腔内右心房直接快速起搏建立犬急性房颤模型的研究

摘要：目的探讨腔内右心房直接快速起搏建立犬急性房颤模型的可行性。方法成年健康中华田园犬12只,随机分为2组:假手术组(Sham,S)、起搏组(Pacing,P)。实验2组均通过股静脉穿刺直接放置起搏电极至右心房,S组不起搏,P组给予600次/min的快速右心房起搏10h。每小时测量心房有效不应期(Atrial effective refractory period,AERP)时限及Burst刺激诱发心房颤动(Atrial fibrillation,AF)的频率及持续时间。实验结束后开胸取右心房组织,HE染色观察心肌结构变化。结果实验结束后,与S组比较,P组AERP平均缩短(18.83±3.65ms),差异有统计学意义(P<0.01);S组与P组诱发AF的总次数及频率分别为[14(2.3%)]vs.[128(21.3%)],差异有统计学意义(P<0.01);S组与P组诱发AF的时间分别为(53.66±23.97)s vs.(1763.66±441.23)s,差异有统计学意义(P<0.01)。HE染色:S组右心房心肌细胞排列整齐,P组心肌细胞排列紊乱、间质增生明显、轻度纤维增生并见少量炎症细胞浸润。结论经腔内右心房直接快速起搏建立犬急性房颤模型成功率高,重复性好,是建立动物急性AF模型的有效方法。     

犬慢性快速心房起搏心房颤动模型的建立

目的:建立犬慢性快速心房起搏房颤模型,为进一步探讨房颤发生的机制做好实验用准备。方法:选取健康成年家犬10只(1~2岁),雌雄不限,体重(18±0.5)kg。建立慢性快速心房起搏房颤模型成功。结果:慢性快速心房起搏模型的建立制作简单,容易诱发心房肌电重构,导致房颤发生和维持。适用于实验及后续性药物研究的需要。结论:犬慢性快速心房起搏房颤模型具有房颤诱发率高、持续时间长、重复性好等特点。     

犬肺静脉前庭在心房颤动中的作用

目的探讨左房快速起搏对肺静脉前庭电生理重构的影响。方法采用S1S2程序刺激,快速起搏左房的方法建立心房颤动模型,在起搏前及起搏后4h对左上、左下、右上、右下肺静脉前庭有效不应期进行测定,并进行房颤诱发,记录房颤发生率。结果在起搏4h或诱发房颤下与窦性心律相比各部位有效不应期明显缩短,差异有统计学意义（P〈0．05）,并且随着起搏时间延长,房颤的诱发率也增加（P〈0．05）。结论快速心房起搏引起肺静脉前庭电生理重构。     

心房颤动对肺静脉肌袖结构影响的研究

目的：探讨心房颤动（atrial fibrillation,AF）时肺静脉肌袖结构的变化及其意义。方法：健康杂种犬17只,随机分为心房颤动组（11只）和对照组（6只）,应用快速心房起搏建立慢性房颤动物模型,通过HE染色、Masson 染色研究犬右上肺静脉的结构变化。结果：与对照犬相比,AF犬肺静脉肌袖内心肌细胞增大、排列紊乱;细胞核大小不甚规则,核异型性明显,细胞内可见肌纤维断裂;心肌纤维之间连接组织积聚,使心肌细胞之间的间隔增宽。从左心房到肺静脉方向,心肌袖组织逐渐变薄,末端肌束被纤维组织隔离。心肌袖内可见肌纤维方向突然改变,心肌细胞在长轴切片上显示为横断面,而在短轴切片上显示为纵切面。AF犬肺静脉肌袖内胶原组织较对照犬明显增多,排列紊乱,分布不均匀,围绕单个心肌细胞的胶原纤维网减少或断裂。结论：肺静脉肌袖结构的特殊性及其结构重构可能是形成肺静脉局部微折返的组织学基础,是AF发生和维持的重要机制。     

源于肺静脉阵发性房颤动物模型研究

目的：本研究以肺静脉快速电刺激模拟肺静脉自发放电，起源于肺静脉的阵发性房颤犬模型。方法：采用S1S1刺激100ms和S1S2程控刺激起搏左右心房和四条肺静脉诱发房颤。结果：S1S1刺激时各部位的房颤总诱发率为29．58％，S1S1刺激时各部位房颤总诱发率为8．27％。结论：快速起搏肺静脉能够造成肺静脉的电重构,进而诱发房早、房速和房颠。     

左房快速起搏对犬肺静脉前庭电生理重构的影响

01.00,P<0.05).结论:快速心房起搏可引起肺静脉前庭电生理重构.     

犬肺静脉的组织学与 HCN 通道的表达研究

目的观察犬肺静脉的纤维走行方向及起搏细胞的存在,研究犬急性心房颤动模型时肺静脉及左心房中起搏电流(funny current,If)通道亚单位超极化激活的环核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN)1、2、4的表达变化。方法 14只健康杂种犬随机分为房颤组与对照组,快速心房起搏建立犬急性房颤模型,取对照组的肺静脉肌袖组织做苏木素-伊红(HE)及高碘酸-希夫反应(PAS)染色;取两组的肺静脉、左心房组织,用逆转录-PCR(RT-PCR)方法测定HCN1、HCN2、HCN4 3种通道的mRNA表达水平。结果肺静脉尤其是肺静脉左心房交界处肌纤维排列紊乱;肺静脉肌袖的内膜面可以见到传导细胞;两组犬的肺静脉及左心房中均有HCN2、HCN4的mRNA表达,而无HCN1的表达。HCN4的mRNA表达水平从高到低依次为:房颤组肺静脉、房颤组左心房、对照组肺静脉、对照组左心房,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。HCN2的mRNA表达水平从高到低依次为:房颤组肺静脉、房颤组左心房、对照组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05),对照组的肺静脉与对照组左心房中HCN2的mRNA表达水平无明显差异。结论犬肺静脉肌袖存在纤维各向异性及传导细胞,急性房颤时肺静脉及左心房HCN2、HCN4的表达上调,可能参与房颤的发生与维持。     

犬腋下小切口制作慢性心房颤动模型

目的 探讨应用腋下小切口开胸术建立犬慢性心房颤动模型的可行性.方法 取健康比格犬14只, 随机分为实验组(7只)与对照组(7只).应用左侧腋下小切口微创技术开胸植入起搏器,实验组犬以400次/分连续起搏8周诱导心房颤动,对照组不起搏.术后观察犬的一般情况,定期监测心电图,记录犬的肢体导联心电图变化,观察心房颤动的发生情况. 结果 14只犬均顺利完成实验.应用左侧腋下小切口微创技术开胸,手术时间缩短,术后并发症减少.实验组7只犬经连续起搏8周,均出现典型的心房颤动心电图改变.结论 应用腋下小切口微创技术开胸制作犬慢性房颤模型是安全可行的,犬术后无手术死亡及严重并发症,恢复快.说明与常规切口开胸手术相比创伤明显减小,值得在犬慢性房颤模型建立中推广应用.     

起搏模式与心房颤动研究进展

心房颤动是永久起搏器治疗后的常见并发症,起搏器不同工作模式可对房颤发生产生影响。心脏起搏改变了正常心脏激动顺序,使双房间、双室间及房室间激动不同步,带来不利的血流动力学效应,导致心房机械重构和电重构,这是房颤发生的主要机制。因此寻找更为生理的起搏模式,减少起搏治疗后房颤的发生成为该领域研究的热点。减少非必要的VVI,房间隔、Bachmann束或冠状窦口附近起搏,多部位心房起搏和具有特殊抗房颤程序的起搏器能够在一定程度上减少房颤发生,是优化起搏模式预防房颤的发展方向。     

心脏起搏防治心房颤动的进展

心房纤维性颤动(AF)是临床常见的心律失常.AF是一个独立的致死和致残因素,也是急慢性心脏病预后不良的重要指标之一.传统的心脏起搏对AF的治疗仅限于慢快综合征和迷走神经介导的慢频率依赖性AF.目前,由于对AF发生机制的深入了解,心脏起搏治疗日益受到重视.本文就心脏起搏治疗对AF的防治进展作一综述.     

心房颤动动物模型现状

从1980年代至今,已经建立了许多心房颤动(房颤)动物模型,采用药物、电刺激、人为创伤、缺氧等方法可以诱发房颤。近年来利用基因工程技术制作小动物房颤模型也取得了许多进展。本文就房颤动物模型的研究现状作一综述。     

肺静脉与心房颤动关系研究进展

肺静脉在心房颤动发生和维持中的作用已被人们所认识。随着细胞电生理和分子生物学技术的发展,使得人们能够对此进行不断深入的研究。本文就肺静脉的胚胎来源和组织解剖特点、电生理学特性、离子流及其通道的分子生物学以及心房颤动引起肺静脉的电重构、离子流变化的研究及它们的相关性作一综述。     

VVI起搏与房颤的关系

VVI起搏作为一种传统的起搏方式在临床上的应用已有一定的历史，然而由于VVI起搏器植入后不能保持房室同步，而且房颤的发生率高而受到临床医生关注．拟从VVI起搏方式对机体的影响，VVI起搏与房颤的关系，VVI起搏后房颤的发生机制等方面作一综述．     

炎症和氧化应激标志物在犬心房颤动模型中的变化及意义

目的分析犬心房颤动（房颤）模型炎症和氧化应激标志物的动态变化,探讨房颤的发病机制。方法24只杂种犬随机分为快速心房刺激组（RAP）和对照组,每组12只。RAP组给予右心房快速刺激（800次／分）,诱发并维持房颤2h。对照组不接受刺激。分别在基础状态、刺激后1h、2h测定右心房ERP和房颤诱发指数（AFⅡ）、血清炎症（TNF-α、IL-6）和氧化应激标志物（XO、GSH—Px）的水平。结果与对照组相比,①房颤后RAP组右房ERP显著缩短（P〈0．01）;②在刺激1h时,RAP组XO水平即开始显著增高（P〈0．01）,GSH—Px含量显著减少（P〈0．05）,2h时两者分别达到最大和最小值。TNF-α、IL-6在刺激2h时方出现显著增高（P〈0．05）;③刺激1h和2h的AFⅡ均与XO呈正相关,而与GSH—Px呈显著负相关。刺激1h时,AFⅡ与炎症指标无显著相关,刺激2h时,AFⅡ与IL-6、TNF-α呈正相关。刺激1h和2h的AERP200ms与AFⅡ呈显著负相关。结论炎症与氧化应激参与了房颤发生和电重构过程,血清氧化应激标志物（XO和GSH—Px）可作为房颤早期预测指标。     

肺静脉与局灶性心房颤动

根据现有资料,绝大多数阵发性心房颤动(房颤)和一部分持续性房颤为局灶性机制,肺静脉肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是局灶性房颤的主要发生机制之一。笔者就肺静脉及肺静脉肌袖的组织学、胚胎学、解剖学、电生理特征以及自主神经与局灶性房颤的关系简要综述。     

永久性心房起搏治疗和预防病窦综合征伴心房颤动的长期临床研究

目的 :比较心房起搏与心室起搏对病窦综合征伴阵发性心房颤动的远期临床效果。方法 :从1990年 5月～ 2 0 0 3年 7月应用心房起搏治疗和预防房颤 5 9例 ,并建立对照组为植入心室起搏组 4 2例 ,两组性别比例 ,年龄 ,病程及合并基础心脏病无统计学差异。结果 :心房起搏组房颤及慢性房颤发生率低于心室起搏组 ,单心房起搏预防房颤效果肯定 ,房颤的发生率较术前下降 39% ,与心室起搏相比房颤发生率显著下降 (P <0 . 0 1) ,并具有显著的抗心律失常作用。心房起搏组脑血管事件的发生率 ,心力衰竭及死亡率均低于心室起搏组。心房起搏组生活质量明显高于心室起搏组。结论 :永久性心房起搏能有效预防和治疗病态窦房结综合征病人房颤的发生 ,改善临床症状 ,减少脑血管事件的发生 ,避免心力衰竭的加重 ,减少死亡率 ,提高生活质量。     

不同心脏起搏部位与双腔起搏器术后心房颤动的关系

病态窦房结综合征是临床常见疾病,是永久性双腔起搏器植入的主要适应证。起搏器植入后改变了正常心脏激动顺序,使双房、双室、房室间收缩不同步,心房颤动(房颤)容易发生,影响起搏器功能,导致血栓栓塞事件发生。研究显示,不同的心房、心室起搏部位产生不同的血流动力学改变,影响心房、心室间收缩同步性,与房颤发生有密切关系。尤其是房间隔与室间隔起搏时较传统右心耳及右心室心尖部起搏可产生更佳的心房,心室间收缩同步性,减少房颤发生。     

两种不同起搏模型心房颤动发生机制的比较

目的对比心房快速起搏（ATP）与心室快速起搏（VTP）诱发心房颤动（AF）起搏模型的电重构和结构重构,探讨其（特别是VTP模型）导致的充血性心力衰竭（CHF）与AF发生维持的关系.方法选择健康成年杂种犬21只,随机分为对照组、ATP组和VTP组.采用Burst刺激诱发AF,心房有效不应期（ERP）采用S1S2法,超声心动图测定左右心房收缩末期面积,Mallory三色法染色并测定纤维化百分比.结果VTP组的左室射血分数显著降低;ATP组与VTP组AF诱发率、持续性AF诱发率均明显增加,AF持续时间明显延长,ATP组ERP显著缩短且频率自适应性几乎消失,AF持续时间与ERP呈密切负相关.VTP组与对照组ERP及其频率自适应性无明显变化,但VTP组左右心房明显扩大,纤维化程度显著增高,AF持续时间和左心房收缩面积及左心房纤维化程度呈密切正相关.结论ATP模型的AF发生、维持主要与电重构有关,VTP模型导致CHF时AF发生、维持的重要因素可能是心房扩大及心房纤维化等结构性重构.     

红细胞分布宽度和左心房容积指数与非瓣膜性心房颤动的关系

【摘要】目的：探讨红细胞分布宽度(RDW)和左心房容积(LAV)指数(LAVI)与心房颤动（AF）间的关系,筛选早期预测AF的指标。方法：108例非瓣膜性阵发性AF的患者为AF组和84例无AF患者为对照组,两组均进行体格检查和超声心动图影像学检查,全血细胞计数分析了RBC、RDW、中性粒细胞、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）及平均红细胞体积。比较两组人口学资料和超声心动图的资料。结果：AF组LAV、LAVI、RDW和hs-CRP均显著高于对照组(P＜0.05)。两组NLR比较无明显差异(P＞0.05)。多元Logistic回归分析显示：升高的LAVI、RDW和hs-CRP是非瓣膜性AF发生的独立预测因子。结论：升高的RDW水平和升高的LAVI可能是独立的非瓣膜性AF发生的预测危险因素。