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相似文献
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1.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)在结直肠癌侵袭和转移过程中的作用及其相互关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数.结果结直肠癌组织中VEGF阳性表达率为49.2%,MVD为28.7±12.9.在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强,MVD较密集.VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移及Dukes分期密切相关(P<0.01),而与肿瘤大小、组织病理学类型无关(P>0.05).高血管密度组(MVD>29)淋巴结转移、肿瘤浸润浆膜和肝转移的发生率显著高于低血管密度组(MVD≤29).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组(P<0.01).结论 VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭和转移有关,可作为反映结直肠癌生物学行为的指标.  相似文献   

2.
目的 探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)和血管内皮生长因子 (VEGF)在大肠癌中的表达以及TGF - β1和VEGF表达与肿瘤内微血管密度 (MVD)的关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测 6 0例大肠癌中TGF - β1、VEGF的表达及MVD值 ,并以 10例大肠腺瘤和 10例正常大肠黏膜组织作对照 ,分析大肠恶性肿瘤组织中TGF- β1与VEGF的表达与MVD的关系。结果  6 0例大肠癌中 ,TGF - β1阳性 14例 (2 3.3%) ,VEGF阳性 2 1例(35 %) ,MVD为 5 0 .7± 9.49。TGF - β1表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、临床分期和生存率有关 ,与VEGF表达、MVD呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。结论 TGF - β1是大肠癌血管生成的重要因子 ,其表达与细胞本身分化程度有关 ,可通过高调控VEGF的表达促进血管生成 ,是有价值的预后因素。  相似文献   

3.
目的 探讨血小板内皮衍生因子 (PDGF)在乳腺癌中的表达及与肿瘤血管生成、转移和预后的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测 6 0例乳腺癌组织中PDGF表达和微血管密度 (MVD)分布。结果 乳腺癌中PDGF表达阳性率为 6 5 0 % ,PDGF表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移、远处转移、早期死亡密切相关 (P <0 .0 5 ) ,与MVD有显著相关性 (P <0 .0 5 ) ,与肿瘤大小、ER、PR无关 (P >0 .0 5 )。结论 PDGF在乳腺癌血管生成中具有重要作用 ,PDGF阳性的乳腺癌易发生转移 ,预后不良  相似文献   

4.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应素(TSP)-1在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学Envision法检测80例PTC组织和50例正常甲状腺组织中VEGF和TSP-1的表达情况,并检测肿瘤微血管密度(MVD),分析VEGF和TSP-1的表达与肿瘤血管生成的关系.结果 PTC组织中VEGF阳性表达率和MVD分别为75.0%(60/80)、68.4±6.8,均明显高于正常甲状腺组织的0、25.9±3.7,而TSP-1阳性表达率38.8%(31/80)明显低于正常甲状腺组织的80.0%(40/50),差异均有统计学意义(P<0.05).VEGF、TSP-1阳性表达率和MVD水平在80例PTC组织中均与是否有颈部淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关(P<0.01).PTC组织中VEGF的阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.605,P<0.05),TSP-1的阳性表达率与MVD呈负相关(r=-0.564,P< 0.05),而VEGF、TSP-1阳性表达率之间呈负相关(r=-0.513,P<0.05).结论 VEGF和TSP-1参与了肿瘤血管生成,并与PTC的浸润、转移和预后密切相关.  相似文献   

5.
目的研究内皮素(endothelin-1,ET-1)与血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在非小细胞肺癌中的表达及两者的相关性。方法应用免疫组化SABC染色法,检测101例非小细胞肺癌标本中ET-1、VEGF的阳性表达,分别评价ET-1和VEGF与非小细胞肺癌临床病理特征间的关系,并分析ET-1和VEGF表达的相关性。结果 ET-1表达与肿瘤组织学分级、病理分期有关(P0.05),与病理分型无关联;VEGF表达与肿瘤病理分期有关(P0.05),与组织分级、病理分型无关联。ET-1高表达的区域VEGF也呈高表达,两者的表达呈正相关(P0.05)。结论 ET-1和VEGF的表达与非小细胞肺癌的发生发展密切相关,可以作为该病恶性生长的检测指标。ET-1与VEGF可能具有协同作用,促进血管生成。  相似文献   

6.
目的探讨缺氧诱导因子1α(H IF-1α)的表达与血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的相关性及三者在胃癌组织中的表达与胃癌侵袭转移间的相互关系。方法对48例手术切除后的胃癌标本进行连续切片和H IF-1α、VEGF蛋白的免疫组织化学检测,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果在48例胃癌组织中,H IF-1α阳性表达32例(66.7%),VEGF阳性表达29例(60.4%),胃癌组织的MVD值为(42.5±14.7),均与正常胃黏膜组差异有统计学意义。H IF-1α的表达与VEGF的表达、MVD值呈正相关。H IF-1α、VEGF表达及MVD均值与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有显著相关性。结论H IF-1α、VEGF在胃癌组织中高表达,MVD值高于正常胃黏膜。H IF-1α的表达与VEGF的表达、MVD值呈正相关。且均与与胃癌的侵袭转移密切相关。  相似文献   

7.
目的:探讨血管内皮细胞生长因子和血管生成与大肠癌发展的关系。方法:应用免疫组化S-P法,检测62例人大肠癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),分析VEGF和MVD、及其与大肠癌组织学分型、Dukes分期、癌肿浸润转移的关系。结果:VEGF表达强度和MVD与大肠癌的Dukes分期(P〈0.05)、淋巴结转移(P〈0.05)及远处转移(P〈0.01)密切相关,而与组织学分型无关(P〈0.05)  相似文献   

8.
乳腺癌组织p16蛋白和VEGF的表达及其临床意义   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨乳腺癌组织中p16蛋白、VEGF的表达与乳腺癌临床病理指标及预后的关系。方法 采用SABC免疫组织化学技术 ,检测 5 3例乳腺癌标本中p16蛋白及VEGF的表达 ,结合临床病理和随访资料作统计分析。结果  5 3例乳腺癌组织中p16蛋白的阳性表达率为 5 4 7%,其表达与患者的年龄、肿瘤大小、绝经状况、ER、PR的表达无关 (P >0 0 5 ) ,而与乳腺癌的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及 5年生存率相关 (P <0 0 5 ) ;VEGF的阳性表达率为 79 2 5 %,其表达与患者的年龄、肿瘤大小、绝经状况、ER、PR的表达、TNM分期及 5年生存率无显著相关性 (P >0 0 5 ) ,而与组织学分级及淋巴结转移密切相关 (P <0 0 5 )。结论 p16蛋白和VEGF的表达与乳腺癌的浸润、转移密切相关 ,可作为乳腺癌的生物学标记。p16可作为临床上判定乳腺癌预后的一个新指标。  相似文献   

9.
介入治疗后胃癌患者VEGF、MVD的变化及预后的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
肿瘤的生长、浸润、转移及复发与肿瘤微血管形成密切相关[1~3 ] ,肿瘤微血管密度(MicrovesselDensity ,MVD)是衡量肿瘤血管形成程度的标志,而血管内皮生长因子(VascularEndotheliaiCellGrowthFactor ,VEGF)在肿瘤血管形成中起重要作用,其表达与MVD密切相关[4] 。介入治疗后胃癌患者VEGF和MVD的表达及其相互关系的研究国内报道甚少。本研究旨在应用免疫组织化学技术,检测43例胃癌患者介入治疗后标本中VEGF与MVD的表达及其关系,探讨临床意义及与预后的关系。1 资料与方法1·1 一般资料 选择我院1994~1999年-0 5经病理证实为…  相似文献   

10.
李俊江  梁群英 《中国医师杂志》2009,11(11):1447-1450
目的研究胃癌组织中细胞凋亡、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与临床病理及预后的关系。方法采用原位DNA末端标记(TUNEL法)、免疫组化(S—P法)及组织病理学等方法,检测84例胃癌组织中细胞凋亡、VEGF的表达情况。计算出凋亡指数(AI)及VEGF阳性细胞的表达率,进行单因素和多因素COX分析。结果AI和VEGF阳性细胞的表达率与肿瘤的分化程度、TNM分期有关。低分化程度组和高TNM分期组VEGF阳性细胞的表达率明显高于高分化程度组和低TNM分期组(P〈0.01),而其AI值明显低于高分化程度组和低TNM分期组(P〈0.01)。浸润深度超过肌层组及有淋巴结转移组VEGF阳性细胞的表达率明显高于浸润深度未超过肌层组及无淋巴结转移组(P〈0.01),AI与浸润深度有关(P〈0.05)。单因素分析结果显示患者生存率降低与AI、VEGF、TNM分期、淋巴结转移、分化程度和浸润深度有关。将上述指标进行多因素COX分析,结果显示AI、VEGF是独立的预后因素。结论细胞凋亡和血管形成参与了胃癌的形成;VEGF与胃癌的血管形成密切相关,其阳性表达增高与胃癌的浸润及淋巴结转移有关;AI、VEGF是胃癌独立的预后因素。  相似文献   

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