拉西地平对原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1的影响

目的观察拉西地平对原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法160例原发性高血压患者完全随机分为3组,分别予安慰剂（安慰剂组51例）、复方利血平氨苯蝶啶片（对照组55例）、拉西地平（治疗组54例）口服治疗,观察治疗前后SBP、DBP、PAI-1的变化。结果安慰剂组治疗前后SBP、DBP、PAI-1差异无统计学意义（P均〉0．05）,与安慰剂组SBP、DBP、PAI-1治疗后[SBP（146±10）mmHg、DBP（82±6）mmHg、PAI-1（44．25±6．38）μg/L]比较,对照组[SBP（118±6）mmHg、DBP（724-8）mmHg、PAI-1（28．36±5．28）μg/L]、治疗组[SBP（117±4）mmHg、DBP（75±6）mnqHg、PAI-1（35．18±4．26）μg/L]差异有统计学意义（均P〈0．05）。与对照组治疗后比较,治疗组SBP、DBP差异无统计学意义（均P〉0．05）,PAI-1差异有统计学意义（P〈0．05）。结论拉西地平降压同时有进一步降低PAI-1的作用。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1在冠心病的临床研究

目的：研究纤溶酶原激活物抑制剂－1（PAI－1）活性与冠心病（CHD）的关系，分析环境因素在此的作用。方法：观察冠心病组116例，健康对照组50例。所有样本均用发色底物法测定血浆PAI－1活性，均经冠状动脉造影（CAG）证实。同时检测血糖（Glu)、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、体重指数（BMI）。结果：CHD组的PAI－1活性明显高于对照组（P＜0．01）。TC、Glu、BMI是影响PAI－1活性的独立因素。PAI－1活性≥0．80AU／ml、TC≥5.24mmol/L、Glu≥6.7mmol/L可能是CHD发病的独立危险因素。结论：PAI－1活性水平在CHD发生过程中起了重要的作用；TC、Glu、BMI影响PAI－1活性水平，并促成CHD发生；TC、Glu、PAI－1活性水平是CHD发生的独立预测因子。因此，积极降低血浆PAI－1水平和改善机体内环境因素将成为CHD诊治及预防的重要手段。     

脑血栓患者组织型纤溶酶激活物及纤溶酶原激活物抑制物活性研究

目的观察脑血栓患者急性期、恢复期组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化规律.方法用发色底物法对73例脑血栓患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1)进行测查,并与43例健康对照组进行比较.结果急性期、恢复期脑血栓患者t-PA低于对照组,而PAI-1高于对照组.结论急性期脑血栓患者血浆纤溶活性明显下降,说明血浆t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程,恢复期血浆纤溶活性处于低水平,这种状态可能病前已经存在.     

内皮素及其受体拮抗剂对纤溶系统的影响

目的 探讨内皮素1(ET-1)及其受体拮抗剂(PD142893)对纤溶系统的影响。方法培养肺静脉内皮细胞株(ECV304),分为ET-1刺激组,培养基中加ET-1至终浓度为5、10、20、50、100nmol/L;PD142893干预组,培养基中加ET-1(100nmol/L)后加入PD142893,终浓度为10、100、200、400mol/L,24小时后测定上清中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果 空白对照组PAI-1含量为78.169±1.211ng/ml,ET-1(5、10、20、50、100nmol/L)刺激组分别为66.525±1.746、68.075±1.889、66.911±0.933、67.825±3.564、67.851±2.437ng/ml,刺激组与对照组之间存在显著差异,P<0.05;而两组t-PA含量无明显差异,P>0.05。无PD142893干预的ET-1(100nmol/L)组PAI-1含量为67.951±2.437ng/ml;ET-1(100nmol/L)+PD142893(10、100、200、400nmol/L)干预组PAI-1含量分别为91.112±8.811、99.311±14.079、113.467±7.679、114.933±9.623ng/ml,两者之间存在明显差异,P<0.05;而两组间t-PA含量无明显差异,P>0.05。结论 ET-1对肺静脉内皮细胞分泌的PAI-1有显著的抑制作用,而对t-PA无显著影响;用PD142893干预后,PAI-1显著升高,t-PA的含量无明显的改变。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与2型糖尿病

2型糖尿病是一种复杂的进展性的常见病。最近的数据表明炎症在糖尿病的病因、并发症中起着重要的作用。纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）主要由血管内皮细胞产生。是调节纤溶系统活性的重要因子，也是低级的炎性标志物。近年来的临床研究发现慢性炎症是2型糖尿病发展的一个新的危险因素，PAI-1水平增高可以作为2型糖尿病的一个独立的预测因子。     

纤溶酶原激活物抑制剂1在肝纤维化组织中的表达及意义

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)与肝纤维化发生的关系。方法对30例乙型肝炎患者行肝脏活检,明确肝纤维化分级。正常肝组织3例,1~2级肝纤维化12例,3级肝纤维化8例,肝硬化7例。采用免疫组化及半定量分析方法,检测PAI-1在肝纤维化组织中的表达。结果在正常肝脏中,PAI-1仅在汇管区细胞浆内有少量表达;肝纤维化组PAI-1表达均高于正常肝组织(P<0.05),且随纤维化程度而加重(P<0.05)。在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于细胞浆。结论 PAI-1在肝纤维化组织中高表达可能在肝纤维化的发生中起重要作用。     

组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1与糖尿病的关系

PAI-1是纤溶系统的重要组成成分,是纤溶酶原活化系统的重要调节物,在凝血与纤溶平衡中起到重要的作用[1].生理情况下,PAI-1的主要作用是抑制组织纤溶酶原活化物（Tissue-type plasminogen activator,t-PA）,维持纤溶-凝血系统的平衡.调节细胞的黏附和迁移以及促进血管生长的作用.     

金纳多注射液对2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性的影响

目的观察金纳多注射液对2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性是否有影响。方法 45例2型糖尿病患者,随机分为23例治疗组,22例对照组。治疗前后分别测定血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性（PAI-1）、纤维蛋白原（Fg）。结果治疗前两组纤溶指标没有区别,治疗后治疗组PAI-1活性、纤维蛋白原明显降低（P〈0.05）,与对照组相比有意义。结论金纳多注射液可以改善2型糖尿病纤溶活性。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1启动子基因多态性与静脉血栓栓塞症的相关性研究

目的：探讨中国汉族人群纤溶酶原激活物抑制剂PAI-1启动子4G/5G基因多态性与静脉血栓栓塞症（VTE）发病的相关性。方法：采用病例-对照研究,收集南京鼓楼医院2016年1月～2018年3月VTE患者160例及正常人群160例,应用聚合酶链反应测定PAI-1启动子区域的4G/5G的多态性。结果：PAI-1基因4G/5G三种基因型4G/4G型、4G/5G型、5G/5G型在VTE组的分布频率为42.50%、35.00%、22.50%,对照组分布频率为17.50%、43.12%、39.38%,VTE组与对照组4G/4G基因型分布差异具有统计学意义（P<0.05）;通过非条件Logistic回归模型校正后,PAI-1 4G/4G基因型（OR=3.398,95% CI=2.025～5.702,P=0.000）、吸烟（OR=1.447,95% CI=1.022～2.049,P=0.037）是VTE的独立危险因素。结论：VTE组PAI-1 4G/4G基因型频率较正常人群高,证实了4G/4G基因型与静脉血栓栓塞发病有相关性,且为独立危险因素。     

抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在酒精性肝病大鼠肝脏中的表达及抗纤复方Ⅰ号(KXⅠ)对其表达的影响。方法Wistar大鼠给予乙醇8～10g.kg-1.d-1,3次灌胃,共12周,制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组,对照组给予生理盐水2.0mL/只,KXⅠ组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予KXⅠ号水煎剂4.0mL.kg-1.d-1,2次灌胃,共12周。实验4、8、12周末分批处正常组、酒精组、中药组大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织学改变。应用免疫组织化学技术检测PAI-1在酒精性肝病过程中的定位及表达,并用病理图像分析仪对其结果进行半定量分析。结果12周末,肝小叶脂肪变,肝细胞坏死增多,炎性细胞浸润明显;中药组肝细胞坏死及炎细胞浸润不明显。PAI-1在正常肝脏组织中央静脉区细胞的胞质中基本不表达,酒精组:4周末开始,以中央静脉为中心,肝脏细胞胞质中PAI-1表达增多,且随着酒精刺激时间的延长,肝脏细胞胞质中PAI-1的表达呈进行性增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论酒精性肝病过程中,PAI-1表达进行性增强,KXⅠ号能抑制PAI-1的表达,延缓肝纤维化的形成和发展。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1基因多态性在恶性肿瘤合并静脉血栓栓塞症患者中的表达

目的 探讨恶性肿瘤患者纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)启动子4G/5G基因多态性与静脉血栓栓塞症(VTE)发病的相关性.方法 收集32例确诊为恶性肿瘤合并VTE患者作为研究组,同期35例恶性肿瘤患者作为对照组,应用荧光原位杂交技术(FISH)测定PAI-1启动子区域的4G/5G的多态性.结果 PAI-1基因4G/...     

新生儿溶血病患儿血浆组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物变化的研究

目的 通过观察新生儿ABO血型不合溶血病、非溶血性非感染性高胆红素血症患儿、正常足月新生儿纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的含量,比较三者间t-PA、PAI-1和t-PA/PAI-1的区别,为临床上早期发现溶血病患儿的凝血功能障碍,早期干预治疗,防止病情进展提供理论依据.方法 检测34例新生儿溶血病(HDN)患儿、30例非溶血性非感染性高胆红素血症患儿、30例同龄健康新生儿血浆t-PA、PAI-1,同时检测血清总胆红素及外周血血小板数量(PLT).结果 HDN组与非溶血性非感染性高胆红素血症组及正常新生儿组比较,t-PA 、PAI-1均明显升高,其中以t-PA增高更为明显,t-PA/PAI-1显著升高(P<0.01);重度溶血病组与轻度溶血病组比较,t-PA、PAI-1明显升高,t-PA/PAI-1显著升高(P<0.05);非溶血性非感染性高胆红素血症组与正常新生儿组比较,t-PA、PAI-1、t-PA/PAI-1差异无统计学意义(P＞0.05);重度溶血病组与轻度溶血病组比较,PLT降低(P<0.01).结论 HDN患儿存在纤溶与抗纤溶作用的平衡失调,且与溶血的程度密切相关,溶血程度越重越明显;新生儿溶血病患儿存在血管内皮系统的损伤;血小板在新生儿溶血病凝血功能检测方面敏感性较t-PA、PAI-1低.     

厄贝沙坦和依那普利对可溶性细胞间黏附分子-1和纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响

目的：研究自发性高血压♂大鼠（SHR）与WKY大鼠间的血压、可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达的变化以及厄贝沙坦（irbesartan）和依那普利（enalapril）对SHR大鼠对上述指标的影响。方法：将30只♂SHR随机分为3组，每组10只。一组为SHR-Ⅰ组，每日灌喂厄贝沙坦30mg&#183;kg^-1。一组为SHR-E组，每日灌喂依那普利10mg&#183;kg^-1另一组为SHR空白对照纽，不给予药物，正常饮水。另取10只WKY为正常对照组与上述3组比较。以上各组都喂养14周。用酶联免疫吸附法（ELISA）和发色底物显色法分别对4组大鼠血浆sICAM-1和PAI-1的表达进行检测。结果：SHR大鼠的血压、sICAM-1和PAI-1的表达明显高于WKY大鼠。厄贝沙坦组和依那普利组的血压、siCAM-1和PAI-1都明显低于SHR空白对照组，但两治疗组间差异无显性。结论：SHR♂大鼠的血压、sICAM-1、PAI-1表达都显著高于WKY大鼠，厄贝沙坦和依那普利都能明显地降低sHR大鼠的血压、sICAM-1、PAI-1表达。     

冠状动脉病变主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ纤溶酶原激活物抑制剂-1水平观察

目的观察冠心病患者主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平及二者的相关性,探讨二者在冠状动脉病变发生中的可能机制。方法所有入选患者均行冠状动脉造影,根据冠状动脉造影结果将患者分为冠状动脉狭窄病变组患者42例(冠心病组)和冠状动脉正常组21例(对照组)。造影同时于主动脉根部采集血标本,用放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PAI-1水平。结果①冠心病组与对照组相比,主动脉血浆AngⅡ水平为(46±11)pg/mlvs(37±5)pg/ml(P<0.05);PAI-1水平为(26±8)ng/mlvs(19±6)ng/ml(P<0.05)。②冠心病组AngⅡ与PAI-1二者间呈显著性正相关(r=0.46,P<0.05)。③3支病变组AngⅡ水平和PAI-1水平均显著高于单支病变组[(52±7)pg/mlvs(38±11)pg/ml,P<0.05,AngⅡ];[(35±15)ng/mlvs(21±7)ng/ml,P<0.01,PAI-1]。结论冠心病组主动脉局部血浆AngⅡ、PAI-1水平明显升高,AngⅡ与PAI-1水平呈显著性正相关,提示肾素血管紧张素系统与纤溶系统功能紊乱相关,可能共同促进冠状动脉狭窄的发生发展。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物活性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者血浆纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)测定的意义.方法 选取2007年3月至2010年9月因AECOPD人院的患者203例作为AECOPD组;选取同期进行健康体检的健康人群142例作为正常对照组.应用酶联免疫吸附法检测2组t-PA及PAI-1含量.结果 AECOPD组血浆t-PA含量为(4.4 ±4.1)μg/L,正常对照组为(7.3±1.4) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P ＜0.01);AECOPD组血浆PAI-1含量为(42±14) μg/L,正常对照组为(19 ±9) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 AECOPD患者存在高凝状态,易导致肺细小动脉血栓形成.血浆t-PA及PAI-1含量测定对早期发现AECOPD患者是否存在高凝状态有一定的临床意义.     

血浆纤溶酶原激活物抑制物-1、玻璃体连接蛋白与血管重构

近年来许多研究结果表明，血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)是冠心病的独立危险因素，研究认为PAI-1与动脉粥样硬化、心血管疾病相关，PAI-1、玻璃体连接蛋白(VN)与血管重构的关系正备受关注。使人们对心血管疾病及机制有了新的认识和探索的途径，本文对此作一综述。     

卡托普利对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物对原发性高血压患者纤溶功能的影响.方法：对31例高血压患者应用ACEI类药物卡托普利治疗前后情况进行比较,检测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,观察超声心动图.检测血肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮（ALD）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）活性和含量.结果：治疗后SBP、DBP较治疗前均下降,差异有统计学意义（均P＜0.01）,左室射血分数、ALD及PRA治疗前后比较差异无统计学意义（均P＞0.05）,治疗后ATⅡ下降,PAI-1含量降低,tPA/PAI-1（活性）比值升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.PAI活性与ATⅡ正相关（r=0.576,P＜0.01）,与ALD、DBP正相关（r=0.451,r=0.430,均P＜0.05）.tPA与各项指标均无关.结论：ACEI对纤溶功能的影响是有利的,能改善高血压患者存在的内源性纤溶功能紊乱.     

老年高血压病病人调脂治疗对血浆内皮素-1及纤溶活性的影响

本研究旨在探讨老年高血压病病人调脂治疗后血浆内皮素 1及纤溶活性变化的意义及其机制。1　资料与方法1 1　研究对象1 1 1　入选标准　随机选择 6 0例符合 1999年WHO/ISH高血压诊断标准的Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压病人 6 0例 (男 4 3例 ,女 17例 ,平均年龄 6 4± 8岁 )SBP≥ 14 0mmHg和 (或 )DBP≥ 90mmHg。其血浆总胆固醇 (TC)≥ 6 2 4mmol/L和(或 )低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)≥ 4 16mmol/L ,且血浆甘油三脂 (TG)≥ 1 92mmol/L。1 1 2　排除标准　最近 2周服过降血脂药物及肝、肾功能衰竭的病人。1 1 3　分组　入选病例随机分为 …     

Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导HepG_2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的干预作用

目的探讨ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)分泌的影响。方法HepG2细胞培养,加入不同浓度和时间TNF-α,采用酶联免疫吸附试验法测定细胞上清、PAI-1、tPA含量,采用ghrelin预处理1h后,加TNF-α检测二者变化。结果TNF-α(0.1、1、10μg/L)浓度、时间(2、6、24h)依赖地增高PAI-1,tPA轻度增加,tPA/PAI-1下降;ghrelin抑制单独作用和TNF-α诱导的PAI-1分泌,增加tPA,提高tPA/PAI-1。结论Ghrelin可抑制基础的和TNF-α诱导的PAI-1分泌。