透明质酸联合羟乙基淀粉预防术后腹腔粘连的作用机制初探

目的:探讨透明质酸(HA)与羟乙基淀粉(HES)联合作用下,大鼠腹腔粘连组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况。方法:建立大鼠术后肠粘连模型,20只SD大鼠随机分成4组:假性粘连组、生理盐水对照组、透明质酸与羧甲基纤维素(HA-CMC)对照组和HA-HES实验组。用HE染色方法观察腹膜粘连程度以及用免疫组化的方法检测组织中TGF-β1和TNF-α的表达情况。结果:HA-HES实验组粘连分级及粘连发生率比生理盐水组和HA-CMC对照组明显减轻,差异显著(P<0.05)。结论:HA-HES防粘连剂能够明显减轻术后腹腔粘连程度,抑制术后腹膜损伤部位TGF-β1及TNF-α的表达。     

活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响

目的:探讨活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)水平的影响。方法:采用混合细菌加机械损伤方法,建立慢性盆腔炎大鼠模型,将60只造模后大鼠随机分为慢性盆腔炎造模组(模型组)、桂枝茯苓胶囊治疗高、中、低剂量组(高、中、低剂量实验组)、少腹逐瘀胶囊治疗组(对照组),各组均为12只,另选假手术慢性盆腔炎造模大鼠(假手术组)、正常饲养未干预大鼠(正常组)各12只。运用酶联免疫吸附测定法,分别检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-8的水平。结果:(1)血清TNF-α、IL-8水平,模型组较正常组、假手术组明显升高(P0.01);中剂量实验组较模型组明显降低(P0.01),且接近正常组水平(P0.05);中剂量实验组较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05),高、低剂量实验组均较对照组升高(P0.05或P0.01);中剂量实验组较高、低剂量实验组明显降低(P0.01)。(2)血清IL-1β水平,模型组较正常组、假手术组明显升高(P0.01);高、中剂量实验组、对照组较模型组明显降低(P0.01),且接近正常组水平(P0.05);高、中剂量实验组较对照组降低,但差异无统计学意义(P0.05);高、中剂量实验组较低剂量实验组明显降低(P0.01)。结论:活血化瘀法通过影响慢性盆腔炎大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平,以抑制炎症反应,这可能是活血化瘀法治疗慢性盆腔炎和预防、缓解盆腔粘连的作用机制之一。     

卡巴胆碱对大鼠腹腔粘连形成和粘连组织TGF-β1表达的影响

目的 研究卡巴胆碱对大鼠腹腔粘连的干预作用及其对粘连组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 22只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)、腹腔粘连组(n=8)、卡巴胆碱干预组(n=8,50μg/kg).采用开腹后无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突盲端、并损伤侧腹壁法制作大鼠腹腔粘连动物模型.各组于术后第14天处死动物,参考Phillips 5级分类法评估大鼠腹腔粘连程度.取粘连盲肠组织切片行HE染色观察粘连组织病理变化,免疫组织化学法观察粘连组织TGF-β1表达变化情况.结果 卡巴胆碱干预组腹腔粘连组织面积明显减少.粘连程度评分(O.874±0.641)明显低于腹腔粘连组(3.125±0.641),P＜0.01;卡巴胆碱干预组与腹腔粘连组比较,粘连组织HE染色显示炎症反应轻,偶见增生纤维结缔组织;免疫组织化学染色示假手术组与卡巴胆碱干预组TGF-β1表达水平均显著低于腹腔粘连组.结论 卡巴胆碱可能通过抑制大鼠腹腔粘连组织炎症反应和TGF-β1表达影响腹腔粘连的形成.     

VEGF、TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在子宫腺肌病中异位内膜及在位内膜中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化法和原位杂交法检测VEGF、TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病在位内膜、异位内膜和正常内膜中的表达.结果(1)VEGF在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达较正常内膜组明显增强,差异均有统计学意义(P均＜0.05);异位内膜组与在位内膜组间VEGF表达差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TGF-β1在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中的表达与正常子宫内膜组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);异位内膜组与在位内膜组间TGF-β1表达差异无统计学意义(P＞0.05).(3)MCP-1在子宫腺肌病异位内膜中的表达与正常子宫内膜组差异有统计学意义(P＜0.05),在位内膜组与正常子宫内膜组、异位内膜组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).(4)VEGF和TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病患者异位内膜组中的表达呈正相关(P＜0.05).结论VEGF、TGF-β1、MCP-1可能在子宫内膜侵入子宫肌层的过程中起一定作用.VEGF是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示血管生成在子宫腺肌病的发生、发展过程中可能发挥重要作用.     

局灶性脑缺血损伤后TNF-α、TGF-β_1表达的实验研究

目的:研究大鼠缺血性脑损伤后缺血区脑组织肿瘤坏死因α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化,探讨葛根素对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法:90只雄性SD大鼠,用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为手术+葛根素组,手术组,假手术组(各30只)。每组又分五个不同时间点(6h,12h,24h,48h,72h),手术+葛根素组大鼠应用葛根素干预治疗,假手术组和手术组大鼠给予同等容量生理盐水对照。用SABA免疫组化染色观察各时间点缺血脑组织TNF-α、TGF-β1因子的表达。结果:与假手术组相比,手术组和手术+葛根素组脑缺血再灌注后TNF-α、TGF-β1蛋白的表达均显著增加(P<0.01)。手术+葛根素组脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α的表达均较手术组显著下降(P<0.01,P<0.05);TGF-β1的表达均较手术组显著增加(P<0.01,P<0.05)。结论:葛根素可能通过抑制TNF-α因子的表达,诱导TGF-β1因子的表达,从而抑制过度的炎症反应来发挥神经保护作用。     

大鼠腹膜间皮细胞中转化生长因子β1对TNF-α表达的影响

目的 探讨在大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中转化生长因子β1 (TGF-β1)对肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其机制.方法 在体外培养的大鼠腹膜间皮细胞模型中,加入TGF-β1(10ng/ml)预刺激,研究RPMC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;体外转染Smad7至RPMC后,研究其对TGF-β1(10 ng/ml)刺激后RPMCs中TNF-α和p38表达的影响.p38抑制剂SB203580(10umol/L)预处理RPMCs后,加入TGF-β1(10 ng/ml)刺激,研究抑制p38信号通路后对TNF-α表达的影响.结果 RT-PCR结果显示,与0h对照组相比,3h、6h、12hTGF-β1刺激组TNF-α表达明显增加(P＜0.05).上调表达Smad7抑制TGF-β1刺激RPMC产生TNF-α的作用,p38抑制剂SB203580亦能抑制TGF-β1刺激RPMC表达TNF-α的作用.TGF-β1参与p38磷酸化的活化,Smad7可抑制TGF-β1对它的激活反应;与正常对照组比较,TGF-β1刺激组磷酸化(p)-p38的表达显著增加(P＜0.05),与TGF-β1刺激组比较,Smad7治疗组p-p38的表达显著减弱(P＜0.05).结论 在大鼠腹膜间皮细胞中,TGF-β1能促进TNF-α的表达,其作用机制可能是依赖活化p38MAPK信号通路来实现的.     

少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠TNF-α和VEGF mRNA表达的影响

目的探讨少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组及少腹逐瘀丸高剂量组、低剂量组,并设假手术组。给药30 d后,以免疫组化法检测大鼠在位以及异位内膜组织中TNF-α的表达,以RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。结果少腹逐瘀丸能降低子宫内膜异位症大鼠TNF-α的表达(P<0.05),显著降低VEGF mRNA的表达(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸通过降低TNF-α和VEGFmRNA的表达,抑制子宫内膜细胞的异位黏附、种植和生长,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

胰岛素样生长因子-1和转化生长因子-β1在宫腔粘连患者子宫内膜表达的研究

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在宫腔粘连发生中的作用。方法45例宫腔粘连患者,其中轻、中、重度患者各15例,采用免疫组化法检测其正常子宫内膜组织及粘连组织中IGF-1、TGF-β1的表达水平。结果 IGF-1、TGF-β1在正常子宫内膜组织及粘连组织均有表达;在轻、中、重度粘连组患者正常子宫内膜组织中表达均低于粘连组织（P＜0．05）;随宫腔粘连程度加重,其在粘连组织中的表达逐渐增高,均呈重度组＞中度组＞轻度组（P＜0．05）,且粘连组织中两者呈正相关（r＝0．53,P＜0．01）。结论随宫腔粘连加重,粘连组织中IGF-1、TGF-β1表达增高,提示其可能参与宫腔粘连的形成。     

蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠的影响

目的:探讨应用蒙药顺气补心十一味丸干预对心肌梗死大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:皮下注射异丙肾上腺素(ISO)复制心肌梗死大鼠模型,各组分别灌胃7d后取心肌组织观察病理形态学改变与各因子表达情况。结果:与心肌梗死组相比,各药物干预组大鼠心肌组织病理损伤有所减轻;TNF-α、MMP-9、TGF-β1的表达均有明显下调,结果有统计学意义(P<0.05)。结论:蒙药顺气补心十一味丸可能通过调节TNF-α、MMP-9与TGF-β1的表达来减轻ISO所致实验性大鼠心肌梗死后的心室重构。     

膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠TNF-α和TGF-β蛋白表达的影响

目的探讨膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)和转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达的影响及其疗效机理,进一步指导临床。方法选取鼠龄为8-12周的48只wistar大鼠作为研究对象,采用混合菌法接种大鼠输卵管,构建出输卵管炎性不孕大鼠的模型,将48只大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组6组,每组各8只,用酶联免疫吸附法检测TNF-α含量及免疫组化法检测TGF-β蛋白的表达。结果膈下逐瘀冲剂高剂量组疗效明显高于中、低、阳性对照组,差异显著,具有统计学意义(P0.05)。结论膈下逐瘀冲剂能够明显抑制输卵管炎性不孕大鼠的TNF-α含量和增加TGF-β蛋白的表达,从而达到抑制炎症的目的。     

Inflammatory pseudotumor of the retroperitoneum

A child presenting with the findings of inflammatory disease was found to have a pseudotumor of the retroperitoneum. Following surgical removal, all signs of the systemic inflammatory process resolved. These rare, benign tumors of unknown etiology must not only be differentiated from locally invasive malignant lesions, but may present with findings suggesting a chronic inflammatory disorder.     

Inflammatory myofibroblastic tumour of the duodenum

Inflammatory myofibroblastic tumours (IMTs) of the duodenum and head of the pancreas are rare. They are of probable immunological aetiology and preoperatively indistinguishable from adenocarcinomas of the pancreatic head. We describe a patient with duodenal IMT and gastric outlet obstruction, and present a review of pancreatic head and duodenal IMTs in the literature. IMTs of the pancreatic head present as obstructive jaundice, while those of the duodenum present as gastric outlet obstruction. Surgery is the primary modality of treatment. Adjuvant chemotherapy and radiotherapy are controversial and reserved for incomplete resections and IMTs of a pathologically aggressive nature. Otherwise, recurrence is uncommon and surgery curative.     

Inflammatory oncotaxis

Tumor recurrence after a prolonged disease-free interval suggests that neoplastic cells may remain dormant within the host. Activation and growth of these metastatic focuses may occur secondary to inflammation at sites distant from the primary tumor. The concept of inflammatory oncotaxis is presented as a mechanism of cancer cell attraction and facilitation of transcapillary migration into tissue spaces. Physicians should focus astutely on internal and external sites of inflammation as possible focuses for tumor recurrence in the follow-up of the cancer patient.     

炎症性肠病症状量表评估炎症性肠病疾病活动度的临床价值研究

背景 国外研究显示炎症性肠病症状量表（IBDSI）可用于炎症性肠病（IBD）患者进行疾病活动的自我评价,但该量表目前尚未在国内得到验证。 目的 探究IBDSI评估IBD疾病活动度的价值。 方法 选取2020年4月至2021年8月在南京医科大学附属淮安第一医院住院治疗的IBD患者102例,其中溃疡性结肠炎（UC）患者59例,克罗恩病（CD）患者43例。采用改良的Mayo评分评估UC病活动度,克罗恩疾病活动指数（CDAI）评分评估CD疾病活动度。患者入院后次日清晨填写由本院消化内科医生翻译的中文版IBDSI。IBDSI及各子量表评分与改良的Mayo评分,CDIA评分及实验室检查指标的相关性分析采用Spearman秩相关分析;绘制IBDSI及其各子量表评分（包括肠道症状、腹部不适、疲劳、肠道并发症、全身并发症）评估UC、CD疾病活动度的受试者工作特征曲线（ROC曲线）。 结果 59例UC患者改良的Mayo评分：临床缓解1例,轻度8例,中度46例,重度4例;IBDSI评分（26.27±15.16）分。43例CD患者CDAI评分：缓解期11例,轻度8例,中度22例,重度2例;IBDSI评分（26.95±16.19）分。Spearman秩相关分析结果显示,UC患者IBDSI总分、肠道症状评分、腹部不适评分、疲劳评分与改良的Mayo评分呈正相关（P<0.05）。CD患者IBDSI总分、肠道症状评分、腹部不适评分、疲劳评分、全身并发症评分与CDAI评分呈正相关（P<0.05）。IBDSI及肠道症状、腹部不适、疲劳子量表评估UC疾病活动度的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.829、0.836、0.710、0.786（P<0.05）;IBDSI及肠道症状、腹部不适、疲劳、全身并发症子量表评价CD疾病活动度的AUC分别为0.911、0.806、0.785、0.867、0.734（P<0.05）。 结论 IBDSI及各子量表评分与UC和CD的疾病活动度存在一定相关性,有助于初步判断患者疾病严重程度。