术前访视减轻局麻手术患者紧张心理的研究

局麻手术时，患者意识是清楚的，紧张、焦虑、恐惧心理更加突出。通过术前访视，为患者提供手术信息，并针对患者的不良心理反应实施适宜的心理干预，可使患者以最佳的心理、生理状况接受手术治疗。随机抽取80例局麻手术患者，对其术前访视资料进行总结。报告如下：     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞RAS的影响及药物的干预

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞RAS的影响及地奥心血康的干预作用。方法 采用放射免疫技术测定Ang Ⅱ不同浓度和不同作用时间下血管内皮细胞培养上清液中RAS的浓度变化及地奥心血康对其影响。结果Ang Ⅱ见可明显促进RAS的表达,其作用呈一定的剂量依赖性和时间依赖性;但经地奥心血康处理后的内皮细胞对Ang Ⅱ的反应发生改变,肾素(RA)、Ang Ⅱ表达降低,醛固酮(ALD)虽也有变化,但与对照组相比并无显著差异(P>0.05)。结论 Ang Ⅱ具有明显促进RAS表达的作用,地奥心血康对血管内皮细胞RAS的表达有一定的调节作用。     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

心钠素对肝硬化患者血浆内皮素血管紧张素Ⅱ的影响

目的：应用外源性心钠素（ANP），观察其对直硬化患者血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）等缩血管物质的影响。方法：应用心血通注射液（心钠素）治疗41例肝硬化患者，用放免法分别检测治疗前后血浆ANP、ET、ATⅡ的水平，同时检测20例健康人，结果：肝硬化组比正常组血浆ANP、ET、ATⅡ水平明显升高（P＜0．05），肝硬化患者血浆ANP与ET呈负相关，与ATⅡ无显著相关。外源性心钠素能降低childA级和／或B级ET、ATⅡ的水平（P＜0．05，P＜0．01），对childC级无抑制作用。结论：肝硬化患者血管扩张因子与血管收缩因子之间失衡，促进腹水及门脉高压的形成，外源性心钠素能部分调节它们之间的紊乱关系，对肝硬化失代偿期的治疗有重要价值。     

血管紧张素Ⅱ的其他生理作用

血管紧张素Ⅱ是由肝脏合成的血管紧张素原在肾脏水解转化为血管紧张素I后再水解生成的产物。一般认为，血管紧张素Ⅱ具有：①作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，动脉血压升高；②作用于神经系统，使交感缩血管中枢紧张活动加强，引起渴觉，导致饮水；使血管升压素和促肾上腺皮质激素增加；抑制压力感受性反射，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加；③刺激肾上腺合成和释放醛固酮；④促进肾脏近端小管对钠的重吸收和人球小动脉收缩。因此，我们在临床上认为，血管紧张素Ⅱ主要和高血压及某些肾病发病有关。而近年来的研究发现，血管紧张素Ⅱ可能还有其他多项生理功能，从而可对其他疾病的防治提供理论依据。本文总结归纳血管紧张素Ⅱ的其他的生理作用。     

血管紧张素Ⅱ对走透患者的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对维持性血液透析患者心脑血管透析并发症及死亡率的影响。方法对29例已进入维持透析的走透患者采透前空腹静脉血1ml加入检验科预先制备好的采血管中,摇匀、4℃冷藏,集够5个送检验科用放射免疫分析法进行检测。结果29例走透患者中2例AngⅡ低于正常,11例AngⅡ在正常范围,16例AngⅡ超过正常范围,对29例患者进行随访观察39～44个月,AngⅡ低于正常组2例死于癌症广泛转移,AngⅡ正常组发生急性左心衰竭3次,心律失常13次,脑血栓2例,死于脑出血2例,AngⅡ增高组发生急性左心衰竭8次,心律失常14次,眼底出血3例,死于脑出血1例。结论AngⅡ增高心力衰竭的发作次数明显增多,但并不增加脑血管病的发病率,也不增加透析患者的死亡率。     

护理干预对择期手术病人术前的心理影响

护理干预是指在护理过程中 ,通过护理人员的行为或人际关系的影响 ,改变患者的心理状态和不利于康复的行为 ,促使患者康复的方法。近年来 ,随着整体护理的实施 ,要求护士在护理好病人疾病的基础上 ,注意对病人的身心特别是心理的全面护理。手术是外科治疗的主要手段之一 ,但对患者也是一种打击 ,一种创伤 ,大多数手术患者都有焦虑和恐惧心理 ,为了使病人在一种稳定心理状态下接受手术 ,护士必须了解患者的病情及其心理状态 ,为手术治疗奠定良好的基础。我们通过对 176例择期手术病人实施术前护理干预 ,收到良好效果 ,明显提高了手术的成功率…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。近20年来，围绕其合成、代谢和生理效应，进行了大量研究。一方面，干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展；另一方面，拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世，在抑制RAAS上取得了突破性进展，开辟了抗高血压治疗的新途径。     

血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-(1-7)作用的影响

目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）1对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠系膜细胞（GMC）增殖及血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-（1-7）作用的影响。方法：选择对数生长期GMC,分为对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ＋Ang-（1-7）组、、PD123319＋Ang-（1-7）组,通过[^3H]-Thymidine及[^3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数日,观察系膜细胞增殖情况,探讨Ang-（1-7）是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果：Ang-（1—7）可抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数日增加;[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-（1—7）的上述作用。结论：Ang-（1—7）能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖,其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ对低氧促培养的肺内小动脉平滑肌细胞增殖作用的影响

目的：研究局部血管紧张素转化酶及血管紧张素Ⅱ和低氧促进肺动脉平滑肌细胞增殖作用之间的关系。方法：分离培养肺内小动脉平滑肌细胞,测定[^3H]thymidine掺入和细胞计数作为细胞增殖的指标。结果：低氧显著促进培养的肺内小动脉平滑肌细胞增殖,其[^3H]thymidine掺入和细胞计数分别增加166．6％（P＜0．01）和52．0％（P＜0．01）。captopril和losartan预处理可显著抑制低氧对肺内小动脉平滑肌细胞增殖的促进作用,[^3H]thymidine掺入分别被抑制51．3％（P＜0．01）和49．8％（P＜0．01）,细胞计数分别被抑制22．2％（P＜0．01）和17．％（P＜0．01）。而PD－123319基本无明显作用。结论：肺内小动脉平滑肌细胞局部血管紧张素转化酶的过度表达及血管紧张素Ⅱ在低氧促平滑肌细胞增殖中发挥重要作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

随着对肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管病发病学中的作用和重要性的进一步了解[1],血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展并被广泛应用,血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)受体拮抗剂也从多方面确立了其重要地位。目前国外正抓紧开发AngⅡ受体拮抗剂,部分已在临床应用并取得较好的疗效[1-3]。本文从 Ang Ⅱ及Ang Ⅱ受体拮抗剂治沙坦(Losartan)及其与ACEI的区别进行讨论。 血管紧张素Ⅱ 1.Ang Ⅱ的作用 RAS在调节血压、维持机体体液和电解质平衡中起作用,许多心血管病的发生与发展与其密切相关。目前的研究证实,除体循环的RAS外,心脏、血管、…     

血脂康对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞E-选择素表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞（简称内皮细胞）E-选择素表达的影响以及血脂康对AngⅡ此诱导作用的干预。方法用ELISA法检测AngⅡ对内皮细胞E-选择素表达的影响，用RT—PCR检测AngⅡ对内皮细胞E-选择素mRNA表达的影响，用细胞计数法观察经AngⅡ作用的内皮细胞与单核细胞的粘附率，同时检测血脂康的干预效应。结果四种不同浓度的AngⅡ（10^-8、10^-8、10^-7、10^-6mol／L）能诱导内皮细胞E-选择素及其mRNA的表达，增加内皮细胞与单核细胞的粘附率，且作用呈剂量依赖关系；而血脂康（500ng／ml）能抑制AngⅡ诱导的内皮细胞E-选择素及其mRNA的表达，降低内皮细胞与单核细胞的粘附率。结论血脂康能发挥抗动脉粥样硬化作用，抑制动脉粥样硬化的进程。     

血管紧张素Ⅱ/一氧化氮相互作用对心血管疾病发病的影响

肾素-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）系统（RAS）,特别是AngⅡ,在血压和体液电解质调节中起关键作用。如今,血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂在心血管疾病治疗中所显示的有益效果越来越受到重视。这些效果是AngⅡ的非血液动力学效果,不是已知的AngⅡ作为血管肽的血液动力学效果。L-精氨酸/一氧化氮     

新一代血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——缬沙坦

缬沙坦(Valsartan),商品名为Diovan(暂名为代文),是新一代非杂环类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。它有高度选择性和特殊的直接作用,它不是一种前体药物,能有效拮抗AT_1受体。缬沙坦80mg/d口服,其半衰期约为9h,降压疗效可维持24h以上,并有一个很好的谷-峰比值。它与利尿剂合用可使疗效加强,单一缬沙坦80mg/d至少与氨氯地平5mg/d、依那普利20mg、赖诺普利20mg/d、氯噻嗪25mg/d有相同疗效。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏的保护作用

人体内肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ)可分为循环型和组织型 (局部内分泌系统 )两大类。循环型ＲＡＳ约占 15% ,作用时间短 ,主要具有影响心率、收缩血管等生理作用。组织型ＲＡＳ占 85% ,作用时间长 ,经常地控制该局部组织器官的诸多生理功能 ;也是组织生长的刺激因子 ,可引起各种病理改变。通过特殊染色电镜下可直接观察到组织内ＲＡＳ的成分。应用分子生物学技术亦证实了组织内ＲＡＳ成分ｍＲＮＡ的存在。大量研究表明肝、脑、垂体、血管、肾上腺等都有不同程度的肾素和 (或 )血管紧张素原ｍＲＮＡ表达。大脑、心脏、血管及肾脏本身均具…     

血管紧张素Ⅱ对肾小管上皮细胞增殖的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养的肾小管上皮细胞生长的影响。方法用不同浓度(10-6、10-7、10-8、10-9mol/L)AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞,在不同的时间点(24、48、72h)用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;用不同浓度(10-6、10-7、10-8mol/L)AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞,作用48h后,流式细胞仪检测细胞周期。结果MTT法检测结果显示AngⅡ作用于肾小管上皮细胞后,吸光度(A)值明显增加(P<0.05),10-6mol/LAngⅡ作用后上升最明显(P<0.01),且在48h作用点达到峰值。流式细胞仪结果显示AngⅡ能使肾小管上皮细胞在S期比例增加,DNA合成增加。结论AngⅡ刺激肾小管上皮细胞增殖,48h增殖作用最显著,并在一定范围内呈浓度依赖性。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质，通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响；通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变。目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质。经典观点认为RAS系统是一体循环内分泌系统，肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解为无活性的十肽——血管紧张素Ⅰ，然后在肺组织被血管紧张素转换酶（ACE）酶解为有活性的八肽——AngⅡ，它是该系统的活性物质，这是AngⅡ合成的经典途径。目前已发现有其他组织如血管、肾、心脏等组织均能合成AngⅡ，并通过旁分泌、自分泌和内分泌的形式作用于局部或全身组织；而且AngⅡ除了能通过ACE途径合成外，还可以通过食糜酶、     

术前心理干预对手术患者的影响

手术对于患者来说,面对手术的患者会产生各种各样的恐惧感,包括对未知情况的恐惧,麻醉、手术、疼痛成为患者不良生理、心理反应主要的应激源［1］;另外,担心术后失业、自己会给家庭增加负担,担心躯体的残疾均可增加患者的紧张。我们对2013年手术患者119例实施心理干预,取得明显疗效。现报道如下。     

血管紧张素Ⅱ对足细胞骨架的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对足细胞骨架（F-actin）的影响,及血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂（AT1RA）对足细胞骨架的保护作用.方法 用10-6mol/L的AngⅡ浓度按10min、30min、60min、120min时间顺序作用足细胞,rhodamine-phalloidin细胞骨架染色观察纤维状肌动蛋白（F-actin）的变化 将足细胞分成对照组（C）、AngⅡ 10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L,氯沙坦（LO,10-6 mol/L）＋AngⅡ（10-6 mol/L）组,观察F-actin的变化.结果 AngⅡ能够减少F-actin 的表达,具有浓度依赖性及浓度依赖性 AngⅡ能够破坏足细胞F-actin的形态,使其由F-actin 由有序排列变成松散形态 氯沙坦能够阻断AngⅡ对足细胞F-actin的影响.结论 AngⅡ能够通过其1型受体损伤足细胞的F-actin,AT1RA能够阻断AngⅡ的作用途径,保护足细胞.