三七总皂甙对烫伤大鼠平均动脉压的影响

目的观察三七总皂甙对烫伤大鼠平均动脉压（MAP）的影响。方法成年SD大鼠，雄性，分为4组：正常组，烫伤组、烫伤给药组（即刻或伤后1h给药），每组各9只，造成30％TBSA Ⅲ°创面烫伤模型。颈动脉插管，检测平均动脉压的变化。烫伤给药组分别于伤后即刻和伤后Ih腹腔注射给予三七总皂甙（100mg／kg体重）。结果正常大鼠的MAP在检测过程中没有显著性的波动；在烫伤后，MAP即显著低于正常组，伤后2h开始逐渐降低，动物逐渐进入休克状态，与对照组相比，各时间点均有显著性差异（P〈0．05）；烫伤大鼠腹腔注射即刻给予三七总皂甙后，MAP显著升高，并保持在较高水平（P〈0．05）：伤后1h给药也具有明显的升压作用（P〈0．05）。结论MAP可以作为延缓休克发生药物筛选的指标。三七总皂甙可以在伤后有效维持动脉血压，延缓休克发生，为成批烧伤临床救治赢得时间。     

丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠多器官功能及死亡率的影响

目的观察丙酮酸乙酯（EP）对烫伤延迟复苏动物多器官功能及死亡率的影响，探讨其保护作用的机制。方法采用雄性Wistar大鼠30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型。实验分为两部分进行：①死亡率观察：130只大鼠按照随机数字表法分为假烫伤组（n=10）、烫伤组（n=60。伤后6h腹腔注射生理盐水40ml／kg进行复苏，然后按照不同时间点腹腔注射等量生理盐水）和EP组（n=60。伤后6h腹腔注射生理盐水40ml／kg进行复苏，按不同时间点腹腔注射EP液40mg／kg。每日2次．间隔12h。给药3d）。除假烫伤组外，各组又分为伤前2h（n=20）、伤后2h（n=20）和伤后12h（n=20）给药3个亚组。观察不同时间点各组动物7d死亡率。②器官功能观察：70只大鼠随机分为假烫伤组（n=10）、烫伤组（n=30）和EP组（n=30，伤后2h给药），并分别于伤后12、24和72h活杀，检测器官功能指标改变。结果与烫伤组相比，伤后12hEP组动物死亡率显著降低（35．0％比75．0％，P〈0．05）。伤后2hEP组血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、尿素氯、肌酐、肌酸激酶水平及肺组织髓过氧化物酶活性均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论EP能明显改善严重烫伤延迟复苏大鼠的预后，并对重要器官功能具有显著保护作用。     

血必净注射液对烧伤延迟复苏大鼠器官功能及死亡率的影响

目的 观察血必净注射液对烧伤延迟复苏大鼠多器官功能损害和死亡率的影响。方法 采用大鼠30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型。130只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假伤组（n=10）、烫伤组（n=60，伤后6h腹腔内注射40ml／kg生理盐水）和血必净组（n=60，血必净注射液4ml／kg，每日2次）。除假伤组外，各组再根据不同给药时间点分为伤前2h（n=20）、伤后2h（n=20）和伤后12h（n=20）给药组。分别观察不同时间点各组动物7d的死亡率及伤后12h多器官功能改变。结果 与烫伤组相比，伤后12h血必净组动物死亡率显著降低（75．0％比40．0％。P〈0．05）；同时，血必净组伤后12h血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及肌酸激酶（CK）水平均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论 血必净注射液能够明显降低严重烧伤延迟复苏大鼠的死亡率，并对重要器官具有保护作用。     

血必净注射液对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1的影响

目的：观察血必净注射液对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1（HMGB1）变化规律的影响。方法：采用大鼠30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型。将112只大鼠随机分为假伤组（n=24）、烫伤组（n=44）和血必净治疗组（n=44）。血必净治疗组于烫伤后0．5h腹腔注射血必净注射液4ml／kg，每日2次，连用3d。3组各选择24只大鼠分别于伤后1、3和7d活杀，采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测血浆HMGB1水平；同时取烫伤组和血必净治疗组余下的20只大鼠用于观察死亡率。结果：与假伤组比较，大鼠烫伤后1、3和7d血浆HMGBl水平均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；与烫伤组比较，血必净注射液治疗后不同时间点血浆HMGB1表达显著下调（P〈0．05或P〈0．01），但仍稍高于假伤组。早期给予血必净注射液治疗。大鼠3d和7dN死亡率显著低于未治疗的烫伤组（P均〈0．05）。结论：血必净注射液能显著抑制晚期致炎因子HMGB1，对严重烫伤具有潜在的治疗作用。     

纳洛酮对急性颅脑损伤大鼠神经功能恢复的影响

背景：纳洛酮作为阿片受体的非特异性拮抗剂，已被用于治疗内源性阿片类物质异常释放有关的多种疾病。近年来的研究已经证实早期应用大剂量纳洛酮能够明显降低急性颅脑损伤患者的死亡率，促进神经功能恢复。目的：观察了盐酸纳洛酮在大鼠急性颅脑损伤实验模型中促进神经功能恢复的治疗作用，并做量效分析。设计：以实验动物为研究对象的随机区组设计。单位：北京市神经外科研究所。材料：取SD大鼠250只，随机分成6组：纳洛酮0．3，1．0，3．0，9．0mg／kg组，阳性对照组，阴性对照组。．方法：采用Feenly自由落体撞击法建立颅脑损伤模型，于损伤后30min开始给药。前4组每天分别给予盐酸纳洛酮0．3，1．0，3．0，9．0mg／kg腹腔注射；阳性对照组给予胞磷胆碱钠2mg／只腹腔注射；阴性对照组给予0．5mL／只生理盐水腹腔注射，最长疗程为14d。主要观察指标：每天进行MNSS神经功能评分，伤后第2，4天每组随机取8只大鼠，通过干一湿重法计算脑组织的含水量。结果：250只大鼠中造模成功并进人结果分析172只。盐酸纳洛酮治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于其他两组（P〈0．01）。纳洛酮1，3，9mg／kg三组的情况优于0．3mg／kg组（P〈0．05），而这三组之间没有显著性差异（P〉0．05）。盐酸纳洛酮治疗组大鼠的脑含水量明显低于对照组（P〈0．05）；盐酸纳洛酮内部各实验组之间，0．3mg／kg组的脑含水量高于其他三组（P〈0．05），其他三组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论：纳洛酮能够降低大鼠急性颅脑损伤后的脑水肿，对大鼠的神经功能恢复有明显的促进作用，并在一定范围内随着剂量的增加效果更显著。     

氯胺酮对感染性休克大鼠抗休克作用及其相关机制研究

目的探讨氯胺酮在感染性休克大鼠模型中的作用及其可能的机制。方法选择健康成年SD大鼠60只，随机均分为对照组、模型组和氯胺酮组。用腹腔注射脂多糖（LPS）20mg／kg制备大鼠感染性休克模型；对照组给予等量生理盐水；氯胺酮组于制模前腹腔给予氯胺酮80mg／kg，1h后追加半量。观察各组大鼠存活时间及存活率。用放射免疫分析法测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及心肌环磷酸腺苷（cAMP）水平；用免疫组化法测定心肌组织热休克蛋白70（HSP70）阳性表达。结果模型组大鼠存活率（0）显著低于对照组（100％）及氯胺酮组（70％），差异均有显著性（P均〈0．05）；TNF—α显著高于对照组及氯胺酮组（P均〈0．01）；cAMP显著低于对照组及氯胺酮组（P均〈0．01）；HSP70阳性产物灰度值显著低于对照组，但显著高于氯胺酮组（P均〈0．01），而对照组和氯胺酮组TNF—α、cAMP比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论氯胺酮有抗感染性休克的作用，其机制可能为通过刺激HSP70表达来抑制LPS刺激的TNF—α释放，升高心肌cAMP含量，从而保护感染心肌。     

褪黑激素对严重烧伤早期肾功能损害的保护作用

目的观察褪黑激素（MLT）对严重烧伤大鼠肾组织氧化应激损伤和肾功能不全的保护作用及机制。方法将70只SD大鼠随机分为假手术组（10只）、烫伤组（用背部浸入沸水中30S造成30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型，30只）和MLT治疗组（伤后立即腹腔注射MLT 10mg／kg，每12h补充注射1次，30只）。检测各组伤后6、24和72h肾组织丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量、血浆肌酐（BCr）及尿素氮（BUN）水平，以及伤后6h肾组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和髓过氧化物酶（MPO）活性。结果烫伤后各时间点肾组织MDA水平明显升高，而GSH含量则显著下降，二者变化均以伤后6h最明显（P均〈0．01）。BCr及BUN水平在烧伤后6h达高峰（P均〈0．01），然后呈进行性下降。单次MLT治疗使伤后6h肾组织MDA水平降低27．8％（P〈0．01），使GSH含量提高44．4％（P〈0．05），并抑制BCr及BUN水平（P〈0．05和P〈0．01）。连续注射MLT对以上各指标均无明显影响。此外，MLT使烧伤后6h肾组织MPO水平降低30．2％（P〈0．05），但对GSH-Px活性无明显影响。结论30％Ⅲ度烫伤可导致大鼠肾脏发生明显的氧化应激损伤（伤后72h内）及急性肾功能不全（伤后24h内），单次MLT治疗对二者均具有一定的保护作用，可能与MLT具有强大的自由基清除能力及抑制中性粒细胞聚集有关。     

纳洛酮联用盐酸异丙嗪对偏二甲基肼中毒鼠存活率影响的研究

目的 本文探讨纳洛酮联用盐酸异丙嗪对火箭推进剂偏二甲基肼（UDMH）中毒鼠的救治效果,以探讨简便易行的UDMH中毒防治的新途径。方法 LACA雄性小鼠,18－22g,共45只。按体重随机分成5组：对照组、盐酸异丙嗪组、纳洛酮组、纳洛酮＋盐酸异丙嗪药组、维生素B6组。模型制作：取0．25LD50 UDMH剂量给各组小鼠腹腔注射。治疗方法：对照组给予小鼠腹腔注射生理盐水0.2mL／只;纳洛酮组给予小鼠腹腔注射纳洛酮（0.12mg/kg)0.2mL/只;盐酸异丙嗪组给予小鼠腹腔注射盐酸异丙嗪（7.5mg/kg)0.2mL/只;联合用药组给予小鼠腹腔注射纳洛酮及盐酸异丙嗪各0.1mL／只;维生素B6组给予小鼠腹腔注射维生素B6（9.01mg/kg)0.2mL/只,中毒后15min、1h分别腹腔内注射上述药物共2次。注射完毕后观察小鼠的表现和存活情况。结果 5组实验动物中,纳洛酮、盐酸异丙嗪组的存活率分别为33％和44％,高于对照组（11％）;以纳洛酮＋盐酸异嗪联合用药组的存活率为最高（56％）;但都低于维生素B6组的存活率（78％）。结论 纳洛酮联合盐酸异丙嗪可明显推迟UDMH中毒小鼠痉挛的发生,提高小鼠的存活率。     

不同剂量臭牡丹根对大鼠佐剂性关节炎不同时点的干预效应：与氢化可的松相比较

目的：观察弗氏完全佐剂所致的大鼠关节肿胀度。及给予不同剂量臭牡丹根提取液后不同时点佐剂性关节炎大鼠足爪肿胀度情况，并与金标准氢化可的松的干预效果比较。方法：实验于2004—03／06在赣南医学院药理实验室完成。选择雄性Wistar大鼠36只，体质量(170&;#177;20)g，随机分为4组，每组9只。致炎前3d开始腹腔注射给药，臭牡丹高、低剂量组分别给予臭牡丹提取液10，5g／kg，氢化可的松组给予氢化可的松12mg／kg，模型组给予等量的生理盐水，1次／d，连续给药24d。于每只大鼠右后足跖皮内注射0．1mL弗氏完全佐剂致炎，用排水法测定大鼠致炎后3，5，7，24，72h右后足肿胀度及第9，11，15，20，23天非致炎足的肿胀度，分别观察药物对佐剂性关节炎大鼠原发及继发病变的影响。结果：36只实验动物全部进入结果分析。①原发性足肿胀程度：臭牡丹低剂量组致炎5h后较模型组减轻(t=2．436．2．583．P&;lt;0．05)。臭牡丹高剂量组和氢化可的松组大鼠在致炎后3．72h均较模型组显著减轻(P&;lt;0．01)。②大鼠佐剂性关节炎继发性关节炎足肿胀程度：臭牡丹低、高剂量组与氢化可的松组大鼠在致炎后9．23d与模型组比较显著被抑制(P&;lt;0．01)。结论：臭牡丹根与氢化可的松对大鼠佐剂性关节炎原发性足肿胀均有明显的抑制作用，说明臭牡丹根有确切的抗炎作用。实验采用致炎前3d给药方式，结果提示对继发性足肿胀程度亦有抑制作用，说明臭牡丹根具有对抗迟发性超敏反应和细胞免疫的抑制作用。     

氯胺酮在点燃模型作用中的量效关系

目的：观察氯胺酮对大鼠杏仁核电刺激点燃和化学性点燃模型的作用，并了解其是否有量效关系。 方法：实验在青岛大学医学院药理学研究室进行。①果仁核电刺激点燃模型制备：用恒定电流刺激Wistar雌鼠右侧杏仁核（400μA单相方波，波宽1ms，频率60Hz，持续1s，1次／d），若动物连续3次出现Racine’s Ⅴ级发作反应（全身痉挛、强直惊厥）即被完全点燃。②取点燃大鼠24只随机分为3组（n=8），分别腹腔注射氯胺酮30，0，10．0，5．0mg／kg，30min后测定后放电阈值，记录在后放电阈值刺激下的后放电时程和Racine’s分级。③取点燃大鼠24只随机分为3组（n=8），分别腹腔注射氯胺酮5．0mg／kg，尼卡地平2mg／kg，氯胺酮5．0mg／kg合并尼卡地平2mg／kg，记录给药前后后放电时程以及Racine’s分级。④腹腔注射盐酸利多卡因40mg／kg制备大鼠利多卡因化学点燃模型，取点燃大鼠28只随机分为4组（n=7），分别腹腔注射氯胺酮5．0，10．0，20．0，30．0m以g，30min后腹腔注射利多卡因40mg／kg，测定1h内大鼠发作Racine’s分级，计算给药前后Ⅴ级发生百分率。 结果：76只大鼠进入结果分析。①氯胺酮对大鼠杏仁核点燃发作影响：氯胺酮10．0，30．0mg／kg组大鼠给药后后放电时程显著短于给药前（P〈0．05），Racine＇s发作级别显著低于给药前（P〈0．01）。②氯胺酮5．0mg／kg和尼卡地平2.0mg／kg合用能缩短点燃大鼠的后放电时程[（42．3&;#177;9．7），（60．6&;#177;10．3）s，P〈0．05]，降低Racine＇s发作级别（3．1&;#177;0．7，5．0&;#177;0,P〈0．05）。③腹腔注射氯胺酮20．0，30．0mg／kg可降低大鼠利多卡因化学点燃模型的Ⅴ级发作百分率（50．0％，100％；12．5％，100％）。 结论：氯胺酮对大鼠杏仁核点燃和利多卡因化学点燃模型具有抑制作用，与尼卡地平有协同作用，并有显著的量效关系。     

肺纤维化鼠I型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达及芪丹颗粒剂的干预效应

目的：观察芪丹颗粒对博莱霉素致肺纤维化鼠的I型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响，探讨其作用机制。方法：实验于2004-10／2006-10在山东省医学科学院基础所病理实验室完成。实验材料：清洁级雄性SD大鼠160只，体质量180～210g。氢化可的松琥珀酸钠50mg／支；芪丹（颗粒剂）是由黄芪、丹参、川芎等中草药加工提纯后的粗提取物制成的颗粒剂，10g，包（1g干粉相当于原生药8g）。实验分组：160只SD大鼠按随机区组设计分为正常组20只、模型组40只、芪丹颗粒剂50只、氢化可的松50只。实验干预：正常组20只气管内灌注和灌胃均用生理盐水。其余大鼠经气管内一次性灌注博莱霉素A5按0.25mL左右（5mg／kg体质量）诱导大鼠肺间质纤维化。随机取40只为模型组。取芪丹颗粒剂组和氢化可地松组大鼠各30只，分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂（3125mg／kg）和腹腔注射氢化可的松（25mg／kg），药物干预后第7，14，28天麻醉下处死动物。两组各余20只分别从造模14d后灌注芪丹颗粒剂和腹腔注射氢化可的松（用量同前），于第28、42天分别处死动物。实验评估：用苏木精-伊红评价肺组织病理学变化和原位杂交方法检测各组大鼠肺I型和Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果：160只大鼠全部进入结果分析。①大鼠肺脏大体标本观察：对照组肺组织各观察时间点无明显改变，模型组肺组织表面凸凹不平，部分肺叶体积缩小，表面见灰白色结节。氢化可的松组与模型组相似。芪丹颗粒剂组见部分肺叶表面不光滑及大小不等结节。②肺组织病理学观察：模型组7d肺泡腔内大量巨噬细胞淋巴细胞中性粒细胞浸润，肺间质成纤维细胞增殖，28d肺泡结构破坏肺泡内见大量胶原纤维和成纤维细胞。芪丹颗粒剂组肺泡炎及肺纤维化程度均明显轻于模型组和氢化可的松组（P〈0.05）。③肺间质纤维化形成中I型、Ⅲ型前胶原mRNA表达：原位杂交显示两种前胶原mRNA表达呈动态变化，早期肺泡炎以Ⅲ型前胶原mRNA大量增生为主，晚期纤维化期以I型前胶原mRNA增生为主。芪丹颗粒剂组Ⅲ型前胶原mRNA的表达在第14天处于最高，至28d仍维持较高的水平，芪丹颗粒剂组Ⅲ型前胶原mRNA的表达高于模型组和氢化可的松组（P〈0.05）。28d，I型前胶原mRNA的表达在第二天给药芪丹颗粒剂组和氢化可地松组及第14天给药芪丹颗粒剂组和氢化可的松组组间差异均有显著性（P〈0.05）。结论：大鼠肺纤维化的早期以Ⅲ型前胶原mRNA的表达为主，晚期纤维化期以I型前胶原mRNA的大量表达为主。芪丹颗粒可减轻博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度，其机制可能通过影响了I型和Ⅲ型前胶原mRNA的代谢和表达，从而减慢肺间质纤维化的进程。芪丹颗粒对肺间质纤维化有治疗作用，且优于氢化可的松。     

脓毒症呼吸肌蛋白降解代谢的变化

目的探讨脓毒症早期呼吸肌蛋白降解代谢变化的规律及机制。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为烫伤组（B组）、脓毒症组（S组）及对照组（C组）。B组大鼠使用沸水致背部30％总体表面积Ⅲ度烫伤,S组大鼠以同样方法烫伤后,立即腹腔注射内毒素（6mg／kg）制成烧伤脓毒症动物模型。分别于伤后2h和6h,采用高效液相一荧光法检测胸大肌、肋间肌和膈肌内三甲基组氨酸（3-MH）的含量,Northern杂交检测泛素、蛋白酶体C2亚基mRNA表达的变化。结果S组伤后2h和6h三处肌肉组织内3．MH的含量较B组和C组均显著升高（P〈0．05）,B组伤后2h胸大肌和肋间肌内3-MH的含量较C组显著升高（P〈0．05）,伤后6h三处肌肉组织内3-MH的含量均较C组显著升高（P〈0．01）。S组伤后2h和6h三处肌肉组织内泛素mRNA和蛋白酶体C2亚基mRNA表达较B组和C组均显著增强（P〈0．01）,B组伤后2h和6h三处肌肉组织内泛素和蛋白酶体C2亚基mRNA表达较C组均显著增强（P〈0．05）。结论严重烫伤特别是合并内毒素攻击后早期,呼吸肌细胞泛素-蛋白酶体途径活性呈现持续增强现象,肌纤维蛋白降解率也显著增加。这对于进一步从蛋白降解角度探讨烧伤脓毒症时呼吸肌功能异常的机制有参考意义。     

二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后Bcl-2及Bax和Bcl-xl表达的影响

背景：中枢神经系统损伤后，神经细胞的凋亡在继发性损伤中发挥重要作用。近年来有研究表明二甲胺四环素抑制凋亡对脑组织缺血有明显的神经保护功能。 目的：探讨二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和相关因子表达的影响及对损伤脊髓神经功能的保护作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院。 材料：实验于2003—11／2004-12在华中科技大学同济医学院附属同济医院完成。成年雄性SD大鼠36只，随机分成4组：①空白组6只。②损伤组10只。③二甲胺四环素治疗组10只。④甲基强的松龙治疗组10只。 方法：建立脊髓损伤模型，空白组只暴露脊髓，不损伤；损伤组损伤脊髓，不治疗；二甲胺四环素治疗组大鼠伤后1h给予腹腔内注射二甲胺四环素（50ms／ks），24h后再次给予50mg,／kg剂量注射，然后再给予5d的25mg／kg的剂量治疗。甲基强的松龙治疗组大鼠伤后1h予腹腔内注射甲基强的松龙（100ms／ks）。空白组和损伤组予生理盐水注射，给药方法同二甲胺四环素治疗组。主要观察指标：①各组大鼠神经功能评估结果。②免疫组化法检测损伤脊髓神经细胞凋亡因子（Bcl-2，Bcl-xl，Bax）的表达。③各组大鼠脊髓组织细胞凋亡指数。 结果：36只大鼠均进入结果分析。①二甲胺四环素治疗组的神经功能较损伤组提高（P〈0．05），与甲基强的松龙组差异无显著性意义（P〉0．05）。②二甲胺四环素治疗组Bcl-2阳性表达细胞多于损伤组，差异有显著性[（62．53&;#177;7．76）％，（35．14&;#177;3．70）％，P〈0．05]，Bcl-xl，Bax表达与损伤组差异无显著性（P〉0．05）。③损伤组的凋亡阳性细胞多于二甲胺四环素治疗组和甲基强的松龙治疗组[（441．63&;#177;5．90）％，（32．71&;#177;5．26）％。（34．31&;#177;6．84）％，P〈0．05]。 结论：二甲胺四环素能上调Bcl-2的表达，改变Bcl-2／Bax的比值，从而抑制脊髓神经细胞凋亡，对损伤脊髓的神经功能有保护作用。     

僵蚕抗凝成分对内毒素休克伴弥散性血管内凝血大鼠的保护作用研究

目的：探讨僵蚕抗凝成分（ACBB）对大鼠内毒素休克伴弥散性血管内凝血（DIC）的保护作用。方法：60只雄性SD大鼠被随机分为空白对照组、模型组及ACBB高、中、低剂量组，每组12只。采用静脉注射脂多糖（LPS）的方法复制大鼠内毒素休克伴DIC模型。ACBB高、中、低剂量组于注射LPS即刻分别由静脉注射ACBB36、18和9mg／kg;空白对照组给予等量生理盐水。注射LPS前及LPS后1、3和6h记录大鼠平均动脉压（MAP）f并于LPS后6h经颈总动脉取血，测定血浆副凝实验（3P实验）阳性率、D-二聚体含量、血小板计数（PLT）、纤维蛋白原（Fbg）含量及抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性。结果：与空白对照组比较，随时间延长，模型组MAP显著下降，6hPLT、Fbg、AT-Ⅲ均显著降低，D-二聚体、3P实验阳性率均明显升高，各指标比较差异均有显著性（P均〈0．01）。与模型组比较，ACBB各剂量组可明显抑制LPS引起的MAP降低，抑制3P实验阳性率，增加D-二聚体含量，防止休克后PLT、Fbg、AT-Ⅱ活性降低，两组比较差异均有显著性（P均〈0．01），且ACBB高剂量组各指标几乎接近于空白对照组。结论：ACBB对内毒素休克伴DIC大鼠具有保护作用。     

脂多糖性肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8的变化及低剂量环磷酰胺的干预作用

目的：观察低剂量环磷酰胺对脂多糖性肺损伤模型大鼠血白细胞介素1β和白细胞介素8的影响，并与地塞米松进行阳性对照。 方法：实验于2003—03／12在遵义医学院外科动物实验室、中心实验、病理实验室进行。取160只SD大鼠随机分为4组（n=40）：环磷酰胺组、模型组、地塞米松组和生理盐水组。除生理盐水组外，其他3组大鼠采用腹腔注射内毒素脂多糖5mg／kg制作肺损伤模型。注射脂多糖后，环磷酰胺组立即腹腔注射1mL环磷酰胺（4mg／kg）；地塞米松组腹腔注射1mL地塞米松（5mg／kg）；模型组腹腔注射1mL生理盐水。生理盐水组腹腔注射生理盐水2mL。各组于模型制作后第1，4，6，8小时分别取lO只采血，以ELISA法测血清中自细胞介素1β和白细胞介素8水平，且于第6小时留取肺组织进行肺组织的病理学光镜检查。 结果：160只大鼠全部进入结果分析。①肺组织的病理学变化：模型组大鼠肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润，支气管上皮剥脱、水肿等，环磷酰胺组和地塞米松组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象，与模型组比较，明显减轻（P〈0．05）。②白细胞介素1β水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，6h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。③白细胞介素8水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，8h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。 结论：低剂量环磷酰胺与地塞米松一样具有明显的抗炎作用，能降低肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8水平，减轻其肺组织损害。     

抗凋亡蛋白肽对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨重组构建的抗凋亡蛋白肽对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用.方法 雄性SD大鼠28只随机分4组（7只／组）：对照组、LPS组、抗凋亡蛋白肽高剂量组和抗凋亡蛋白肽低剂量组。对照组腹腔注射抗凋亡蛋白肽溶剂0．1mL／只，LPS组气管内注射4mg／kg LPS，抗凋亡蛋白肽高、低剂量组在给予LPS前2h腹腔注射浓度分别为125μg／kg和25μg／k的抗凋亡蛋白肽。给予LPS 24h后，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺湿／干质量比、TUNEL、caspase-3的表达和肺组织病理学变化。结果 抗凋亡蛋白肽高剂量预处理组BALF白蛋白和肺湿／干质量比显著降低（P〈0．05），肺泡壁细胞的凋亡指数明显下降（P〈0．05），肺组织学病变明显减轻（P〈0．05）。结论 抗凋亡蛋白肽高剂量预处理对脂多糖诱导的大鼠肺损伤有保护作用。     

辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应的抑制作用。方法72只雌性SD大鼠随机分为对照组、中毒组和辛伐他汀组各24只。百草枯水剂按120mg／kg灌胃大鼠,建立大鼠急性百草枯中毒模型,辛伐他汀组在制备百草枯中毒模型前7d,以辛伐他汀20mg／（kg·d）＋生理盐水稀释后灌胃,对照组与中毒组均留置胃管并注射10mL／（kg·d）生理盐水,连续7d,1次／d;于给药后6,24,72h采集血标本,采用ELISA法检测3组大鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-1B、IL-2和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α水平。结果中毒组给药后6,24h时血清IL-18水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6h时血清IL-2水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6,24,72h时血清TNF-a水平高于对照组（P〈0．05）;辛伐他汀组给药后6,24,72h时血清IL-1p及TNF-α水平明显低于中毒组（P〈0．05）,给药后6,72h时血清IL-2水平明显低于中毒组（P〈0．05）。结论辛伐他汀预处理可抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应有一定抑制作用。     

盐酸哌替啶诱发的帕金森病大鼠血清中单胺类神经递质含量分析

目的：利用盐酸哌替啶制备类帕金森病大鼠模型，测定血清中神经生化反应。方法：实验于2000-06／2003-06在辽宁省基础医学研究所（血清分析在中国医科大学科研中心液相色谱室）完成。选用Wistar健康成年大鼠36只，雄雌各半。随机分6组：帕金森病模型组：每日经腹腔内注射盐酸哌替啶20mg／kg，连续用药21d；盐酸哌替啶＋纳络酮组：每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，再经腹腔注射纳络酮0．05mg／kg，连续用药21d；盐酸哌替啶＋溴隐亭组：每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，再胃饲溴隐亭20mg／次，连续21d；治疗Ⅰ组：每日经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，连用21d后停药每日改用纳络酮0．015mg／kg，连用30d；治疗Ⅱ组：每13经腹腔注射盐酸哌替啶20mg／kg，连用21d后停药改用溴隐亭20mg／次胃饲，连用30d；对照组：经腹腔注射生理盐水与上述同等毫升数，连用21d。吸毒者血清由沈阳戒毒所提供，以健康人血清做对照。用高效液相一电化学检测器检测盐酸哌替啶、纳络酮及溴隐亭对大鼠血清中单胺类神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺，高香草酸、5-羟吲哚乙酸含量的变化。’结果：36只大鼠均进入结果分析，无脱落。（里）帕金森病模型组大鼠血中多巴胺含量明显低于对照组（P〈0．05），去甲肾上腺素含量无明显变化（P〉0．05）。②与帕金森病模型组比较，盐酸哌替啶＋纳络酮组多巴胺含量明显升高（P〈0．01），去甲肾上腺素含量亦明显升高（P〈0．01）；盐酸哌替啶＋溴隐亭组多巴胺亦升高但差异不明显（P〉0．05），去甲肾上腺紊含量高于帕金森病模型组（P〈0．05）；治疗Ⅰ、Ⅱ组与帕金森病模型组比较，多巴胺含量明显升高（P〈0．01，P〈0．05），去甲肾上腺素亦明显升高（P〈0．01．P〈0．05）。结论：盐酸哌替啶对多巴胺神经元有选择性破坏作用。     

DADLE模拟冬眠对休克大鼠血流动力学的影响

目的：探讨DADLE（冬眠诱导触发物类似物）对失血性休克大鼠血压和心功能的影响。方法：36只健康雄性SD大鼠,随机分成假手术对照组、休克对照组和DADLE实验组（分成1mg/kg组和5mg/kg组）,制成失血性休克大鼠模型,监测复苏后3小时内各时点动脉血压（MAP）和心功能指标（±dp/dtmax）。结果：DADLE实验组（包括1mg/kg组和5mg/kg组）复苏后5分钟MAP和±dp/dtmax开始升高,30分钟达高峰,复苏后同一时点各项指标均显著高于休克对照组（P〈0.05）,其中1mg/kg组和5mg/kg组没有显著差异。结论：DADLE能改善失血性休克大鼠的血压和心功能。     

休克期大面积切痂对烫伤大鼠NK细胞活性的影响

目的：探讨休克期大面积切痂对烫伤大鼠外周血NK细胞活性的影响，了解严重烧伤机体免疫状况，为临床治疗提供理论依据。方法：健康wistar大鼠70只，随机分为3组。正常对照组（10只）：不麻醉，不造成烧伤，于实验第1天活杀取血，检测NK细胞活性；休克期切痂组（30只）：造成背部30％TBSAⅢ度烧伤，依照Parkland公式腹腔内注射乳酸林格氏液复苏，于伤后第6小时将焦痂完全切除，辐照氟银猪皮覆盖，四周缝合打包固定，分笼喂养，分别于伤后第1、5、9天各活杀10只取血检测NK细胞活性；常规治疗组（30只）：动物模型制作同休克期切痂组，伤后创面外涂碘酊，2次／d．至伤后第4天手术将焦痂完全切除，辐照氟银猪皮覆盖，四周逢合打包固定，分笼饲养，于伤后第1、5、9天各活杀10只取血检测NK细胞活性。结果：（1）休克期切痂组、常规治疗组两组大鼠烫伤后其外周血NK细胞活性均较正常对照组低，且差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）；（2）休克期切痂组伤后第5、9天两时相点外周血NK细胞活性与常规治疗组比较明显提高，差异有显著性，至第9天基本接近正常。结论：烫伤后大鼠外周血NK细胞活性明显降低；休克期切痂有助于烫伤大鼠外周血NK细胞活性的恢复。