长期乙醇摄入对小鼠肝MDA,SOD及血脂含量的影响

目的：观察长期连续小剂量乙醇经口摄入对小鼠肝ＭＤＡ,ＳＯＤ及血脂含量的变化。方法：小鼠每天经口给予１２．５％乙醇２．５ｇ／ｋｇ一次,在连续给乙醇后第２、４、６、８周末随机取１２只断头取血,分离血清测定血脂,取肝测定ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果：小鼠摄入２．５ｇ／ｋｇ乙醇第４、６、８周后肝ＭＤＡ含量显著增加,ＳＯＤ活性明显降低,与对照组比差异非常显著（Ｐ〈０．０１）;血清ＴＣＨ,ＴＧ,ＬＤＬ－ＣＨ也     

肝癌,肺癌及唾液腺肿瘤中铜锌超氧化物歧化酶定位及意义

目的：探讨肿瘤与ＣｕＺｎＳＯＤ的关系。方法：用ＡＢＣ免疫组化法对１９例肝细胞癌及癌旁肝组织；４５例肺癌；７２例唾液脾良、恶性肿瘤及正常肝、肺、唾液组织切片中ＣｕＺｎＳＯＤ定位及初步定量。结果：ＣｕＺｎＳＯＤ分布在阳性细胞质和（或）核内，肝癌中ＣｕＺｎＳＯＤ阳性率（３１．５８％）及染色强度明显〈正常肝组织〈癌旁组织。肺癌阳性率为５３．３３％，肺鳞癌ＣｕＺｎＳＯＤ主要分布在细胞质，而肺腺癌主要分布在细     

小鼠无再灌失血性休克过程脑的阳离子,LDH,CPK,MDA,GSH—Px,SOD和形态等的

未平衡动脉血压的失血性休克,脑细胞内Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋显著升高（Ｐ〈０．００２,Ｐ〈０．０１）,Ｃａ＾２＋无变化。ＬＤＨ的升高只见于心脏（Ｐ〈０．０５）,而ＣＰＫ在脑,心,肝和肺均明显升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．００５,Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０５）。ＭＤＡ升高见于脑,心（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０２）,而肝,肺无变化,ＧＳＨ－Ｐｘ在脑,肺升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０２）,肝ＧＳＨ－Ｐｘ无变化,心ＧＳ     

少龄,老龄小白鼠脏器超氧化物岐化酶,谷胱甘肽过氧化物酶…

作者对３月龄和１３￣１６月龄昆明种雌性小白鼠部分脏器组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和脂质过氧化降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量进行了测定。结果显示，老龄组小鼠肝、肾、心肌组织ＳＯＤ活力，肾，肝组织和全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著低于少龄组；而肝、心肌组织中ＭＡＤ含量显著高于少龄组。老龄组小鼠肾组织中ＭＡＤ含量和少龄组比较，差别无显著性。提示随着增龄，小鼠机体抗氧化功     

卵巢上皮癌组织中HLAⅠ类抗原和CD54的表达及临床意义

用免疫组化 Ｓ Ａ Ｂ Ｃ 法检测 Ｈ Ｌ Ａ Ⅰ类抗原和 Ｃ Ｄ ５４的表达。结果表明，卵巢上皮癌４４ 份标本中， Ｈ Ｌ Ａ Ⅰ类抗原和 Ｃ Ｄ ５４的表达率分别为 ５９０９％ 和４５５１％ 。Ⅲ～Ⅳ期的 Ｈ Ｌ Ａ Ⅰ类抗原阳性表达率显著低于Ⅰ～Ⅱ期；有淋巴结转移者显著低于无淋巴结转移者；肿瘤复发者显著低于未复发者。 Ｃ Ｄ ５４表达则与临床分期、组织分化、淋巴结转移、组织学类型及肿瘤复发无明显相关性，但无 Ｈ Ｌ Ａ Ⅰ类抗原表达而 Ｃ Ｄ５４表达的患者复发率显著升高。提示卵巢上皮癌可能通过降调 Ｈ Ｌ Ａ Ⅰ类抗原表达及改变 Ｃ Ｄ ５４的表达等机制逃避机体的免疫监视，检测 Ｈ Ｌ Ａ Ⅰ类抗原和 Ｃ Ｄ ５４的表达可能有有助于判断卵巢癌患者的预后。     

IGF—Ⅱ在肝硬变和肝癌组织的表达及其与LCD的相关性研究

目的：探讨ＩＧＦ－Ⅱ在肝硬变及肝细胞癌（ＨＣＣ）发生发展中的作用及其与不典型增生肝细胞（ＬＣＤ）的关系。方法：运用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法对５７例肝硬变,２９例ＨＣＣ癌旁组织及２１例ＨＣＣ进行实验研究。结果：ＬＣＤ在肝硬变及癌旁肝组织的发生率分别为５６．１％（３２／５７例）及６５．５％（１９／２９例）。ＩＧＦ－Ⅱ在５７例肝硬变组织、２９例癌旁肝组织及２１例ＨＣＣ中的阳性率分别为７１．９％（４１／５７例     

鹌鹑实验性动脉粥样硬化血及组织中脂质过氧化水平的观察

用高胆固醇饲料造成鹌鹑动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，于２０、３０、４５和６０ｄ处死，分别与正常组比较，对其红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）比活性；血浆、心脏、肝、睾丸及脑组织中ＳＯＤ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平以及血浆乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性进行了动态观察。结果表明：随着ＡＳ逐渐形成，血浆、红细胞、心脏和脑组织中ＳＯＤ比活性和ＬＰＯ水平在不同时间发生不同程度的变化：即高脂组ＳＯＤ比活性明显低于正常组，ＬＰＯ含量则明显高于正常组。肝脏和睾丸中此两项指标无规律性变化。红细胞ＧＳＷ－ｐｘ比活性变化不显著。血浆ＬＤＨ活性随着ＡＳ的形成有升高的趋势，６０ｄ时有显著性差异。     

高脂膳食诱发家兔血清LPO升高及LDL、VLDL和HDL在活体内的氧化修饰

为探讨高脂膳食对家兔血清过氧化脂质（ＬＰＯ）升高和ＬＤＬ、ＶＬＤＬ，特别是ＨＤＬ氧化修饰的影响。正常对照组（ｎ＝８）喂以普通饲料，高脂实验组（ｎ＝８）用高胆固醇饲料（普通饲料加５％猪油，另每只兔加喂０．５ｇ胆固醇）喂养１２周。兔血清ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＨＤＬ用密度梯度超速离心法分离得到。ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＨＤＬ的氧化修饰用琼脂糖凝胶电泳、２３４ｎｍ光吸收及ＴＢＡＲＳ荧光检测进行鉴定。结果显示：高脂实验组兔血清的ＴＣ、ＴＧ和ＬＰＯ均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），而ＨＤＬ－Ｃ则显著降低（Ｐ＜０．０５）；同时，高脂实验组的ＬＤＬ、ＶＬＤＬ和ＨＤＬ的电泳迁移率增加，其２３４ｎｍ光吸收及ＬＰＯ含量均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。表明高脂膳食在诱发家兔血清ＴＣ、ＴＧ显著增高的同时，不仅可引起血浆ＬＤＬ及ＶＬＤＬ的氧化修饰，而且还可引起ＨＤＬ在活体内的氧化修饰     

冠心病患者体内脂质过氧化损伤的临床研究

本文测定了３０例ＣＨＤ患者及２０例健康者血脂、ＬＰＯ、ＯＸ－ＬＤＬ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ水平，发现ＣＨＤ患者血浆ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ、ＬＰＯ、ＯＸ－ＬＤＬ水平明显超过健康对照者，而其血浆ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡ、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ水平无明显低于健康对照者，并发现ＣＨＤ患者血浆ＬＰＯ水平与ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ、ＯＸ－ＬＤＬ、Ａｐｏ     

冠心病患者血浆SOD和LPO变化研究

测定了４０例冠心病（ＣＨＤ）患者血浆总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化脂质（ＬＰＯ），发现ＣＨＤ患者血浆总ＳＯＤ与正常人无明显差异，ＬＰＯ较对照组显著增高（Ｐ〈０．０５）；血浆总ＳＯＤ和ＬＰＯ不因性别或伴发高血压引起显著变化。提示自由基在ＣＨＤ病理过程中可能是通过脂质过氧化起作用。     

“标本配穴”电针法对老年阳虚证模型大鼠肝脏能量代谢的影响

目的探讨"标本配穴"电针法对老年阳虚证模型大鼠肝脏能量代谢的影响。方法选用5月龄SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、电针对照组、"标本配穴"电针组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后,再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚大鼠模型。"标本配穴"电针组取"关元"、"后三里"、"百会",电针对照组取"中极"、"阴陵泉"、"印堂",均每周治疗6次,共4周。采用比色法检测大鼠肝组织琥珀酸脱氢酶(SDH)活性及乳酸(LD)含量,酶标仪法检测大鼠肝组织乳酸脱氢酶(LDH)活性,比较各组之间的差异。结果与正常对照组比较,老年阳虚模型组大鼠SDH活性下降,LDH活性升高,LD含量增多(均P0.01);与老年阳虚模型组相比,"标本配穴"电针组大鼠SDH活性提高,LDH活力下降、LD含量减少(均P0.01);与"标本配穴"电针组比较,电针对照组SDH活性、LDH活性、LD含量在两组间差异有统计学意义(均P0.05)。结论 "标本配穴"电针法能增强肝组织SDH活性,可下调LDH水平,降低LD含量,且效果优于电针对照组。提示:"标本配穴"电针法能促进肝脏能量代谢,增强肝细胞代谢能力,使细胞处于功能活跃状态,能显著提高老年阳虚大鼠肝脏代谢能力,且作用效果优于"中极"、"阴陵泉"、"印堂"配穴电针治疗。     

附子石油醚、氯仿提取物对虚寒模型大鼠肝组织LDH、SDH活性的影响

目的:研究附子石油醚提取物、附子氯仿提取物对虚寒模型大鼠肝组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。方法:用生石膏、龙胆草、黄柏、知母水煎液造虚寒型大鼠模型,再用附子石油醚提取物、附子氯仿提取物治疗,用分光光度计法测定肝组织中LDH、SDH的活力。结果:与空白对照组比较,虚寒模型组大鼠肝组织LDH活力明显升高(P<0.05),SDH活力明显降低(P<0.05);附子氯仿提取物可显著降低肝组织LDH活力(P<0.01),附子石油醚提取物、附子氯仿提取物可显著升高肝组织SDH活力(P<0.01)。结论:附子石油醚提取物、附子氯仿提取物可拮抗虚寒型大鼠肝组织LDH活力的升高、SDH活力的下降,从而改善大鼠的能量代谢。     

Enzymatic Histochemistry of Retina with Experimental Intraocular Pressure Elevation in Rabbits

ＥｎｚｙｍａｔｉｃＨｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｏｆＲｅｔｉｎａｗｉｔｈＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＩｎｔｒａｏｃｕｌａｒＰｒｅｓｓｕｒｅＥｌｅｖａｔｉｏｎｉｎＲａｂｂｉｔｓＹＡＮＧＺｈｉ－ｋｕａｎ（杨智宽）；ＤＵＳｕ－ｈｕａ（杜蜀华）（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎ...     

An Enzymologic Study on Bone Marrow Cells in Patients with Aplastic Anemia Treated by Supplementing the Kidney and Removing Blood Stasis

The content of cytochrome oxidase (CCO), succinate dehydrogenase (SDH) and neutrophil alkaline phosphatase (NAP) in bone marrow cells in 68 cases of aplastic anemia before and after treatment was determined by computerized graphical analysis and compared with that of normal volunteers (control group). The significantly lowered CCO and SDH levels and the markedly increased NAP content before treatment (P < 0.01) became approximately normal after that of supplementing the kidney and removing blood stasis (P > 0.05).     

二巯基丙磺酸钠对杀虫单中毒小鼠琥珀酸脱氢酶的保护作用

目的：研究杀虫单（SCD）的中毒机理及二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS)对琥珀酸脱氢酶（SDH）的保护作用。方法：小鼠随机分为三组：对照组、SCD组、（Na-DMPS SCD)组。观察三组小鼠肝及心肌线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）、血浆乳酸脱氢酶（LDH）活力的变化。结果：与对照组相比,SCD组SDH活力显著下降（P＜0．05）,LDH明显升高（P＜0．001）;（Na-DMPS SCD)组SDH活力较SCD组明显升高（P＜0．05）,LDH显著降低（P＜0．001）,结论：SCD可抑制线粒体SDH活力,抑制细胞呼吸。Na-DMPS可拮抗其抑制作用,这种拮抗作用在防治SCD中毒方面具有重要意义。     

封闭负压引流对创面组织氧含量的影响

目的:探讨封闭负压引流(VSD)下创面的组织氧含量变化,为VSD在特殊创面中的应用提供一定的理论支持.方法:24例皮肤软组织缺损的患者:其中有12例采用VSD治疗(VSD组),其余12例采用常规换药治疗(对照组).治疗1周后,分别对这两组24例病例测定创面局部组织液氧分压(PiO2)、乳酸脱氢酶(LDH)及琥珀酸脱氢酶...     

小鼠脑缺血再灌后海马组织SDH、CCO活力的动态变化

目的:观察高脂血症小鼠脑缺血再灌注后海马组织琥珀酸脱氢酶(Succinodenhydrogenase, SDH)、细胞色素氧化酶(Cytochrome C oxidase, CCO)活力的动态变化.方法:在造成小鼠高脂血症基础上, 制备脑缺血再灌注模型.采用差速离心法提取脑海马组织线粒体,用生化法测定SDH、CCO活力.结果:模型组小鼠海马组织SDH活力在术后第1、7、15、30天均显著低于正常对照组(P＜0.01),且随着时间的延长,酶活力一直处于低水平.CCO活力与SDH活力的变化趋势相同.结论:SDH、CCO活力降低导致的能量代谢障碍是脑缺血再灌注引起神经元损伤的机制之一.     

芦丁对1型糖尿病小鼠肝功能及肝组织形态学的影响

目的 探究芦丁对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病小鼠肝功能及肝脏组织形态的影响。方法 雄性昆明小鼠60只,选出12只作为正常组,余下小鼠腹腔注射STZ,连续给药5 d,建立1型糖尿病小鼠模型。成模小鼠随机划分为模型组与芦丁低、高剂量组。正常组与模型组给予羧甲基纤维素钠溶液, 芦丁低、高剂量组分别按小鼠体质量予芦丁50 mg/kg、100 mg/kg灌胃,给药8周,每日1次。测定给药第4周,第8周小鼠餐后随机血糖,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)的含量。通过HE、Masson染色及透射电镜观察肝组织形态。结果 与正常组比,模型组小鼠血糖上升（P<0.01）,血清中ALT、AST、LDH含量增高,TP、ALB含量降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比,芦丁组小鼠给药第4周血糖降低（P<0.05）,给药第8周血清ALT、AST、LDH含量下降,TP、ALB含量升高,其中高剂量组作用更明显（P<0.05,P<0.01）。形态学结果显示,模型组肝细胞增大变形,肝索排列紊乱,肝组织纤维化程度较高;芦丁低、高剂量组小鼠肝组织形态有所改善,高剂量组作用更明显。结论 芦丁可改善STZ诱导的1型糖尿病小鼠的肝功能,缓解糖尿病小鼠肝脏组织的损伤程度。     

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和心肌细胞凋亡的影响及其心肌保护作用机制

［摘 要］ 目的：探讨阿托伐他汀(AT)对心肌缺血再灌注（I/R）损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响,阐明AT对I/R大鼠心肌组织的保护作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠80只,3月龄,随机分为假手术组(S组)、I/R组、大剂量AT组(LAT组,10 mg/kg)和小剂量AT组(SAT组,1 mg/kg) ,每组20只。采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法制备I/R模型;采用生物化学方法检测大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及谷胱甘肽(GSH)的水平;采用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中Fas、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果：生物化学方法检测,与S组比较,I/R组大鼠血清CK、LDH和MDA水平升高(P<0.01),NO、SOD、GSH-Px和GSH水平降低(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组CK活性、LDH及血清MDA水平明显降低(P<0.01),血清NO水平、SOD、GSH-Px及GSH水平明显升高(P<0.01),LAT组和SAT组各项指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学方法检测,与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas和Bax蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas蛋白的表达水平均显著降低(P<0.01),LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bax蛋白的表达水平与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平均升高,其中LAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平与S组比较差异有统计学意义(P<0.01),而其他各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：AT对I/R模型大鼠心肌组织具有保护作用,可能与减轻心肌酶学的改变、抑制Fas蛋白的表达及促进Bcl-2蛋白的表达有关。     

慢性缺氧小鼠心肌酶组织化学分析及超微结构观察

目的 探讨慢性缺氧对心肌酶的含量和眼微结构的改变。方法 ３０只小鼠随机分为３组；正常对照组，吸入１５％低氧混合气组和复方丹参注射组。实验２周后，取新鲜心肌标本，测琥珀酸脱氢酶，三磷酸腺苷酶，乳酸脱氢酶，光镜，电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组ＳＤＨ，ＡＴＰ酶减少，ＬＤＨ升高，心肌间质水肿，心肌细胞线粒体肿胀，肌丝排列紊乱。