脓毒症的抗凝治疗

目前已经公认,脓毒症是由于感染引起的宿主过度全身炎症反应综合征[1-2].炎症和凝血系统复杂的相互作用是脓毒症的发病机制之一[3-4].脓毒症的炎症反应打破了凝血系统的平衡,使其向促凝状态倾斜.研究认为,宿主对入侵的致病微生物的初始反应可能是由Toll样受体(TLR)介导的.TLR是一种模式识别受体(PRRs),可以识别细菌、病毒和真菌细胞壁上的特异性细胞壁分子[5].     

脓毒症的凝血功能紊乱与抗凝治疗研究进展

凝血系统的激活和炎症反应相互促进、相互影响，共同形成了脓毒症的病理生理过程，炎症和凝血系统激活的交叉也是临床弥散性血管内凝血（DIC）的标志。感染从多个方面影响机体凝血功能，造成凝血功能紊乱，如损伤内皮细胞，激活外源性凝血途径，抑制生理性抗凝系统和纤溶系统活性；凝血过程中所生成的多种凝血因子可以反过来促进炎症反应的发生，     

第20讲抗凝系统与抗凝治疗进展（1）

缺血性心脏病、脑血管病和静脉血栓形成是三种最常见的血管病,前两者的发病也往往与血栓形成有关。因此,预防血管内血栓形成及溶解已形成的血栓以保证血液能在血液循环中运行,成为当前研究热点之一,进展很快。     

脓毒症抗凝治疗的现实与未来

脓毒症是感染诱发的宿主反应失调所导致危及生命的器官功能障碍的一种临床综合征,通常伴有凝血功能障碍的发生。脓毒症诱发的微血管内血栓形成具有"双刃剑"的作用。感染局部的微血管内血栓形成能够发挥免疫血栓的防御功能,促进病原微生物的清除,对机体是有利的。相反,弥散性微血管内血栓形成是脓毒症相关多器官功能障碍的重要发病机制,为脓毒症的抗凝治疗提供了充足的理论基础。尽管针对脓毒症抗凝治疗的临床研究尚存在争议,但并不能因此而全面否定抗凝治疗对脓毒症的价值。我们应当全面评估脓毒症患者的凝血功能障碍,寻找抗凝治疗的合适时机以及可能受益的人群,并采用优化的抗凝治疗策略,为脓毒症的抗凝治疗寻求更为合理有效的方案。     

脓毒症抗凝治疗策略应用现状：一项多中心横断面调查

目的 了解国内临床医师对脓毒症患者凝血功能的评估手段以及在不同情况下抗凝策略的选择。方法由复旦大学附属中山医院急诊科通过“问卷星”设计问卷，自2022年7月30日至2022年9月4日通过微信、电子邮件等方式推送至国内多家急诊、重症医学中心参与脓毒症患者诊治的临床医师，回收答卷后进行分析。结果 回收问卷157份，其中约半数医师的医疗机构未开展特殊凝血标志物检测。对于脓毒症患者，临床医师较多选用低分子肝素抗凝(72.6%～80.9%)，并根据临床情况（如手术、发生弥散性血管内凝血、出血、术前口服抗凝药物等）进行调整。当发生或既往存在肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia,HIT）Ⅱ型时，45.2%～61.1%的临床医师未选择非肝素类抗凝药物；对于术前服用华法林或直接口服抗凝药物（direct oral anticoagulant,DOAC）的术后患者，30.6%～45.2%的临床医师选择不抗凝或低分子肝素抗凝。结论 临床医师一般给予脓毒症患者抗凝治疗，应用最广泛的药物为低分子肝素。对于发生HIT的脓毒症患者，抗凝决策常不符合指南；对于术前服...     

脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎性反应的临床综合征,常为创伤、休克、烧伤、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能衰竭综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）最终导致死亡的重要原因。脓毒症的发病机制极为复杂。近年来的研究证明,     

新型抗凝药物及其治疗静脉血栓栓塞症的临床应用

在我国,新型抗凝药物正逐渐应用于静脉血栓栓塞症(VTE)的治疗中,主要包括Ⅹa因子抑制剂和Ⅱa因子抑制剂两大类。本文主要对各种新型抗凝药物治疗VTE的临床研究结果、使用方法及使用注意事项等方面进行阐述,以利于临床更好地使用这些药物,从而达到最佳治疗效果。     

脓毒症研究现状

脓毒症(sepsis)是严重创伤、烧伤及大手术后常见的并发症。美国每年有近75万脓毒症患者．每天有近500名患者死于严重脓毒症，死亡率约为30％，在欧洲每年估计有15万人死于脓毒症。我国尚缺乏详细的临床流行病学资料，据推算每年可能有300万例患者发生脓毒症。脓毒症表现出的患病率高、死亡率高、治疗费用高的三高现象已经构成对人类健康的严重威胁和经济发展的巨大负担。本文就近年来脓毒症的发病机制、诊断及治疗等方面的一些进展作一概述。     

活化蛋白C与脓毒症

二十世纪后半叶,由于抗生素的应用使急性感染性疾病的发病率和死亡率都有所降低,但脓毒症的发生率仍有上升。据美国流行病学专家统计,近二十年来脓毒症发生率由82·7/10万人上升至240.4/10万人,全球死亡率为28%;在美国严重脓毒症的死亡率更高达30%~50%[1~3]。近年来的研究证实,凝血系统异常在脓毒症发生、发展过程中具有重要作用,其中蛋白C系统更是起到关键作用。1脓毒症的定义及发病机制1991年,美国胸科医师学会(ACCP)和危急医学学会(SC-CM)召开联席会议,把脓毒症定义为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,S…     

脓毒症的中医药治疗研究现状

脓毒症(sepsis)是指病原微生物入侵机体的血液或组织中导致的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),进一步发展可导致脓毒症休克,多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),是急危重病患者死亡的主要原因之一。随着现代医学技术的发展,广大学者对脓毒症的研究在理论上已深入到分子生物和基因水平,但临床上始终没有有效     

急性肺损伤抗凝治疗的研究现状

急性肺损伤(ALI)是指严重的全身性损害,包括感染、创伤、休克等原因引起的肺实质急性弥漫性损害[1].目前普遍认为,肺内过度失控炎症介质释放反应是各种病因所致ALI的根本原因[2],因而ALI被认为与全身炎症反应综合征(SIRS)关系极为密切.另外,SIRS与脓毒败血症的相关性已成共识,而抗凝治疗对脓毒败血症的治疗效果在临床也已肯定,因而抗凝治疗用于ALI的治疗策略近来格外受人关注[3].大量体内、外试验和临床研究资料表明,ALI的发生与肺泡和肺间质中凝血活动增强、纤溶活动减弱有关[4],其中血管内外纤维蛋白沉积是ALI重要的病理过程之一.随着对凝血异常的深入研究,抗凝治疗在ALI中的应用亦成为研究热点.     

活化蛋白C与脓毒症

革蓝阴性、革蓝阳性细菌等感染引起脓毒症时 ,血管内皮细胞损伤 ,血栓调理素下调、机体激活蛋白Ｃ能力下降使活化蛋白Ｃ调节凝血酶的功能降低、微循环内发生凝血 ,造成ＤＩＣ ,引起急性器官功能衰竭 ,最终导致死亡。近年研究发现 ,活化蛋白Ｃ具有调节微循环凝血平衡、调节炎症功能 ,在体和离体研究显示重组活化蛋白Ｃ可通过多种机制抑制脓毒症中的炎症和促凝血反应。1.蛋白Ｃ系统的组成和功能　蛋白Ｃ系统是体内天然抗凝系统 ,由蛋白Ｃ、蛋白Ｓ、血栓调理素及因子Ｖ组成[1 ] 。蛋白Ｃ活化后表现丝氨酸蛋白酶活性 ,灭活Ⅴａ、Ⅷａ,发挥抗凝作…     

脓毒症患者行局部枸橼酸抗凝持续肾脏替代治疗过程中钙的管理

脓毒症是指机体对感染的宿主反应失调导致的威胁生命的器官功能障碍[1]。CRRT是ICU中治疗脓毒症的重要措施之一。它可以改善脓毒症患者的器官功能,精确控制体液平衡,清除炎症介质等[2-5]。合理的抗凝剂和抗凝方法是确保CRRT顺利进行的重要部分。2012年肾病改善全球预后(KDIGO)临床实践指南建议,无论患者的出血风险和凝血状态如何,只要患者没有枸橼酸使用禁忌证,枸橼酸是行CRRT患者的首选抗凝剂[6]。     

根据凝血酶Ⅲ活性指导抗凝血酶Ⅲ治疗严重外科脓毒症的有效性和安全性

当前评价抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）作用的对照研究均应用固定剂量的ATⅢ，难以满足严重脓毒症患者个体治疗的需要。德国研究人员假设根据ATⅢ活性指导其对严重外科脓毒症的治疗能产生更好的效果。他们使用某重症加强治疗病房（ICU）数据库的资料进行了一项回顾性分析研究。研究中共纳入545例术后脓毒症患者，通过多参数综合累积模型、     

脓毒症患者CRRT治疗中不同抗凝方案疗效对比

脓毒症合并血小板减少患者行连续性肾脏替代治疗中分别予以无肝素、低分子肝素抗凝以及枸橼酸(RCA)局部抗凝三种不同方式治疗后,将疗效及滤器使用寿命进行对比分析。将我院自2013年6月~2016年6月间因严重脓毒血症合并血小板减少应用CRRT治疗的90例ICU患者,随机分为3组,每组30例,其中研究1组予以枸橼酸(regional citrate anticoagulation,RCA)、研究2组予以无肝素、研究3组予以低分子肝素抗凝,对比分析患者出血发生率、凝血功能、滤器使用寿命以及28d病死率。研究1、2组患者凝血功能数据显著优于研究3组(P0.05),研究1组与研究3组比较,凝血功能的对比差异(P0.05)无统计学意义;研究1组患者在治疗中使用RCA后出血发生率和患者血小板消耗显著低于另外2组(P0.05);研究1组、研究3组比研究2组滤器使用寿命更长(P0.05)。研究1组患者出血发生率显著低于另外2组(P0.05),差异有统计学意义。治疗28d后3组病死率差异无统计学意义(P0.05)。在CRRT中予以RCA局部抗凝,病患出血量发生率降低,血小板消耗降低,滤器使用寿命得到延长,可保障CRRT安全顺利进行。     

脓毒症与弥漫性血管内凝血

大量动物实验和临床观察表明 ,各种临床危重病可诱发弥漫性血管内凝血 (ＤＩＣ) ,如脓毒症、出血和创伤性休克、细菌和病毒感染、恶性肿瘤、病理产科、输血反应及急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)等等。但感染性疾病 ,特别是细菌感染是诱发ＤＩＣ最常见的病因。在一组严重感染的病例中 ,ＤＩＣ的发生率为81% ,合并ＤＩＣ组的死亡率为 80 % ,而无ＤＩＣ组的死亡率几乎为零〔1〕。从表 1列举的感染性病原看 ,几乎所有的感染都能诱发ＤＩＣ〔2〕。而细菌感染发生的频度最高 ,约30 %～ 5 0 %的革兰阴性杆菌败血症合并ＤＩＣ〔3～ 5〕,但也有不少的…     

抗凝血酶-Ⅲ获得性降低对脓毒症患者死亡风险的预测价值

目的:分析获得性抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)降低对脓毒症患者死亡风险预测的敏感度和特异度,为临床救治脓毒症患者、降低脓毒症患者死亡风险提供依据.方法:回顾性分析2020年6月-2021年9月期间武汉大学人民医院重症医学科收治的141例脓毒症患者病历资料.根据患者预后情况分为脓毒症存活组和死亡组,比较两组患者的急性生理与慢性...