依曲替酸上调Fas、FasL诱导皮肤鳞癌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨依曲替酸通过上调Fas、FasL基因表达诱导皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞系SCC13细胞凋亡的作用。方法：以体外培养的人皮肤鳞癌细胞系SCC13细胞为研究对象,采用酶联免疫分析法（ELISA）、AnnxinV-FITC/PI法检测凋亡的诱导情况。用实时荧光定量RT-PCR方法检测Fas、FasL mRNA的表达。用Fas中和抗体ZB4检测Fas、FasL在依曲替酸诱导SCC13细胞凋亡中的作用。结果：依曲替酸能诱导SCC13细胞凋亡,并具有浓度及时间依赖性。依曲替酸能上调肿瘤细胞内Fas、FasL mRNA表达水平。单独应用依曲替酸的早期凋亡率为（16.76±1.04）%,与ZB4共同处理SCC13后,早期凋亡率下降为（7.12±0.85）%,ZB4显著阻断依曲替酸诱导的凋亡（P〈0.05）。结论：依曲替酸能诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡,其机制可能与Fas死亡受体信号转导途径有关。     

伊立替康活性代谢物SN38对皮肤鳞状细胞癌细胞坏死性凋亡的调节机制

目的 探讨伊立替康活性代谢物SN38对皮肤鳞状细胞癌细胞坏死性凋亡的调节机制。方法 以A431细胞作为研究对象,分为正常对照组、SN38组、SN38+NEC-1组以及正常对照组、SN38组、SN38+shRNA组、SN38+shRIP3组。通过细胞增殖试验、流式细胞技术及蛋白质印迹法观察特异性坏死性凋亡抑制剂NEC-1和基因沉默RIP3(shRIP3)对SN38干预A431细胞的坏死性凋亡水平及蛋白表达水平的影响。结果 SN38干预后A431细胞增值能力降低,而当使用特异性坏死性凋亡抑制剂NEC-1后,其增殖能力较SN38组增强,差异有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组比较,SN38组坏死性凋亡蛋白（RIP1/RIP3）表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）。而当提前运用NEC-1或shRIP3干预A431细胞并暴露于SN38后,其坏死性凋亡蛋白表达水平较SN38组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。SN38组凋亡水平较正常对照组明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）。而当提前运用NEC-1或者shRIP3干预A431细胞并暴露于SN38后...     

miR-219a-5p对皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的影响及机制

目的探讨miR-219a-5p对皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的影响以及潜在的作用机制。方法设置miR-con组、miR-219a-5p组、anti-miR-con组、anti-miR-219a-5p组、miR-219a-5p+pcDNA组、miR-219a-5p+pcDNA-SMC4组、miR-con+SMC4-WT组、miR-con+SMC4-MT组、miR-219a-5p+SMC4-WT组、miR-219a-5p+SMC4-MT组,转染均用脂质体法。qRT-PCR检测miR-219a-5p和SMC4 mRNA表达水平;Western Blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果相较于人正常皮肤细胞HaCaT,皮肤鳞状细胞癌细胞HSC-2、Colo-16、SCL-1中SMC4 mRNA和蛋白表达水平显著升高,miR-219a-5p表达水平显著降低(P<0.05)。过表达miR-219a-5p可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖,诱导细胞凋亡;促进Caspase-3蛋白表达,抑制Cyclin D1蛋的表达;抑制Wnt/β-catenin信号通路激活。miR-219a-5p靶向负调控SMC4的表达,转染SMC4野生型表达载体的HSC-2细胞荧光素酶活性显著降低(P<0.05);而转染SMC4突变型表达载体的HSC-2细胞荧光素酶活性差异不显著。且过表达miR-219a-5p,SMC4表达水平显著降低;抑制miR-219a-5p表达,SMC4表达水平显著升高。过表达SMC4能逆转miR-219a-5p对皮肤鳞状细胞癌细胞HSC-2的增殖抑制和凋亡促进的作用。结论miR-219a-5p可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与Wnt/β-catenin及SMC4信号通路有关,将为皮肤鳞状细胞癌的预防和治疗提供新靶点。     

皮肤鳞状细胞癌的高频超声表现

目的 探讨皮肤鳞状细胞癌的高频超声图像特征。方法 回顾性分析51例经组织病理证实的皮肤鳞状细胞癌的超声图像,观察声像图特征及内部血流情况。结果 共发现53个病灶,其中35个病灶位于头面部,15个位于四肢,2个位于腰部,1个位于胸壁。病灶深度平均（8.38±5.28） mm,其中43个病灶深度≤10 mm;最大径平均为（22.45±12.71） mm。15个病灶位于皮肤层,38个位于皮肤及皮下层。23个病灶边界清晰,30个边界不清。16个病灶形态规则,37个形态不规则。31个病灶表皮层角化增厚。20个病灶后方回声无明显变化,24个后方回声衰减,9个后方回声增强。2个病灶内可见钙化灶,1个伴有液化。病灶血流Alder分级：0级7个,1级12个,2级4个,3级30个。对35个病灶进行了良恶性诊断,诊断为恶性33个（33/35,94.29%）,良性2个（2/35,5.71%）。结论 皮肤鳞状细胞癌常表现为低回声、边界不清、形态不规则、表皮层增厚,后方回声可衰减或增强以及血供丰富。超声检查有助于诊断皮肤鳞状细胞癌。     

阿维A酸诱导皮肤鳞癌细胞凋亡及对caspases蛋白的影响

目的 探讨阿维A酸对人皮肤鳞癌细胞系SCC13细胞的生长抑制、凋亡的诱导作用以及对caspases蛋白的影响.方法 以体外培养的人皮肤鳞癌细胞系SCC13细胞为研究对象,采用MTT法观察5种浓度(5×10-7、1×10-6、5×10-6、1×10-5、5×10-5moL/L)阿维A酸对SCC13细胞的生长抑制作用.ELISA检测凋亡的诱导情况.流式细胞仪检测细胞周期.Western blot分析caspase-8和caspase-9的蛋白表达.结果 阿维A酸能显著抑制人皮肤鳞癌细胞的生长(第1、3、5天F值分别为83.64、96.34和123.17)、诱导其凋亡(第1、3、5天F值分别为74.45、107.37和64.28),具有浓度及时间依赖性(P均<0.05).阿维A酸能将细胞周期阻滞于G1期,作用SCC13细胞72 h后,G1期细胞比率明显上升为77.05%,而对照组仅为63.55%.阿维A酸作用SCC13细胞12 h后开始活化caspase-8蛋白,24 h后开始活化caspase-9蛋白,并具有时间依赖性(P均<0.01).结论 阿维A酸能抑制皮肤鳞癌细胞生长并诱导凋亡,这一效应可能由Fas死亡受体和线粒体途径共同介导.     

不典型鳞状细胞的分流管理方法分析

目的探讨宫颈不典型鳞状细胞（ASCUS）的分流管理方法。方法对268例ASCUS患者分为阴道镜活检组126例及高危型HPV的检测组142例,对其进行发现宫颈上皮内瘤变的比较。结果阴道镜活检组发现宫颈上皮内瘤变78例;高危型HPV的检测组HPV阳性者76例,其中宫颈上皮内病变52例。结论高危型HPV的检测可作为ASCUS分流管理方法。     

乳腺鳞状细胞癌1例

1病例报告女,54岁。以右侧乳腺肿物2个月为主诉入院,外科检查:于右乳内上象限可触及一约1.5 cm×1.5 cm大小的肿物,肿物质硬,表面光滑、界清,活动度好,右腋下未触及肿大的淋巴结。既往:无外伤史。巨检:送检脂肪样组织一件,4.5 cm×4.5 cm×2 cm,临床已部分剖开,切面见一囊实性肿物,大小为5 cm×2 cm,肿物切面灰白、质脆,肿物中心见一直径1 cm的囊腔,内容物已流失。镜检:癌细胞呈巢状、团状排列,细胞呈多形性、梭形,可见细胞间桥,细胞胞浆丰富,红染,核大小不一,核染色质浓,见嗜酸性核仁,核畸形,见病理性核分裂像,可见瘤巨细胞,囊壁内及表面均…     

血清鳞状细胞癌抗原检测对宫颈鳞状细胞癌诊断和预后评价的价值

[目的]探讨血清鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)诊断宫颈宫颈鳞状细胞癌(SCC)的临床价值及治疗前SCC-Ag水平与SCC临床病理参数的关系.[方法]检测77例宫颈SCC患者治疗前及治疗后1个月、3个月的血清SCC-Ag及55例健康对照者血清SCC-Ag;比较宫颈SCC患者与健康对照者的血清SCC-Ag水平及阳性率.分析SCC-Ag水平与宫颈SCC临床分期、病理分级、淋巴结转移及局部肿瘤大小的关系.[结果]宫颈SCC患者治疗前血清SCC-Ag水平显著高于健康对照组,SCC-Ag诊断宫颈SCC的敏感度为83.1％,特异度为86.0％,准确性为84.2％.宫颈SCC治疗后1个月及3个月血清SCC-Ag水平较治疗前均显著下降(P＜0.01).肿瘤临床分期晚、病理级别高、有淋巴结转移的宫颈SCC患者治疗前血清SCC-Ag水平明显高于临床分期早、病理级别低、无淋巴结转移的患者(分别P ＜0.01,P＜0.05,P＜0.01).局部肿瘤直径≥4 cm的患者血清SCC-Ag水平显著高于肿瘤直径＜4 cm的患者(P＜0.01).[结论]血清SCC-Ag水平测定可辅助宫颈SCC的临床诊断并可作为预测肿瘤预后的指标之一;治疗前高SCC-Ag水平的患者预后差,应及时接受个体化的治疗.     

宫颈非典型鳞状细胞不除外高度上皮内病变的管理

目的 分析新柏氏液基细胞学结果中非典型鳞状细胞不能除外上皮内高度病变的组织病理学结果与随访情况,探讨其临床意义.方法 回顾性分析河北北方学院附属第一医院妇科收治的非典型鳞状细胞不能除外上皮内高度病变临床资料,收集病理结果并统计分析.结果 非典型鳞状细胞不能明确意义、非典型鳞状细胞不能除外上皮内高度病变和低度上皮内病变及以上组组织学检查的组间差异有统计学意义.结论 非典型鳞状细胞不除外高度上皮内病变存在较高上皮内病变风险,应加强临床管理,积极给予阴道镜下活检.     

乌索酸诱导Jurkat细胞凋亡及其机制的初步研究

本研究旨在探讨乌索酸(ursolic acid,UA)对Jurkat细胞的诱导凋亡作用及其分子机制,为UA应用于血液系统恶性肿瘤治疗提供理论依据。培养Jurkat细胞,用Water Solubility Tetrazolium-8(WST-8)法检测不同浓度UA对Jurkat细胞的细胞毒作用,观察caspase-9抑制剂对UA细胞毒作用的抑制情况;分别收集20、40μmol/L UA处理2小时和4小时的Jurkat细胞,用Annexin/PI双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率;收集不同浓度UA作用不同时间的Jurkat对数生长期细胞,提取蛋白,用Western blot分析caspase-9和-3及细胞色素C活化、Akt磷酸化情况。结果表明:UA能明显降低Jurkat细胞的生存率,能够诱导Jurkat细胞凋亡,caspase-9抑制剂能够抑制UA的细胞毒作用。在UA诱导Jurkat细胞凋亡过程中,caspase-9、caspase-3和细胞色素C被活化,Akt磷酸化受到抑制。结论:UA对Jurkat细胞具有明显的细胞毒作用,并能诱导其凋亡;UA诱导Jurkat细胞凋亡是通过线粒体途径实现的,其机制可能与抑制细胞生存因子Akt磷酸化过程相关。     

亚砷酸联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导人淋巴瘤细胞Raji凋亡的研究

本研究探索亚砷酸、硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的协同诱导凋亡作用。小剂量亚砷酸、硼替佐米单用以及二者联合分别处理Raji细胞，用台盼蓝拒染法计数活细胞数和细胞生长抑制率；用流式细胞术分析细胞凋亡和周期的变化；以Western blot检测Caspase-3、BCL-2、BAX、JNK2、IκB-α等凋亡相关元件在蛋白水平的变化。结果表明：相比于单用亚砷酸和硼替佐米，以小剂量亚砷酸联合硼替佐米处理Raji细胞后，细胞生长受明显抑制（P〈0．01），细胞凋亡比例增加（P=0.001），但细胞周期未见明显阻滞；在蛋白水平，细胞凋亡相关元件Caspase-3、BAX和IκB-α表达增加，而BCL-2和JNK2表达量下降。结论：小剂量亚砷酸联合硼替佐米能更有效地诱导Raji细胞凋亡，并具有协同作用。该作用可能是通过抑制NF—κB和JNK2通路实现的。     

藤黄酸诱导Raji细胞凋亡的机理研究

本研究观察藤黄酸对Raji细胞的诱导凋亡作用,探讨死亡诱导清理子-1（death inducer-obliterator 1,DIO-1）在该过程中的作用。采用Annexin V—FITC／碘化丙锭（PU染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测Bcl—xL,DIO-1和pro—Caspase 3及其活化片段P17、P20的表达。免疫荧光化学和Hoechst 33258双标染色法检测DIO-1核转位。结果表明,藤黄酸呈剂量依赖性诱导Raji细胞凋亡,下调Bcl—xL表达并上调DIO-1与pro—Caspase 3片段表达,诱导Caspase活化片段的产生及DIO一1的核转位。结论：藤黄酸能诱导Raji细胞凋亡,其机制与DIO-1表达上调及核转位有关,可能通过Caspase 3活化而实现,DIO—1表达上调可能与Bcl—xL表达下调有关。     

甘草次酸诱导U266细胞凋亡及对Survivin表达的影响

本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响。用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;实时定量PCR检测GA对U266细胞survivin基因表达的影响。结果表明:GA对U266细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性;GA可以诱导U266细胞凋亡;扫描电子显微镜下可见核仁染色质边集,凝聚成块;GA可以诱导U266细胞周期阻滞于G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降。GA可以下调U266细胞survivin基因的表达,下调作用与浓度呈正相关。结论 :CA能抑制U266细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,诱导其凋亡,其作用机理可能与细胞周期阻滞于G0/G1期和下调survivin基因表达有关。     

口腔鳞状细胞癌肿瘤标记物的研究

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)不仅危及患者的生命,还影响其美观和生存质量.虽然以手术、放疗和化疗为主的综合序列治疗方法不断完善,晚期OSCC的5年生存率只有40％ ～50％,但是早期患者的5年生存率高达85.4％.因此,OSCC的早期诊断对提高其疗效至关重要.研究证实,肿瘤标记物(tumor markers,TM)对于多种恶性肿瘤的早期诊断和监测非常有价值,但关于OSCC的TM研究,文献报道较少,如果能找出特异性的TM,将对OSCC患者的早期诊断,治疗和预后判断提供帮助.本文就此做一综述.     

肝总管鳞状细胞癌1例

1病例报告患者,男,50岁。入院前20天无明显诱因出现进行性巩膜、皮肤黄染,尿色加深。无腹痛、发热、寒战,无服药史。10年前患乙型肝炎、肝炎后肝硬化。实验室检查:血清白蛋白236g/L,AST 230U/L,ALT 235U/L,-γGT 465/L,,总胆红素186.2μmol/L,结合胆红素129.0μmol/L,总胆汁酸1     

原发性胃鳞状细胞癌17例临床病理分析

目的探讨原发性胃鳞状细胞癌的临床病理特征及诊断、治疗、预后的特点。方法回顾分析我科收治的17例原发性胃鳞状细胞癌的临床病理资料,并结合文献进行讨论。结果Ⅰ期2例(11.76%),Ⅱ期4例(23.53%),Ⅲ期5例(29.41%),Ⅳ期6例(35.30%)。术后生存时间2～196个月,平均生存时间(28.25±12.51)个月。1、3和5年生存率分别为25%、18.8%和12.5%,根治性手术组患者的生存率显著高于姑息性手术组患者(P<0.05)。结论原发性胃鳞状细胞癌是一种十分罕见的胃恶性肿瘤,可能起源于胃黏膜上皮鳞状化生且仅发生在进展期胃癌,治疗应采取以手术为主的综合治疗。诊断时病理TNM分期较晚,故预后较差。     

皮肤基底细胞癌、鳞状细胞癌及脂溢性角化病临床和超声特点

目的 观察皮肤基底细胞癌(BCC)、鳞状细胞癌(SCC)及脂溢性角化病(SK)的临床和超声特征。方法 回顾性分析68例BCC(69处病变)、44例SCC(44处病变)和27例SK(28处病变)患者资料，观察其临床及超声特征。结果 BCC组及SCC组位于曝光部位病变占比高于SK组(P均<0.017)。3组病变最大径、累及深度、累及皮肤层次、病变形态、多发点状高回声、病变基底部边界、后方回声、血流信号及淋巴结转移差异均有统计学意义(P均<0.05);SCC组病变最大径和累及深度均大于BCC组和SK组(P均<0.017);SK组形态规则病变占比大于SCC组(P<0.017);仅BCC组病变表现为多发点状高回声(P均<0.017);SCC组淋巴结转移发生率高于BCC组(P<0.017);SK组病变多仅累及表皮，且基底部边界多清晰，而BCC组和SCC组病变多浸润至真皮层或皮下组织(P均<0.017),且与BCC组相比，SCC组更易侵犯皮下组织(P<0.017);SK组病变多无血流信号或仅有少量血流信号，而BCC组多为中等血流信号、SCC组多为丰富血...     

悬雍垂鳞状细胞癌1例

1病例报告患者,男,47岁。自觉咽部异物感及进行性吞咽梗阻感2个月,于2005年7月20日就诊。2个月前无任何明显诱因,渐觉咽部有异物感,随着肿块增大,渐出现吞咽梗阻感,并逐渐加重,伴声音嘶哑。当地卫生院拟诊为“悬雍垂炎症”给予抗炎处理(具体用药不详),症状未见明显改善。近3天梗阻感及异物感进一步加重,我科以“悬雍垂肿物性质待查”收住入院。查体:一般情况尚可,体消瘦,心、肺无明显异常,肝、脾肋下未触及。专科检查:面部对称,张口正常,悬雍垂见一约3 cm×2.5 cm大小球状肿物,表面色红,呈结节状,质中,活动度差,与软腭边界不清,向下伸长坠入…