胺碘酮对兔缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的探讨兔缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的变化及胺碘酮的影响。方法新西兰大白兔60只,随机分为5组,每组12只,Ⅰ组:假手术组,Ⅱ组:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组,Ⅲ组:缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)组,Ⅳ组:IR+利多卡因组,Ⅴ组:IR+胺碘酮组;各组(除Ⅰ组外)分别结扎冠状动脉左室支中点,缺血60min,再灌注240min(Ⅰ,Ⅱ组不进行再灌注),分别取结扎前、再灌注前、再灌注240min血测定内皮素(endochelin,ET)、一氧化氮(nitricoxideNO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(plasminogen activator inhibitor PAI)活性。结果冠状动脉结扎后,血浆ET,NO浓度和PAI活性显著高于结扎前(P<0.01),t-PA活性显著低于结扎前(P<0.01),再灌注后,血浆ET,NO浓度和PAI活性进一步升高,t-PA活性进一步下降,与再灌注前对比均有显著性差异(P<0.01)。再灌注后,与IR组对比,胺碘酮能显著降低血PAI活性和ET浓度(P<0.01);利多卡因组无显著变化。结论胺碘酮可抑制缺血再灌注过程中PAI活性、抑制内皮细胞释放ET的有益作用。     

比索洛尔对纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的观察比索洛尔治疗原发性高血压(EH)时对纤溶活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法42例健康体检者作为正常对照组,66例EH患者用比索洛尔治疗8周,观察用药前后血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,ET、NO、CGRP浓度的变化。结果EH患者t-PA活性、CGRP和NO浓度明显低于正常对照组(P<0.01),而PA I活性、ET浓度明显高于正常对照组(P<0.01),比索洛尔治疗后,血t-PA活性、NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P<0.01),血ET浓度显著下降(P<0.01)。结论EH患者纤溶活性和内皮功能异常,比索洛尔可改善EH患者纤溶活性和内皮功能。     

胺碘酮对急性心肌梗死溶栓后缺血心肌再灌注心律失常的影响

目的：观察胺碘酮对急性心肌梗死（AMI）溶栓后再灌注心律失常的影响。方法：将符合条件的AMI患者随机分为观察组和对照组。两组均常规予以尿激酶溶栓治疗,观察组在溶栓前应用胺碘酮。再灌注心律失常规定为冠状动脉再通后发生的心律失常。观察两组冠状动脉再通率、再灌注心律失常发生率、室速发生率、室颤发生率。结果：两组冠状动脉再通率差异无统计学意义,观察组再灌注心律失常发生率、室速发生率、室颤发生率均显著低于对照组。结论：胺碘酮能够显著减少急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常和恶性心律失常的发生率。     

胺碘酮预防急性心肌梗死再灌注性心律失常

目的观察胺碘酮能否防止急性心肌梗死(AMI)再灌注性心律失常(RA)的作用。方法将72例AMI患者按住院先后顺序随机分成对照组(A组)和治疗组(B组),每组各36例,2组在选择适应证、排除禁忌证后均给予尿激酶常规溶栓治疗,B组溶栓前加用胺碘酮维持静脉滴注至少4 h,监测RA的发生率。结果A组RA的发生率为92.9%,室速的发生率为30.8%,室颤的发生率为23.1%,病死率为11.6%;B组分别为51.8%、22.2%、11.1%、3.7%。2组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论预防性应用胺碘酮,能减少AMI的RA发生率,减轻其恶性程度及顽固性,显著减少室颤,提高抢救成功率,对AMI的RA有预防和治疗作用。     

胺碘酮治疗急性心肌梗死再灌注室性心律失常临床分析

目的：回顾分析本院收治的急性心肌梗死（AMI）经尿激酶溶栓成功后出现再灌注室性心律失常患者,经胺碘酮治疗后疗效情况。方法：选择符合条件的急性心肌梗死溶栓后出现再灌注室性心律失常患者80例,随机分为胺碘酮治疗组和利多卡因对照组。结果：治疗组总有效率为90．4％,对照组总有效率为75．0％,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：胺碘酮治疗急性心肌梗死溶栓后再灌注室性心律失常安全有效。     

口服胺碘酮治疗心房纤颤的应用

口服胺碘酮治疗缺血性、高血压性、心脏瓣膜性心脏病心房纤颤患者30例,有效率87%,未发生严重不良反应。分析胺碘酮的作用机制和应用地位后认为口服胺碘酮转复这类患者的心房纤颤是安全有效的。并对治疗适应证掌握及注意事项进行探讨。     

无创性延迟肢体缺血预适应对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的内皮机制

目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning,NDLIP)对脑缺血再灌注大鼠内皮细胞分泌功能的影响并探讨其作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌损伤(ischemia-reperfusion injury, I/R)组、早期脑缺血预适应(early cerebral ischemic preconditioning,ECIP)组和NDLIP组,建立大鼠脑缺血再灌注模型,实施1 h缺血/24 h再灌注,ECIP组于缺血前左侧颈总动脉行3次5 min缺血/5 min再灌注,NDLIP组于缺血前3 d每天左后肢实施3次5 min缺血/5 min再灌注。TTC染色法测定脑梗死面积,分别在缺血前及再灌注24 h后测定血清内皮素(endothelin, ET-1)、一氧化氮(nitric oxide, NO)的含量及组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor, PAI-1)的活力。结果:缺血前,与I/R组比较,ECIP组和NDLIP组血清NO浓度升高(P<0.05),ET-1/NO比值降低(P<0.05),再灌注后,与I/R组比较,ECIP组和NDLIP组梗死范围显著减小,血清ET-1降低(P<0.01),NO增加(P<0.01),ET-1/NO比值降低(P<0.05),t-PA活力升高(P<0.01),PAI-1活力降低(P<0.01)。结论:NDLIP可能是通过调整内皮细胞分泌收缩与舒张、促凝与抗凝物质的平衡,抵抗脑缺血再灌注损伤的作用,其保护程度与ECIP相当。     

胺碘酮、厄贝沙坦及其合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的对比研究

目的对比观察胺碘酮、厄贝沙坦及其合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及可能机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组,按实验要求预处理1周后,小动物呼吸机、心电监护下建立大鼠MIRI模型。测再灌注120min时血流动力学指标;取血测MDA含量、SOD活性;心肌染色后称取左室、缺血及梗死区重量。结果5组血流动力学指标差异无显著性（P〉0.05）;药物干预组再灌注心律失常、缺血范围、梗死范围、MDA含量、SOD活性与假手术组、缺血再灌注组有显著差异（P〈0.05）;联合用药组与单药组有显著差异（P〈0.05）。结论胺碘酮、厄贝沙坦对MIRI有保护作用,联合用药有叠加效应。     

丹参对兔缺血再灌注肾组织一氧化氮及其合成酶的影响

目的：探讨丹参保护兔缺血再灌注肾损伤的内皮机制。方法：以兔肾缺血再灌注为模型，采用自动生化分析技术，检测不同实验条件下肾组织一氧化氮合成酶（NOS）总活性及一氧化氮（NO），并用Elasa法测定尿视黄醇结合蛋白（RBP）及尿微量白蛋白（Alb) ,试图分析NOS总活性，NO与肾功能之间的相互关系。结果：（1）正常肾髓质较皮质能产生更多的NO。（2）缺血肾组织NOS总活性显著下降，NO显著增高。（3）再灌注后，肾组织NOS总活性显著升高，而NO显著下降，肾功能明显受损。（4）肾缺血注射丹参后再灌注，肾组织NOS总活性进一步升高，而NO变化不明显，尿RBP及Abl下降至正常水平。结论：（1）生理情况下，肾髓质较皮质能产生更多的NO，这对肾髓质血流分布及其功能的调节可能具有重要作用。（2）缺血再灌注后，肾组织NOS活性升高与肾功能受损密切相关。（3）丹参对缺血再灌注所致的肾小管及肾小球损伤均有明显的保护作用。（4）丹参对缺血再灌注肾组织中的NO具有抑制作用。     

蝎毒纤溶活性肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的研究蝎毒纤溶活性肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）2 h,再灌注24 h模型,造模前,蝎毒纤溶活性肽组分别静脉注射蝎毒纤溶活性肽0.1,0.2,0.4 mg·kg-1,尼莫地平组注射尼莫地平0.7 mg·kg-1,1次·d-1,连续7 d。分别以Longa′s法评定神经功能、红四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积及放射免疫技术检测血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6以及IL-8等的变化。结果与模型组比较,蝎毒纤溶活性肽能明显改善大鼠MCAO后神经功能症状,缩小梗塞体积（P〈0.05）,并抑制血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6及IL-8的表达（P〈0.05）。结论蝎毒纤溶活性肽对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子表达有关。     

The effect of Allium sativum on ischemic preconditioning and ischemia reperfusion induced cardiac injury

In the present study, the effect of garlic (Allium sativum) extract on ischemic preconditioning and ischemia-reperfusion induced cardiac injury has been studied. Hearts from adult albino rats of Wistar strain were isolated and immediately mounted on Langendorff's apparatus for retrograde perfusion. After 15 minutes of stabilization, the hearts were subjected to four episodes of 5 min ischemia, interspersed with 5 min reperfusion (to complete the protocol of ischemic preconditioning), 30 min global ischemia, followed by 120 min of reperfusion. In the control and treated groups, respective interventions were given instead of ischemic preconditioning. The magnitude of cardiac injury was quantified by measuring Lactate Dehydrogenase and creatine kinase concentration in the coronary effluent and myocardial infarct size by macroscopic volume method. Our study demonstrates that garlic extract exaggerates the cardio protection offered by ischemic preconditioning and per se treatment with garlic extract also protects the myocardium against ischemia reperfusion induced cardiac injury.     

The effect of aprotinin on ischemia–reperfusion injury in the rabbit kidney

Tissue subjected to a period of ischemia undergoes functional and morphological damage that increases during the reperfusion phase. In this study, the protective effect of aprotinin, which is a protease inhibitor, was assessed in a rabbit unilateral renal ischemia–reperfusion (I/R) model. New Zealand rabbits, weighing 1.5–2 kg, were randomized to receive either aprotinin 30.000 KIU kg⁻¹and 10.000 KIU kg⁻¹h⁻¹i.v. infusion (group I, n= 7) or equivalent volumes of 0.09% sodium chloride (SF) (group II, control, n= 7) i.v. 15 minutes before a 45 minutes interruption of left renal artery blood flow and then 45 minutes of reperfusion. Blood samples were obtained before and after the ischemia–reperfusion period for measurement of nitric oxide serum (NO) levels with the nitrite/nitrate colorimetric method. Histological changes were evaluated by quantitative measurements using a numerical score (0–4) and immunohistochemical analysis of inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression was determined. A Wilcoxon W -test was used for statistical analysis of biochemical measurements and mean values were expressed as ± . Histological examination revealed the distinctive pattern of ischemic renal tissue injury with obvious signs of epithelial necrosis. The intensity of epithelial necrosis was more extensive in the SF group. Immunohistochemical analysis showed that there was severe immunostaining in the tubular epithelium in both cortical and medullary regions and iNOS expression was more intense in SF-only cases. The staining results for aprotinin cases did not differ much from the non-ischemic kidney. Biochemical analysis revealed an increase in serum NO levels in both groups (P< 0.05), but this was more evident in the SF group (mean NO levels were 38.63 ± 19.03μ mol L⁻¹in group I, 50.63 ± 24.28 μ mol L⁻¹in group II). No statistically important difference was observed between the two groups. These resultssuggest that aprotinin may be beneficial in the prevention of systemic inflammation after transient renal ischemia.     

N-V蛋白酶体内外纤维蛋白溶解活性的实验研究

目的研究NV蛋白酶对纤溶系统的影响。方法采用纤维蛋白平板法,观察NV蛋白酶体外溶解纤维蛋白的活性。通过一次静脉给药后不同时间测定家兔纤维蛋白原(Fg)、D二聚体(DDimer)的含量及血浆优球蛋白溶解时间(ELT),观察NV蛋白酶对正常家兔纤维蛋白溶解活性的影响。通过测定家兔凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT),观察NV蛋白酶对凝血功能的作用。结果NV蛋白酶具有体外溶解纤维蛋白的活性,测定效价为30000kU·g-1。NV蛋白酶(6000U·kg-1体重,15000U·kg-1体重)可明显减少DDimer、Fg含量,缩短ELT,对PT、APTT无明显影响。结论NV蛋白酶具有纤维蛋白溶解活性,对凝血功能未见有影响。     

缺血预适应对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

观察预适应对大鼠小肠缺血再灌的保护作用及对内源性神经递质降钙素基因相关肽 (CGRP)释放的影响 .选用雄性 Wistar大鼠 40只 (2 75- 32 5g) ,实验分在体和离体两部分 .(1 )在体部分 :30 min的小肠缺血和 60 min的再灌流可引起小肠湿重干重比值 (WW/DW)增高 ,血中乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,丙二醛 (MDA)含量显著增加 .3次 8min缺血及1 0 min再灌流预适应可降低前述缺血再灌引起的WW/DW,LDH活性及 MDA含量增高 ,但各组血液中 CGRP水平未见明显变化 .(2 )离体部分 :肠系膜上动脉插管连接灌流装置 .肠系膜上静脉插管收集流出液 .小肠灌流 1 0 min后 ,反复 3次 8min阻断灌流及 1 0 min再灌流预适应模型可使流出液中的 CGRP显著增加〔(1 .30± 0 .0 8) vs(0 .68±0 .0 5) μg· L-1,P<0 .0 1〕.结果提示 :缺血预适应对小肠缺血再灌损伤具有显著保护作用 ,CGRP可能是预适应的一种内源性神经介质     

乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法32只雄性、新西兰白兔随机分为4组,每组8只。缺血对照组（CON组）;缺血预处理组（IP组）;乳化异氟烷预处理组（EI组）;脂肪乳组（INT组）。新西兰白兔均经历缺血30min、复灌180min过程。记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）,计算心率收缩压乘积（RPP）。于复灌180min时抽取颈内动脉血3ml,测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性。复灌180min后2,3,5-三苯基四氮唑（TIC）法测定心肌梗死面积。结果四组HR、MAP、RPP值组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）,与平衡期末比较,缺血及复灌后四组HR、MAP、RPP值均呈进行性下降（P〈0．05）。与CON组和INT组比较,IP组和EI组心肌梗死面积明显降低（P〈0．05）。复灌180min时IP组和EI组血清CK、LDH活性明显低于CON组和INT组（P〈0．05）。结论乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

灯盏花素联合缺血预适应对兔心肌缺血再灌注细胞凋亡的保护机制

目的:探讨灯盏花素联合缺血预适应对心肌缺血再灌注细胞凋亡的保护作用机制。方法:采用在体兔结扎心肌左旋支建立缺血再灌注损伤模型。采用免疫组化法检测心肌梗死危险区组织细胞色素C、Caspace-3、bcl-2蛋白表达。结果:灯盏花素联合预适应组心肌酶释放较缺血再灌注组明显降低(P<0.01),bcl-2蛋白表达显著增加(P<0.01),细胞色素C及Caspace-3蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:灯盏花素联合缺血预适应可通过减轻细胞色素C的释放,上调Bcl-2表达,下调Capase-3表达从而抑制心肌细胞凋亡。     

维司力农对缺血再灌注大鼠心肌NO含量及PKC活性的影响

目的　探讨维司力农对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法　采用NO和PKC测定试剂盒分别测定了两个对照组、心肌缺血预适应组、不同剂量维司力农组的大鼠心肌细胞内一氧化氮 (NO)含量和蛋白激酶C(PKC)活性。结果　高、低剂量维司力农组PKC活性高于两个对照组 ;低剂量组PKC活性与缺血预适应组相当 ,高剂量组PKC活性明显高于缺血预适应组。同时 ,NO含量也高于两个对照组和缺血预适应组。结论　维司力农可使大鼠心肌细胞内NO含量和PKC活性提高 ,由此推断 :维司力农对缺血再灌注心肌的保护作用很可能是通过NO激活PKC而实现的。     

磷酯酶C对实验性血栓形成和纤溶功能的影响

磷酯酶Ｃ(ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＣ ,ＰＬＣ)是一类作用于磷脂Ｃ3磷酯酰键的脂类水解酶 ,具有多种生物功能 ,研究表明 ,ＰＬＣ具有抗凝血及延缓血小板聚集的功能[1,2 ] 。通过体内、外两种给药途径研究了ＰＬＣ对实验性静脉血栓形成及纤溶功能的影响。希望通过这些临床前药理研究 ,为将ＰＬＣ开发成为具有自主知识产权的创新药物提供有益的参考。1　材料和方法1 1　试剂　尿激酶 (南京大学药厂 )、凝血酶 (华中科技大学同济医学院血液研究所 )、人纤维蛋白原 (中国药品生物制品检定所 )、普鲁卡因 (武汉滨湖制药厂 )、苯巴比妥钠 (上海…     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

纳豆激酶的纤溶活性及其机理研究

目的研究纳豆激酶的抗血栓作用 ,探讨其主要作用机理。方法通过药理实验方法观察纳豆激酶对体内急性血栓形成 ,以及对血液凝固系统全血凝血时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间和血液中纤维蛋白原含量变化的影响。结果纳豆激酶提取物可对抗小鼠体内血栓形成 ,对内外源性凝血途径均有影响 ,同时有直接的溶栓作用。结论纳豆激酶具有较强的纤溶活性。