血红素加氧酶-1诱导对鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在鼠肝缺血再灌注损伤肝组织中的表达及其作用。方法建立小鼠部分肝脏热缺血再灌注损伤模型,36只清洁级Balb/C小鼠随机分为3组: 假手术组(S组)、缺血/再灌注损伤组(I/R组)、HO-1诱导剂氯化高铁血红素(hemin)预处理组(HM组)。免疫组化半定量分析肝组织HO-1蛋白的表达,检测血清AST和ALT,肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织的病理变化。结果与S组比较,I/R组HO-1蛋白表达显著增强,hemin预处理后,HO-1蛋白表达较I/R组增高(P<0．01)。I/R组AST,ALT活性和MDA的含量显著高于S组,而HM组均显著低于I/R组(P<0．01);I/R组SOD活性下降,而HM组显著高于I/R组(P<0．01)。HM组病理损伤程度明显轻于I/R组。结论 HO-1在鼠肝缺血再灌注损伤肝组织中表达上调,对肝脏具有保护效应。     

白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

摘要：探讨白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组（I/R组）、I/R加生理盐水处理组和I/R加白藜芦醇处理组。观察肝脏缺血40 min再灌注1，3，6，12h后血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝组织丙二醛（MDA）含量的变化以及肝组织病理学改变。结果示肝脏I/R后血清ALT，AST及肝组织MDA含量均显著升高，肝脏缺血再灌注前用白藜芦醇15 mg/kg者，血清ALT，AST及肝组织MDA含量均明显降低，且肝组织病理学损害明显减轻。结果表明白藜芦醇对肝脏I/R损伤具有保护作用     

前列腺素E1对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

摘要：目的:探讨肝脏缺血后前列腺素E1（PGE1）对再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:建立大鼠70％的肝脏缺血再灌注模型。将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术（S）组、缺血再灌注（I/R）组及PGE1处理组，各组于缺血45 min再灌注1h后取静脉血，观察血清肝酶、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的含量变化，并行肝组织病理学检查。结果:与S组比较，I/R组与PGE1组血清ALT，AST，LDH显著升高，SOD活性明显降低，MDA和MPO含量均明显升高（P＜0.01）。PGE1组与I/R组相比，前者血清ALT，AST，LDH降低（P＜0.01），肝形态学异常变化明显减轻，血清SOD活性升高，MDA和MPO含量降低（P＜0.01）。结论:PGE1对大鼠肝脏I/R损伤有明显的保护作用；其作用机制部分可能是提高组织的抗氧化能力和减轻中性粒细胞的聚集。     

乌司他汀对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用

目的 探讨肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制，观察乌司他汀(UTI)对肝脏I／R损伤的保护作用。方法 选择外伤性肝破裂手术中行肝门阻断术患者38例，随机分为I／R组和UTI组各19例。观察肝脏I／R后血清TNF、MDA、AST、ALT变化及再灌注肝组织多形核白细胞(PMN)浸润和肝组织形态学变化。结果 I／R组：血清TNF、MDA、AST、ALT显著升高，肝组织PMN浸润明显增加。电镜下可见肝窦内皮细胞破坏，肝细胞线粒体结构改变。UTI组：血清TNF、MDA、AST、ALT明显降低。肝组织PMN浸润明显减少，肝组织超微结构明显改善。结论肝脏I／R诱导TNF产生。UTI能明显减轻PMN依赖性肝脏I／R损伤。     

依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注时线粒体膜电位的影响

目的 探讨依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注时线粒体膜电位的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(E组),I/R组和E组采用肝脏缺血60 min进行再灌注的方法制备70％肝脏缺血再灌注损伤模型.E组于再灌注前15 min静脉注射依达拉奉3 mg/kg,I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注2h时采集静脉血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性;然后处死大鼠,取肝组织,测定肝细胞凋亡情况,计算肝细胞凋亡指数;制备肝组织单细胞悬液,测定线粒体膜电位;光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组及E组血清ALT活性、AST活性和肝细胞凋亡指数升高,线粒体膜电位降低(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,E组血清ALT活性、AST活性和肝细胞凋亡指数降低,线粒体膜电位升高(P＜0.05).E组肝组织病理学损伤轻于I/R组.结论 依达拉奉可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与升高线粒体膜电位,抑制肝细胞凋亡有关.     

依托咪酯预处理对犬肝脏缺血/再灌注损伤时谷丙转氨酶、谷草转氨酶及肝组织内丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的 观察依托咪酯预处理对犬肝脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)血浆中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT),谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)以及肝组织内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响,以及通过HE染色光镜下观察肝脏损伤情况. 方法 20只健康成年杂种犬按完全随机法随机分为4组(每组5只):假手术组(S组)、I/R组、小剂量依托咪酯预处理组(E1组)、大剂量依托咪酯预处理组(E2组).S组仅分离肝门不结扎,I/R组、E1组、E2组分别于肝缺血前30 min静注生理盐水、0.6 mg/kg依托咪酯和1.5 mg/kg依托咪酯,建立肝I/R模型,分别于缺血前即刻,缺血30 min,再灌注1、2h4个时间点取血清测ALT、AST值.术毕取肝组织测MDA含量、SOD活性,并HE染色,在光镜下行病理学观察.结果 I/R组、E1组、E2组各时间点血清ALT、AST活性均高于S组(p＜0.01),E1组、E2组各时间点血清ALT、AST活性均低于I/R组(P＜0.01),且E2组更显著[再灌注2 h:ALT:(2911±89) U/L(I/R组)、(863±95) U/L(E2组) ;AST:(2722±103) U/L(I/R组)、(1056±115) U/L(E2组)].与S组比较,I/R组、E1组、E2组肝组织MDA含量升高(P＜0.01),I/R组肝组织SOD活性降低,E1组、E2组肝组织SOD活性升高 ;与I/R组比较,E1组、E2组肝组织MDA含量降低、SOD活性升高(P＜0.01),且E2组更显著[MDA:(21.70±2.01) nmol· mg-1·prot-1(I/R组)、(12.69±1.02) nmol· mg-1 prot-1(E2组)、SOD:(191±12)nmol· mg-1· prot-1(I/R组)、(634±26) nmol·mg-1· prot-1(E2组)].E1组、E2组肝细胞病理学改变轻于I/R组,且E2组更明显. 结论 依托咪酯预处理对犬肝脏缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury,HURl)具有明显保护作用,与其抑制脂质过氧化反应有关.且大剂量依托咪酯预处理组的保护作用较确实可靠.     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的延迟保护作用及机制

目的 研究缺血预处理(IPC)对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的延迟保护作用,并探讨线柱体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)在这种保护机制中的作用. 方法 SD大鼠随机分为5组(每组8只).IPC组以肝缺血5 min作预处理;DE组以静脉注射mitoKATP通道选择性开放剂二氮嗪(DE)作为预处理;IPC+5-HD组是在IPC组基础上再予静注mitoKATP通道特异性阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD)进行预处理;对照组(C组)仅以静注等量生理盐水作为预处理;上述4组均在预处理24 h后行肝缺血1 h再灌注3 h,缺血方式均为70%肝脏热缺血.假手术组(S组)仅行两次开腹手术,不作其它处理.完成预定实验操作后取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与乳酸脱氢酶(LDH)检测,切取肝组织用于测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿重/干重(W/D)及观察显微及超微结构变化. 结果 C组ALT,LDH,MDA及W/D值明显高于S组(P<0.01),而SOD活性明显低于S组(P<0.01),肝脏的显微及超微结构损伤明显;IPC组与DE组的各项肝损伤指标均明显好于C组(P<0.05及P<0.01);IPC+5-HD组的肝损伤指标均差于IPC组(P<0.05及P<0.01). 结论 缺血预处理对正常大鼠肝脏I/R损伤具有延迟保护作用,肝细胞mitoKATP通道的开放在其中发挥了重要作用,作用途径可能与诱导肝脏SOD活性增加,改善肝组织微循环,减轻肝脏水肿有关.     

同种异体骨髓间充质干细胞保护大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的研究

目的探讨同种异体骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。方法取10只健康Wistar大鼠骨髓,体外分离、培养间充质干细胞,对其进行生物学鉴定,并对门静脉途径移植入肝脏的间充质干细胞行4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色示踪。建立大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型,将32只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、维生素C治疗组(VC组)及BM-MSCs组,每组8只,分别于再灌注24 h后取材,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,肝脏组织总超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,并对肝脏组织行HE染色观察病理学改变,TUNEL法检测肝脏凋亡指数(AI)。结果体外分离的BM-MSCs生长稳定,增殖旺盛,表达CD29及CD44,不表达CD34及CD45;大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型稳定,在肝脏组织切片内见间充质干细胞定植,多位于肝小叶中央静脉周围。VC组和BM-MSCs组的AST、ALT、MDA和AI均较I/R组低(P<0.05),SOD均较I/R组高(P<0.05);BM-MSCs组的AST、ALT、MDA和AI均低于VC组(P<0.05),SOD高于VC组(P<0.05)。结论 BM-MSCs可通过减轻氧化应激损伤和抑制肝细胞凋亡,来保护大鼠肝脏热缺血再灌注损伤。     

线粒体ATP敏感性钾通道在缺血预处理保护硬化肝脏中的作用

目的 研究缺血预处理(IP)对肝硬化大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)在这种保护机制中的作用.方法 复制雄性肝硬化SD大鼠,随机分为6组(每组8只).IP组以肝缺血5 min再灌注10 min作预处理;IP+5-HD组是在IP组基础上,使用微量注射泵经大鼠门静脉注射mitoKATP通道特异性阻滞剂5-HD进行预处理;DE组以静脉注射mitoKATP通道选择性开放剂DE作为预处理;DE+5-HD组是在DE组基础上再予静脉注射5-HD进行预处理;对照组(C组)以静脉注射等量生理盐水作为预处理;上述5组均在预处理后行肝缺血45 min再灌注60 min;缺血方式为70%肝脏热缺血.假手术组(S组)仅行开腹,不作任何其它处理.完成预定实验操作后分别取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与乳酸脱氢酶(LDH)检测,切取肝组织用于测定ATP酶活力、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿重/干重(W/D)的测定及观察显微、超微结构变化.结果 C组ATP酶活性与肝损伤指标ALT与LDH活性、MDA含量与W/D比值均明显高于S组(P<0.01),肝脏在光镜与电镜下的显微与超微结构损伤明显;IP组与DE组的各项肝组织损伤指标均明显好于C组,ATP酶活性低于C组(P<0.05,P<0.01),而IP+5-HD组、DE+5-HD组的肝损伤指标分别差于IP组、DE组,ATP酶活性高于IP组、DE组(P<0.05,P<0.01);在SOD活性方面,C组明显低于S组(P<0.01),IP组低于S组,高于C组(P<0.01).DE组与C组相比无差异,IP+5-HD组、DE+5-HD组SOD活性分别与lP组、DE组相比无差异(P>0.05).结论 mitoKATP通道参与IP抗肝硬化大鼠肝I/R损伤的保护效应,其作用可能与下调肝组织ATP酶活性,减少ATP大量分解,改善肝能量代谢,增加能量储备;提高肝脏的抗氧化能力;改善肝组织微循环,减轻肝脏水肿有关.     

缺血预处理对肝缺血再灌注后氧自由基损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(PC)对肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 将18只犬随机分为三组:非缺血对照组、缺血再灌注组和缺血预处理组。对各组肝上下腔静脉血进行谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及总抗氧化(TAX)能力测定。结果 全肝缺血再灌注后ALT、AST、LDH和MDA含量明显上升(P<0.01),SOD、CAT、GSH-PX活性及TAX能力明显下降(P<0.01,P<0.05);而缺血预处理组与缺血再灌注组比较,ALT、AST、LDH和MDA含量明显下降(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT、GSH-PX活性及TAX能力明显上升(P<0.01,P<0.05)。结论 缺血预处理能增强肝组织自身抗氧化能力,减轻肝缺血灌注后氧自由基对肝脏的损伤。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,体重300～350 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和高容量血液稀释组(HH组).S组仅开腹,不阻断血管;IR组阻断肝门静脉和左肝动脉30 min,再灌注2 h;HH组30 min内经尾静脉输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液10 ml/kg进行高容量血液稀释,输注完毕后15 min,行肝脏缺血再灌注.再灌注2 h时,下腔静脉取血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性;取左肝叶组织,光镜下观察病理学结果,采用比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与S组比较,IR组和HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量升高,肝组织SOD活性降低(P<0.01),肝组织病理学损伤明显;与IR组比较,HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性升高(P<0.01),肝组织病理学损伤减轻.结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与氧自由基生成减少有关.     

参麦注射液抗肝缺血再灌注损伤的研究

目的：研究参麦注射液对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３７只成年雄性ＳＤ大鼠随机分成假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血再灌注加参麦组（Ｉ／Ｒ＋ｓｈｅｎｍａｉ）。通过阻断大鼠肝门３０ｍｉｎ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝脏再灌注９０ｍｉｎ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ,并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注９０ｍｉｎ时Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ升高值均少于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０１）,且Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较Ｉ／Ｒ组轻。结论：参麦注射液能清除肝缺血再灌注过程中产生的氧自由基,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤有保护作用     

大鼠肝缺血再灌注后肝细胞内糖原含量及细胞膜ATP酶活力的变化

目的 探讨肝细胞内糖原含量及细胞膜ATP酶活力与肝缺血再灌注(I/R)损伤的关系及相关机制.方法 健康雄性SD大鼠16只,随机分为2组(每组8只),①对照组:术中只分离肝周围韧带,不作肝门阻断及再灌注;②I/R组:进行45 min的部分肝门阻断及60 min的再灌注.取下腔静脉血2 mL,并迅速切取缺血肝组织.检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH);测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二七醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肝糖原、Na+K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶等指标.结果 I/R组MDA、XOD较对照组升高;SOD、肝糖原、Na+K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶下降(P<0.05).结论 肝I/R损伤与肝细胞生物能量缺乏、细胞膜离子泵功能障碍有关.     

Effect of Pharmacologic Preconditioning with Tetrandrine on Subsequent Ischemia/Reperfusion Injury in Rat Liver

The effect of tetrandrine (TET) pretreatment of Wistar rats subjected to warm hepatic ischemia/reperfusion (I/R) was investigated. After 50 minutes of ischemia in the left and median lobes of the liver and 24 hours of reperfusion (I/R group), the rats were killed. The TET+I/R group rats were pretreated with TET (50 mg/kg body weight IP) 30 minutes prior to the onset of ischemia. Blood samples were taken for measurement of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and lactate dehydrogenase (LDH). Tissue was taken from the ischemic lobes for measurement of superoxide dismutase (SOD), malonyldialdehyde (MDA), and myeloperoxidase (MPO); determination of the wet/dry weight (W/D) ratio; and histologic studies. The results showed that ALT, AST, and LDH levels in serum were increased in the I/R group; tissue MDA generation, MPO activity, and the W/D ratio were also increased, accompanied by decreased SOD activity. The serum ALT, AST, and LDH levels, as well as the tissue MPO level and W/D ratio, were lower in the TET+I/R group than in the I/R group; and the SOD level was higher in the TET+IR group than in the I/R group. Moreover, the serum ALT and AST, tissue MDA, and W/D ratio in the TET+I/R group were higher, and the SOD was lower than in the sham group. The histologic examination showed protection against liver damage in the TET+I/R group. The results demonstrated that pretreatment with TET could somewhat protect the liver against I/R injury but does not prevent it. The simultaneous decrease of both lipid peroxide generation and polymorphonuclear neutrophil infiltration in the ischemic liver may explain the acquisition of tolerance following administration of TET.     

异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重180～220 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)吸人纯氧30 min,间隔30 min后仅开腹;肝脏缺血再灌注组(IR组)吸入纯氧30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h;异氟醚预处理组(Iso组)吸入1.4%异氟醚30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h.于再灌注4 h时处死大鼠,留取肝脏及腹主动脉血5ml.测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)浓度,血清及肝组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,肝组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学改变.结果 与S组比较,IR组、Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平明显升高,肝组织TNF-α含量升高,肝组织MPO活性升高,MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤明显;与IR组比较,Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平降低,肝组织TNF-α含量降低,肝组织MPO活性降低,MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤程度减轻.结论 1.4%异氟醚预处理可明显减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TNF-α的释放、减少中性粒细胞在肝组织的浸润有关.     

不同时间的缺血预处理对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并寻找对肝硬化I/R保护作用的最佳有效时间窗和理想方案.方法 通过构建正常大鼠及肝硬化大鼠模型,以正常肝脏I/R(A组)和正常肝脏10-10 min-IPC方案(B组)为对照组,肝硬化组则分别施行单纯I/R(C组)、5-10 min(D组)、8-10min(E组)、10-10 min(F组)及15-10 min(G组)的IPC方案,每组18只,分别在术后1 h、4 h及24 h三个时间点采静脉血,检测血清ALT、AST、LDH及肝组织中MDA、MPO、NO、SOD水平,评价肝功能及肝脏组织炎性浸润及抗损伤程度.结果 肝脏缺血30 min后肝脏功能受损明显,表现为各组的ALT、AST、LDH水平升高,尤以再灌注4 h时显著(P<0.05),但经过缺血预处理后,各IPC组中的NO、MDA、MPO及SOD水平亦显著高于其对应的I/R组,以E组的差别有显著意义(P<0.05).结论 10-10 min的IPC方案对于正常肝脏I/R确有保护作用,而8-10 min的IPC方案能最有效地启动对肝硬化大鼠肝脏I/R的保护作用.     

七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：择期全麻下行右肝癌手术切除患者40例．ASAI或II级,术中经第一肝门阻断．血流阻断时间10～30min．随机分为2组（n=20）：缺血再灌注组（IR组）和七氟醚预处理组（S组）。两组麻醉维持期间均保持脑电双频谱指数40-50。s组麻醉诱导后吸入1MAC七氟醚（呼气末浓度）．30min后洗脱15min。于麻醉诱导前（T0）、缺血再灌注即刻（T1）、1h（T2）、6h（T3）抽血测血清中谷丙转氨酶（ALT）．谷草转氨酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及肝脏组织匀浆中丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性,并行肝组织病理学观察。结果：与麻醉诱导前比较．两组缺血再灌注即刻．1h、6h血清ALT．AST,LDH含量均显著增加（P〈0．05）;与IR组比较,s组肝脏缺血再灌注后相应各时点血清ALT．AST、LDH含量均降低．肝组织匀浆MDA含量减少,SOD活性增加（P〈0．05）;肝组织病理学损伤减轻。结论：七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤有保护作用．可能与其抑制氧自由基生成．减少脂质过氧化有关。     

阿魏酸钠对CCL4致肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的:研究阿魏酸钠(SF)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:用50%四氯化碳油溶液皮下注射的方法制作肝硬化大鼠模型,将30只肝硬化大鼠随机均分为3组.A组:假手术组(10只);B组:对照组(10只);C组:SF保护组(10只).B、C组分别从尾静脉缓慢注入生理盐水1.5 mL、SF 1.5 mL(150 mg/kg)后,完全阻断大鼠肝门血流30 min,比较各组肝脏再灌注2 h后的肝功能,肝组织抗氧化能力、一氧化氮(NO)含量及肝脏形态学改变.结果:肝脏再灌注2 h时,与对照组比较,SF保护组大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量显著减少(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和NO含量显著增高(P＜0.01),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性显著降低(P＜0.01),对肝脏显微结构和超微结构损伤较轻.结论:SF对肝硬化大鼠肝I/R损伤有明显的保护作用.     

大鼠肝缺血／再灌注后肝组织一氧化氮和不同亚型一氧化氮合酶的变化

目的探讨一氧化氮（NO）和一氧化氮合成酶（NOS）在肝缺血／再灌注（I／R）过程中的变化和作用。方法健康雄性SD大鼠24只，随机分为3组（每组8只）：①正常对照组，术中只分离肝周围韧带，不做肝门阻断及再灌注。②I/R组，进行45min的部分肝门阻断及60min的再灌注。③L-精氨酸（L—Arg）组，缺血前20min经阴茎背静脉注射L—Arg（300mg／kg），余同②组。实验结束后，取下腔静脉血2ml，并迅速切取缺血肝组织。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）；测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氯合成酶（NOS）等指标；观察光镜和电镜下肝组织学变化。结果与正常对照组相比，I／R组iNOS升高，NO降低；L-Arg组NO、eNOS均高于I／R组。2、3组比1组大鼠的肝组织病理损害重、肝功能差，L—Arg组病理损害较I／R组明显减轻、肝功能改善。结论NO对大鼠肝I／R损伤具有保护作用．不同亚型NOS的变化参与其中。     

雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤中SOD和MDA及细胞凋亡的影响

目的：探讨雌激素对大鼠切除肝缺血再灌注损伤的肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及细胞凋亡的影响。方法：制作肝切除缺血再灌注损伤动物模型,雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组（Sham组）,肝切除缺血再灌注组（I/R组）和肝切除缺血再灌注＋雌激素组（I/R＋E2组）。分别在缺血再灌注后1、3、6 h于光学显微镜下观察肝组织病理学改变,检测血清ALT的水平、肝组织MDA的含量及SOD的活性,并应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：I/R＋E2组在各时相点血清ALT、肝组织MDA和SOD及肝细胞凋亡率的变化幅度明显低于I/R组。在光学显微镜下观察I,/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死。Sham组和I/R＋E2组上述改变明显减轻。结论：雌激素对肝切除缺血再灌注损伤有显著保护作用,其作用机制可能与雌激素减少氧自由基产生、减轻脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡有关。