中医药抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

冠状动脉内溶栓、冠脉介入及搭桥等技术在临床上广泛应用,心肌缺血再灌注损伤(MIRI)显著增加,影响临床疗效。从氧自由基生成增多、钙离子超载、氧化应激和炎症反应、细胞凋亡方面概述MIRI的发生机制。急性心肌梗死病机为本虚标实,本虚主要为气血阴阳的亏虚,标实主要为气滞、血瘀、痰结、浊毒。治疗多从扶正补虚出发,辅以活血、化痰、解毒散结,通过清除氧自由基、减轻钙离子超载、干预炎症反应、抑制细胞凋亡等多层次、多途径修正阴阳失调的心肌细胞,使机体功能趋于阴平阳秘。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury,IRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流,反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍,包括收缩功能降低,冠脉流量下降及血管反应性改变。自从1977年Hearse首次提出缺血再灌注损伤的概念,     

心肌缺血再灌注损伤中医药研究进展

大量实验研究发现,在心肌缺血再灌注损伤时,中药复方及中药有效提取物,能有效的抑制氧自由基的形成,减少胞质内Ca2+,控制炎症反应,从而达到保护损伤心肌、提高心肌细胞生存产率的目的。因此进一步研究和发展中医药,对预防和保护MIRI具有重要意义。     

中医药在治疗心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指心肌组织超过一定时间缺血后引起损伤,再次恢复血流后反而加重心肌组织损伤。近年来,中医药防治MIRI取得一定进展,本文就近年来中医药在MIRI中作用的研究做一综述。     

心肌缺血再灌注损伤的防治进展

1960年，Jennings第一次提出了心肌面灌注损伤（RPI）的概念，指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时，更主要是发生于恢复血液灌注后。80年代以来，随着溶栓疗法、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路搭桥术和激光冠状动脉再通术等广泛用于临床，使急性心肌梗塞的治     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤研究进展

<正> 一氧化氮(nitric oxide,NO)是普遍存在于各种细胞、器官、系统的分子.在心血管系统,NO具有调节血管张力、防止血小板激活、抑制白细胞对内皮的粘附及调节心肌收缩力等生理作用.NO在缺血再灌注(myocardial ischemia—reperfusion,MI/R)损伤过程中的作用也越来越受到人们重视.作者收集近年资料,综述NO对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其可能机制.1 NP生物合成及生化特性NO可在许多组织细胞中合成,如血管内皮、血小板、巨噬细胞和神经细胞.合成NO的前体是L-精氨酸,经L-精氨酸→NO合成酶→NO途径合成.限速酶NO合成酶(nitric oxide synthase.NOS)有两种主要类型:一种为结构性NOS(constitutive NOS.cNOS),主要分布于血管内皮、神经细胞和其它一些细胞,存在于细胞浆内,需NADPH作为辅助因子,受Ca~(2+)和钙调蛋白调节.作用较短暂,不受糖皮质激素影响.另一种为诱导性NOS(inducible NOS,iMOS).分布于巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮、血管平滑肌细胞等,不依赖于Ca~(2+)和钙调蛋白.暴露于细菌内毒素或细胞因子等可被免疫激活,催化L-精     

心肌缺血／再灌注损伤的防治研究进展

心肌缺血 /再灌注损伤 (mygcardial ischemia/ reperfu-sion injury,MI/ RI)可发生于经皮穿刺冠脉腔内成形术、冠脉搭桥术、各种冠脉再通术和心脏移植术后。目前普遍认为 [1 ] ,MI/ RI发生机制主要有 :钙超载、氧自由基 (oxygenfree radical ,OFR)损伤、中性粒细胞 (nertrophils,PMN)聚集、粘附和无复流现象。以往对 MI/ RI的防治研究多集中在应用钙拮抗剂、肾上腺素能阻断剂、OFR清除剂等。近年来 ,对 MI/ RI的研究日益深入 ,本文就有关 MI/ RI的防治研究进展作一简要的介绍。1 　血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素 受体拮…     

脑缺血再灌注损伤的中医药实验研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是指因脑缺血致脑组织坏死前,闭塞的脑血管再通后缺血性损伤却进一步加重的现象。CIRI的发生机制非常复杂,目前尚未完全阐明,但其主要生理病理过程可能包括炎性反应、氧自由基生产增多、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、能量代     

心肌缺血再灌注损伤机制及防治的研究进展

缺血再灌注损伤(Ischemic reperfusion injury,RPI)指在短时间心肌血供中断一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤[1].临床表现为在闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内,有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象.因此,RPI的发生机理与防治越来越引起人们的关注.     

他汀类药物保护心肌缺血再灌注损伤的研究进展

他汀类药物是轻甲基戊二酸甲酞辅酶A还原酶抑制剂,是目前临床上常用、有效的调脂药物。近年来,他汀类药物的非降脂作用日益受到关注。临床研究发现早期应用他汀类药物能明显改善心肌梗死及不稳定型心绞痛患者的预后,降低发病率和死亡率,同时还可改善心肌缺血再灌注（I／R）损伤,但其作用机制尚未完全阐明。本文就他汀类药物在保护心肌缺血再灌注损伤中的可能机制作一综述。     

中医药对脑缺血再灌注损伤防治作用的实验研究进展

近年来的研究表明,许多中药具有抗脑缺血再灌注损伤作用。本文以中医药对大鼠脑缺血再灌注损伤防治作用及其机制作一综述,为临床寻找新的抗脑缺血再灌注损伤药物提供实验和理论依据,使中医药防治脑缺血再灌注损伤的研究不断深入和发展。1单味药及中药复方防治脑缺血再灌注损伤1     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

心肌缺血再灌注后可因氧自由基增多和钙超载造成心肌损伤,造成心肌持续收缩无力及再灌注心律失常。可通过自由基清除剂和抗氧化剂的应用;Ca2+拮抗剂和通道抑制剂的应用;控制缺血/再灌注损伤发生因素及通过静脉及吸入麻醉剂加以防治。近年心肌缺血预处理观点的提出为降低再灌注损伤发生提供了新途径。     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

<正>1955年Melrose首先提出应用心脏停搏液进行心肌保护,经过10余年的发展日趋成熟.我国于七十年代应用于心脏外科临床,目前已被广泛采用,作为常规心肌保护方法.停跳的心脏即使在停搏液保护下,仍存在着能量供需的矛盾.缺血的心肌在突然恢复循环再灌注后又可引起一种新的病理生理改变,叫做再灌注损伤(Reperfuse Injury,RI).早在三十年代,Tennant等就观察到心肌再灌注可诱发室颤.其后,Jenning等在大鼠离体心脏模型中也发现了氧反常现象,在以后的临床实践中也得到广泛证实.从此,人们对心肌保护研究的重点从缺血期转移到再灌注后.随着近年来对血管内皮细胞功能认识的不断发展,研究也不单纯限于对心肌细胞的保护,心肌再灌注损伤(Myocardial reperfusion injury,MRI)在心脏外科手术过程中的意义及其防治的研究也不断深入.1 心肌缺血再灌注损伤的发生机制     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

近年来,随着对一氧化氮(nitric oxide,NO)生理、病理及药理学方面广泛深入研究,越来越多的证据表明,NO可能在人体机能的许多方面发挥作用。免疫系统通过释放NO消灭病原体在     

心肌缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的研究进展

心肌缺血和再灌注损伤中存在着2种不同方式的细胞死亡:凋亡和坏死。细胞凋亡是以凋亡小体的形成为特点,不引起周围组织炎症反应的活体内单个细胞死亡的形态学改变。     

中医药干预Nrf2信号通路在心肌缺血再灌注损伤研究进展

心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指缺血的心肌组织恢复血运后造成的进一步损伤,可导致一系列心肌功能损伤.目前西医的治疗手段有限,而中医药在防治MIRI方面具有独特的优势,可通过多靶点、多途径对MIRI进行干预,从而降低病死风险.Nrf2是细胞中...     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

[目的]探讨银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。[方法]查阅近十年国内外相关文献,并对文献进行分析、综述。[结果]银杏叶提取物具有清除自由基、拮抗血小板激活因子、抑制白细胞激活、保护血管内皮细胞、调节心肌内分泌因子的作用,能够改善缺血心肌的功能。[结论]深入研究银杏叶提取物在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用有重要意义。