维生素E对矽肺血清过氧化脂质水平的影响

主要存在于细胞膜和细胞器磷脂内的多不饱和脂肪酸(PUFA),易受自由基攻击而发生脂质过氧化。近年来研究表明,它与多种疾病的发生有关。有人提出,SiO_2对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,是由于脂质过氧化反应增高而使溶酶体膜破坏。过氧化脂质(LPO),是脂质过氧化反应中形成的一类过氧化物,通常可以LPO水平来评价生物体过氧化反应的程     

SiO2对肺泡巨噬细胞抗氧化物的影响与脂质过氧化

通过观察SiO_2,对巨噬细胞抗氧化系统的影响及与细胞损伤的联系,对SiO_2引起的巨噬细胞脂质过氧化的原因及其在细胞损伤过程中的作用进行了初步探讨。材料与方法应用气管灌洗技术收集豚鼠肺泡巨噬细胞,用     

实验性矽肺大鼠体内脂质过氧化与抗氧化水平的研究

大量的体内和体外实验研究证明,由ＳｉＯ２粉尘诱导的肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）膜和肺组织的脂质过氧化反应是导致肺泡巨噬细胞损伤和肺组织纤维化病变的主要原因［１］。本实验对实验性矽肺大鼠体内脂质过氧化与抗氧化的水平进行了研究。１材料与方法１．１实验动物与分组...     

抗氧化剂预防性治疗实验矽肺初探

自从发现SiO_2与肺泡巨噬细胞(AM)一起培养,培养物中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)增加以来,许多学者认为SiO_2可能通过自由基机制诱导脂质过氧化(LPO)损伤AM。近来国内学者也涉入这个领域。本文利用抗氧化剂预防性治疗实验     

煤石英对大鼠肺泡巨噬细胞氧化系统的影响

利用染煤石英混合粉尘大鼠作为实验模型，研究在实验性大鼠煤矽肺形成过程中肺泡巨噬细胞氧化和抗氧化系统的改变。结果表明在染煤石英粉尘７天，脂质过氧化产物有轻度升高，至３０天时己恢复正常，超氧化物歧化酶在染尘后７天降低，以后恢复至正常，而还原型谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶升高明显，这与石英所致肺泡巨噬细胞的变化明显不同，说明脂质过氧化反应在煤矽肺形成过程中作用不明显。     

SiO_2对肺泡巨噬细胞损伤过程的形态学观察

应用透射与扫描电镜观察了SiO_2粉尘与肺泡巨噬细胞相互作用的剂量效应与时间效应关系。结果提示:SiO_2粉尘对巨噬细胞的损伤可能存在两种不同的过程,主要取决于SiO_2粉尘的剂量。     

石英对肺泡巨噬细胞脂类过氧化物的作用

用豚鼠肺泡巨噬细胞测定石英颗粒在体外对脂类过氧化速率的作用。用不接触粉尘和接触金刚砂颗粒的豚鼠肺泡巨噬细胞作为对照。粉尘颗粒皆<5微米。各样品在37℃保温1小时后,用硫代巴比妥酸试验测定丙醛。丙醛是不饱和脂肪酸过氧化反应的主要产物之一。结果表明接触石英使肺泡巨噬细胞过氧化反应代谢增高,与对照相比有显著差别。作者认为,对脂类过氧化反应的刺激可能是因石英与膜的多不饱和脂肪酸的作用     

石英尘对肺泡巨噬细胞化学发光和脂质过氧化的影响

化学发光既可以反映吞噬细胞的吞噬功能,又可以说明其活性氧的产生。正常生理状况下,吞噬细胞活性氧的产生和清除保持动态平衡。肺泡巨噬细胞吞噬粉尘活性氧的产生如何,以及引起什么变化,迄今为止国内报道较少。本文利用体外细胞技术,观察了石英尘对肺泡巨噬细胞活性氧产生的影响,探讨了脂质过氧化反应在矽肺发病过程中的作用。 一、材料和方法     

脂质过氧化与矽肺及螺施藻的抗氧化作用

脂质过氧化(Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ,ＬＰＯ)是指发生在不饱和脂肪酸(ＰＦＵＡ)的自由基链锁反应。1976年Ａрхипова[1]提出:在矽肺发病机制中ＳｉＯ2可启动肺泡巨噬细胞膜表面的脂质过氧化自由基反应,从而使巨噬细胞受损,释放许多活性因子引起肺部进行性纤维化是矽肺发病的重要环节之一。1　脂质过氧化与矽肺肺泡巨噬细胞在矽肺发展过程中起着主要作用,一方面在吞噬石英过程中发生脂质过氧化,损坏细胞;另一方面引起巨噬细胞活化,释放多种生物活性因子ＴＧＦ[2,3]、ＴＮＦ、ＩＬ6[4],从而间接或直接引起肺纤维细胞的增生,…     

温石棉对肺泡巨噬细胞的脂质过氧化作用研究

采用硫代巴比妥酸法，探讨了茫崖及涞源温石棉对肺泡巨噬细胞的脂质过氧化作用，结果表明，两种温石棉与巨噬细胞温育后，其反应体系中丙二醛水平升高，且与石棉剂量及温育时间有关。说明两者可致肺泡巨噬细胞脂质过氧化，柠檬酸铝可明显抑制两种温石棉对细胞的损伤，但对其脂质过氧化作用的抑制则较弱，提示脂质过氧化与温石棉的细胞损伤作用似无直接联系。     

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究肖国兵，马藻骅，邱华士宁波市卫生防疫站３１５０１０众所周知，长期接触石棉尘可引起石棉肺、肺癌等，但其致病机制尚不明了。已有试验表明石棉纤维可增加巨噬细胞脂质样化［１］。肺泡巨噬细胞作为肺纤维化的主要反应细胞，...     

尘肺病人血清铜锌含量及脂质过氧化水平研究

体外研究和动物实验均发现,ＳｉＯ２粉尘作用于肺泡巨噬细胞后,抗氧化水平降低,脂质过氧化产物增加［１］。但临床观察报道不多。本文则对住院矽肺病人体内脂质过氧化水平进行测定,报告如下。材料与方法一、研究对象１尘肺组：随机选取济南市职业病防治院１９９６年...     

肺表面活性物质对在石英毒作用下肺泡巨噬细胞功能的影响

本文报告用体外实验方法,观察肺表面活性物质主要成份卵磷脂、脑磷脂对在石英毒作用下的肺泡巨噬细胞的影响。结果表明,卵磷脂可以明显地保护石英毒作用下的肺泡巨噬细胞,而脑磷脂无这种保护作用。卵磷脂的保护作用,可能与抑制肺泡巨噬细胞在石英作用下产生活性氧,抑制脂质过氧化反应有关,并间接证明活性氧自由基对肺泡巨噬细胞有损伤作用。     

石英作用下的肺泡Ⅱ型上皮细胞培养液对肺泡巨噬细胞的作用

采用体外细胞培养实验方法，观察石英作用过的肺泡Ⅱ型细胞培养液，对石英尘毒作用下的肺泡巨噬细胞的影响。结果表明：该液能明显地保护肺泡巨噬细胞免受石英尘的损害，其机制可能与该培养液能抑制石英尘诱发肺泡巨噬脂质过氧化反应有关。也可能 清液中的表面活性物质能够有效地减低石英对肺泡巨噬细胞的细胞毒性有关。     

矽肺,煤矽肺患者肺泡巨噬细胞的氧化和抗氧化系统

本文观察了不同时期矽肺、煤矽肺患者肺泡巨噬细胞化学发光、脂质过氧化物及超氧化物歧化酶的改变。结果表明,矽肺、煤矽肺患者肺泡巨噬细胞活性氧产生增加,脂质过氧化物含量增加。当患者肺泡巨噬细胞在体内重新受到石英粉尘刺激时,活性产生无变化,说明患者肺泡巨噬细胞由于长期受肺泡内或肺泡巨噬细胞内粉尘的作用,一直处于应激状态;而超氧化物歧化酶活性的升高,也证明了患者肺泡巨噬细胞处于代偿状态。进一步说明了活性氧自由基在矽肺的发展过程中起着重要的作用。     

云锡等生产性粉尘对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

用巨噬细胞吞噬酵母菌的方法检测吞噬粉尘后大鼠肺泡巨噬细胞功能。发现:云锡氧化矿尘、云锡硫化矿尘、香花岭矿尘、二氧化硅尘、宣威煤烟尘等五种粉尘不同程度地抑制巨噬细胞的吞噬功能。SiO_2在染尘后第二周即有改变。其它生产性粉尘均在染尘后3～6周致肺泡巨噬细胞吞噬功能下降,并在第6周仍维持较低水平。结果表明:云锡等生产性粉尘对大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能有抑制作用,从而使体内非特异免疫受到影响,破坏免疫监视系统,这可能是促使肺癌发生和发展的一个有利因素之一。     

云锡等生产性粉尘对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

用巨噬细胞吞噬酵母菌的方法检测吞噬粉尘后大鼠肺泡巨噬细胞功能。发现:云锡氧化矿尘、云锡硫化矿尘、香花岭矿尘、二氧化硅尘、宣威煤烟尘等五种粉尘不同程度地抑制巨噬细胞的吞噬功能。SiO_2在染尘后第二周即有改变。其它生产性粉尘均在染尘后3～6周致肺泡巨噬细胞吞噬功能下降,并在第6周仍维持较低水平。结果表明:云锡等生产性粉尘对大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能有抑制作用,从而使体内非特异免疫受到影响,破坏免疫监视系统,这可能是促使肺癌发生和发展的一个有利因素之一。     

维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的影响

[目的 ]探讨维生素E拮抗镍所致细胞毒作用及作用机制。 [方法 ]采用体外细胞培养方法 ,观察维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。 [结果 ]在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度的维生素E(2 5、5 0或 10 0 μmol/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性 ,具有剂量反应关系。维生素E能显著抑制MDA生成量 ,其中以 5 0和 10 0 μmol/L浓度组作用最为明显。[结论 ]镍可增加细胞脂质过氧化 ,维生素E具有拮抗镍所致细胞毒性的作用 ,可能与其抗氧化功能有关     

丹参磷脂混合物对染尘大鼠肺纤维化的影响及机理研究

研究了丹参磷脂混合物对染石英大鼠肺纤维化发生发展及肺泡巨噬细胞氧化反应和钙稳态的影响．结果表明该药物可以明显地阻抑肺纤维化发生发展．染尘６０天时药物组和石英组全肺胶原蛋白之比为０．５７７．该药可以抑制石英尘所启动的肺泡巨噬细胞脂质过氧化反应，细胞内钙稳态保持恒定，具有保护肺泡巨噬细胞的功能．对于临床上寻找防治矽肺药物有重要的意义．     

Ⅰ期煤工尘肺肺泡巨噬细胞功能和形态的研究

利用全肺大容量灌洗和小容量肺叶灌洗的方法分别观察了１５例和２５例Ⅰ期煤工尘肺肺泡巨噬细胞功能和形态的变化。肺泡巨噬细胞形态表现为多种形式，既有幼稚型、成熟型，又有衰老型和坏死型，部分细胞表面有网眼性结构，肺泡巨噬细胞内含有大量的粉尘，诱发活性氧自由基的产生，损伤细胞膜性结构，脂质过氧化产物增加，同时肺泡巨噬细胞处于机能代偿状态表现为细胞内容物增多，导致某些酶如乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和超氧化物歧化酶活性升高。