缝隙连接阻滞剂Heptanol对心脏血流动力学的影响

目的:观察缝隙连接阻滞剂Heptanol对离体SD大鼠心脏机械功能及缺血心肌组织的影响。方法:(1)建立离体SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,灌流含有Heptanol的K-H灌流液,观察离体SD大鼠心脏收缩及舒张功能。(2)结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型,观察Heptanol对缺血心脏的机械功能的作用。(3)透射电镜观察Heptanol对缺血心肌结构的影响。结果:(1)Heptanol可以降低正常心脏的左室压力最大上升速率(dp/dt max)和左室收缩峰值(LVSP),对左室舒张末压(LVEDP)没有明显影响。(2)缺血心脏的LVSP、dp/dt max下降,LVEDP上升。Heptanol对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax、LVEDP均无明显影响。(3)透射电镜观察可见缺血使心肌组织遭到破坏,Heptanol可以减轻组织损伤。结论:(1)Heptanol可以使正常心脏的收缩功能下降,对舒张功能无明显影响,不会使缺血心脏的机械功能进一步下降。(2)Heptanol可以减轻由于缺血造成的心肌组织破坏。     

阿魏酸对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响

目的探讨阿魏酸（FA）对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响。方法72只SD大鼠随机分为4组：正常对照组（Con）、阿魏酸组（FA1）、缺血/再灌注损伤组（I/R）、阿魏酸＋缺血/再灌注损伤组（FA2）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察阿魏酸用药前后心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）等心功能指标的变化。结果FA1组中LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax相比于Con组,抑制程度较高,其中LVSP抑制率在10^-6mmol/L-10^-2mmol/L呈剂量依赖性增强,10^-5mmol/L以上浓度组具有统计学意义（P〈0.05）;FA2组相对于I/R组,LVSP恢复率在10^-6mmol/L-10^-2mmol/L呈剂量依赖性增强,同样在10^-5mmol/L-10^-2mmol/L浓度间具有统计学意义（P〈0.05）;dp/dtmax在再灌注30min和60min时表现为10^-4mmol/L-10^-2mmol/L浓度组有统计学意义（P〈0.05）;在HR恢复率方面,再灌注30min和60min时,FA2组不同浓度恢复率均低于I/R组（P〈0.05）。结论阿魏酸可以抑制正常大鼠心脏收缩舒张功能,能改善正常离体大鼠心脏的缺血/再灌注损伤。     

低氧习服对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4 h,最后8000m低氧4 h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4 h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和 dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5 min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、 dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.     

高压氧预处理对缺血-再灌注诱导的糖尿病大鼠心功能的影响

目的 探讨高压氧预处理对糖尿病大鼠心功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,糖尿病造模成功后随机分为糖尿病对照组,糖尿病缺血-再灌注组,糖尿病高压氧预处理组,采用Langendorff离体心脏灌流方法,记录左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压最大下降速率(-dp/dtmax);采用氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死面积.结果 与I/R组比较,高压氧预处理组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著增高(P＜0.05);心肌梗死面积显著降低(56.05% vs 40.30%).结论 高压氧预处理可改善糖尿病大鼠离体心脏的心功能,缩小心肌梗死面积.     

心脏离体灌流装置观察细胞移植对心脏功能的影响

目的观察胚胎心肌细胞移植到大鼠急性心肌梗死区后对大鼠心脏功能的影响及其存活情况。方法100只成年大鼠随机分成2组。移植组开胸结扎大鼠冠状动脉后在梗死区内注射培养的胚胎心肌细胞悬液;对照组结扎冠状动脉后在与移植组相同的部位注射等量的细胞培养液。各组分别在移植后的48h、72h、1周、2周收集心脏标本,HE染色及抗5鄄溴脱氧尿核苷(5鄄BrdU)免疫组化染色。Langendorff心脏离体灌流装置测定移植术后第2周各组大鼠的心脏功能。结果移植组大鼠心脏左室收缩峰压(LVSP)、左室内压最大上升与下降速率( dp/dtmax,-dp/dtmax)与对照组相比明显升高,差异有非常显著意义(P<0.01),左室舒张期末压(LVEDP)明显降低,与对照组相比差异也有非常显著意义(P<0.01)。在移植组心肌梗死区内可以看到存活的胚胎心肌细胞,对照组未发现。结论胚胎心肌细胞移植能够改善大鼠的心脏功能,并且可以在大鼠的心肌梗死区内存活及分化。     

芦丁对大鼠离体心脏冠脉流量和血流动力学参数的影响

目的研究芦丁对大鼠离体心脏冠脉流量(CF)及血流动力学参数的影响。方法利用Langendorff实验系统,将36只大鼠随机分为6组,每组6只,观察溶剂及不同浓度芦丁(0.3μmol/L,1μmol/L,3μmol/L,10μmol/L,30μmol/L)对大鼠离体心脏冠脉流量及血流动力学参数的影响。先用正常台式液灌流大鼠心脏,待各指标稳定后,记录冠脉流量(CF)、左心室收缩压(LVDP)、左心室舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)。30min后,用含溶剂或芦丁的台式液灌流大鼠心脏,再记录各参数。观察芦丁对大鼠离体心脏冠脉流量及血流动力学参数的影响。结果 0.3μmol/L,1μmol/L,3μmol/L,10μmol/L,30μmol/L芦丁浓度依赖性增大CF值,使CF值从7.3mL/min±1.2mL/min增大到12.6mL/min±1.1 mL/min;芦丁浓度依赖性增大LVDP值和+dp/dtmax值,使LVDP值从60mmHg±2mmHg增大到73mmHg±4mmHg,使+dp/dtmax值从1 135mmHg/s±102mmHg/s增大到1 427mmHg/s±115mmHg/s;不同浓度芦丁对LVEDP和-dp/dtmax值无显著影响。结论芦丁增加离体大鼠心脏冠脉流量,对离体大鼠心脏有正性肌力作用。     

血管紧张素Ⅱ预处理对体外大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )预处理是否对缺血 /再灌注 (I/R)心肌有保护作用 ,其作用是否通过蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)及线粒体ATP依赖性钾通道 (KATP)而起作用。方法 :4 0只SD大鼠 ,随机分为 5组 (每组各 8只 ) :AngⅡ预处理组 (APC组 )、缬沙坦加AngⅡ预处理组 (VAPC组 )、PKC阻滞剂chelerythine加AngⅡ预处理组 (CLT组 )、线粒体KATP通道阻滞剂 5 Hydroxydecanoate加AngⅡ预处理组 (5 HD组 )和对照组(C组 )。应用Langendorff主动脉逆行灌流的体外大鼠I/R心脏模型 ,观察各组大鼠I/R后心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶 (CK)漏出率、心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)含量及心功能指标 (LVSP与±dp/dtmax)。结果 :APC组CK、LDH漏出率较C组明显减少 (P <0 .0 1) ,心肌ATP含量较C组增加 (P <0 .0 1) ,心功能 (LVSP与±dp/dtmax)较C组改善。VAPC组、CLT组及 5 HD组上述各指标 (LDH、CK、ATP、LVSP及±dp/dtmax)分别与C组相应的各指标比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :AngⅡ预处理对I/R心肌有保护作用     

银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯(GBE50)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制。方法建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40min,造成心肌缺血再灌注损伤。用3组不同浓度的银杏酮酯(12.5 mg/L2、5 mg/L、50 mg/L)进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率(HR)、左心室收缩峰压平均值(mLVSP)、左心室等容收缩和舒张期压力平均值(±dp/dtmax)的变化;冠脉流量(CF)、冠脉流出液超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少(P<0.05或P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关。     

缝隙连接阻滞剂对离体SD大鼠局部缺血心脏血流动力学的影响

目的 观察缝隙连接阻滞剂16-DSA对离体SD大鼠正常心脏及局部缺血心脏机械功能的影响,探索缝隙连接在维持心脏机械功能的作用.方法 建立离体SD火鼠心脏Langendorff灌流模型（含16-DSA的K-H灌流液）;结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型;取缺血部分心肌进行免疫荧光染色检测,应用图像分析系统半定量分析细胞间机械连接和缝隙连接的代表蛋白,包括Desmoplakin和缝隙连接蛋白43（ Cx43）蛋白的水平.透射电镜观察缺血及16-DSA对心肌结构的影响.结果（1）16-DSA有使正常心脏左心室压最大上升速率（dp/dtmax）和左心室收缩峰压（LVSP）下降的趋势,对左心室舒张末压（LVEDP）无明显影响.局部缺血心脏的LVSP,dp/dtmax明显下降,LVEDP明显上升,16-DSA对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax均无明显影响,对LVEDP有改善的趋势.（2）缺血心肌Cx43和Desmoplakin的表达面积比正常心肌明显减少.16-DSA可使缺血所致Cx43的减少发生部分逆转,但对Desmoplakin无明显影响.（3）通过透射电镜可见缺血对心肌细胞有破坏性影响,16-DSA可以减轻该影响.结论 （1）16-DSA可以使正常心脏的收缩功能下降,而对舒张功能无明显影响.（2）16-DSA可以部分逆转缺血对心脏舒张功能的破坏,可能与其部分逆转缺血对Cx43下调有关.但其对心肌机械连接——桥粒无明显影响.（3）16-DSA可以减轻由于缺血造成的心肌损害.     

扎考必利对大鼠离体心脏心功能及心律的影响

目的 观察扎考比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响.方法应用Langendorff离体心脏灌流装置,以不同浓度(1 μmol/L、3 μmol/L、10 μmol/L、30 μmol/L)灌流大鼠心脏,观察药物对离体心脏心功能指标及Ⅱ导心电图的变化.结果 扎考比利对大鼠离体心脏心功能及心律无明显影响.结论与西沙必利相比,扎考比利对心脏收缩功能及舒张功能均无明显作用,是一种相对安全的药物.     

莫沙比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响

目的 观察5-HT4受体激动剂莫沙比利（mosapride）对大鼠离体心脏心律和心功能的影响,并探讨可能的电生理学机制.方法 采用成年健康雄性SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.将实验大鼠分成4组：正常对照组,莫沙比利1 μmol/L组、10 μmol/L组和西沙比利阳性对照组,每组8只大鼠.正常对照组用台氏液灌流,实验组在台氏液中分别加用莫沙比利1μmol/L、10 μmol/L和西沙比利1 μmol/L行心脏主动脉逆行灌流,记录心电图和心功能指标.观察给药30 min内心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室收缩最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室舒张最大下降速率（-dp/dtmax）的变化,分别累计期前收缩次数（PVB）、室速（VT）和室颤（VF）发生率,比较两种5-HT4受体激动剂对心律和心功能的影响.结果 在大鼠离体心脏给药30 min内,1μmol/L和10 μmol/L莫沙比利对大鼠心律和心功能均无明显影响（P＞0.05）,1μmol/L莫沙比利不诱发心律失常,10 μmol/L莫沙比利可引起偶发PVB（2±3）个.阳性对照药西沙比利（1 μmol/L）可轻度加快心率,对心功能无明显影响,但可诱发明显的心律失常,给药30 min内,PVB（81±13）个,VT和VF发生率分别为25.0％和12.5％（P＜0.01）.结论 5-HT4受体激动剂莫沙比利对大鼠离体心脏心律和心功能无明显影响,可以作为一种替代西沙比利的安全促胃肠动力药.     

线粒体膜钾通道阻断剂在硫化氢对大鼠心功能调节的意义

目的 观察线粒体膜KATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate,5-HD)对硫化氢(H2S)灌流的大鼠离体心脏心功能的影响,以探讨线粒体膜KATP通道阻断剂在H2S调节心功能过程中的意义.方法 应用Langendorff灌流大鼠离体心脏,用生理浓度NaHS(100 μmol/L)持续灌流20 min,测最心率、左室内压差(△LVP=左室收缩压-左室舒张压)、左室内压变化速率(±dp、dtmax)、冠状动脉流量等指标,分别应用非特异性KATP通道阻断剂格列苯脲、线粒体膜KATP通道阻断剂5-HD预灌流,后给予生理剂量NaHS灌流,观察其是否可以阻断H2S的心功能效应.结果 生理剂量NaHS持续灌流20 min内,可以显著抑制±dp/dtmax及ALVP(P<0.05),而对心率、冠状动脉流量几乎没有影响.非特异性KATP通道阻断剂格列苯脲及线粒体膜KATP通道阻断剂5-HD均可以大部分阻断生理剂量NaHS对心功能的抑制效应.结论 内源性H2S可以通过开放线粒体膜KATP通道,产生对心肌的负性肌力调节作用.     

黄芪皂苷注射液对急性心衰犬心功能和血流动力学的影响

目的 观察黄芪皂苷注射液对实验性心衰犬心功能和血流动力学的影响.方法 采用β受体阻滞剂心得安诱发麻醉犬在体急性心衰模型,静脉注射黄芪皂苷注射液,同时测定心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心室收缩压(LVSP )、左室舒张末压(LVEDP)、收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)及舒张压最大下降速率(-dp/dtmax)等心功能指标.结果 黄芪皂苷注射液对心衰犬CO 、CI 及LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有明显的增加作用.结论 黄芪皂苷注射液具有增加col、增强心肌收缩力和改善心脏舒缩功能的作用.将其研制成强心和改善心功能药物具有良好的应用前景.     

阿司咪唑对大鼠心肌收缩性的影响

目的:了解阿司咪唑对心脏收缩功能的影响.方法:运用Langendorff灌流装置逆行灌流大鼠体外心脏,测定阿司咪唑对左心室内压的影响;运用器官浴槽系统观察阿司咪唑对乳头肌和心房肌肌张力的影响.结果:随着剂量增加和作用时间延长,阿司咪唑降低左心室平均收缩压和最大收缩压的作用增强,明显减慢左心室内压等容相上升最大速率(+dp/dtmax);阿司咪唑还能明显降低乳头肌和心房肌的收缩张力,使乳头肌收缩张力+dp/dtmax随药物浓度增加而逐渐减慢.结论:阿司咪唑能明显降低心肌收缩力,对大鼠体外心脏的收缩功能有显著抑制作用.     

营养不良大鼠左心功能的改变与克山病病因关系的探讨

以左室收缩压峰值LVSP、左室内压最大上升速率dp/dt_(max)、E_(max)等指标测定了饲以克山病区(山东邹县)地瓜干煎饼三个月的营养不良大鼠的左心收缩功能及心脏容量负荷耐受性。结果:28只营养不良大鼠的心率HR、LVSP、dp/dt_(max)、E_(max)分别为295±59beats/min、12.4±3.8Kpa、279.3±104.9Kpa/sec、13.4±4.7Kpa/mm。皆明显低于正常对照 P<0.01。大剂量生理盐水快速静脉注射后上述指标明显低于注射前。P<0.01,而正常大鼠无明显改变 P>0.05。结果表明:营养不良大鼠左心收缩功能降低,容量负荷耐受性减弱。从而从心肌功能水平为营养不良因素在克山病发病中的作用提供了实验依据。     

缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注后血流动力学改善的影响

目的 研究缺血后适应(ischemic postconditioning,IPO)对正常离体大鼠心肌再灌注后血流动力学的改善作用.方法 采用正常离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30 min,复灌60 min复制成心肌缺血的再灌注损伤(I/R)模型,测定血流动力学指标和再灌30 min冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量.实验结束后分离出左心室心肌并横切成5片,置入TTC中测定心梗面积.结果 离体大鼠心肌缺血后适应干预后可显著改善再灌注后左室收缩压(LVSP)以及左心室内压最大上升速率(+dP/dtmax)等血流变学指标,并显著减少了再灌注后LDH与CK的释放量及室性心律失常的发生;同时后适应干预减少了心肌梗死面积(47.3%,29.5%).结论 缺血后适应处理对离体大鼠缺血再灌注后的血流动力学指标损伤有明确的改善作用,预防了心肌缺血再灌注损伤.     

血清中AngⅡ水平升高与机械创伤后迟发性心功能障碍的相关性实验研究

目的 观察创伤后应激反应情况、炎症活动性等指标,筛选出一种可能的指标,帮助降低创伤后发生迟发性心脏功能减退患者的临床漏诊率.方法 利用Noble-Collip机械创伤仪制备机械创伤模型,通过离体心脏灌流技术检测大鼠离体心脏功能,ELISA方法检测机械创伤后0 h、6 h、12 h、24 h血清肾上腺素(NE)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度的动态变化.结果与伪创伤组相比,机械创伤后24 h大鼠离体心功能降低;创伤组创伤后24 h内各时间点血清NE、hs-CRP和Ang Ⅱ浓度均逐步增高;机械创伤后24 h大鼠血清中AngⅡ浓度与+dp/dtmax呈负相关(r=-0.574,P<0.05),肾上腺素浓度与左室+dp/dtmax呈正相关(r=0.402,P<0.05),而hs-CRP浓度与+dp/dtmax相关性不显著(P>0.05).结论 循环AngⅡ的过度激活与机械性创伤导致心肌损伤或心功能下降密切相关,提示临床可以通过检测出血液中AngⅡ浓度来作为机械创伤发生心功能障碍的筛选指标.     

UrotensinⅡ对心力衰竭大鼠心功能的影响及其作用机制探讨

目的观察不同浓度UrotensinⅡ(UⅡ)对心力衰竭大鼠心功能的影响,及特异性的PKA抑制剂(KT5720)对UⅡ作用于心力衰竭大鼠心脏效应的影响。方法在Langendorff离体心脏灌注模型上,观察给予不同浓度的UⅡ后大鼠心功能的变化(UⅡ组);KT5720加UⅡ处理组,在灌流KT5720基础上给予UⅡ(>IC50),观察大鼠心功能指标的变化;KT5720对照组,给予KT5720后观察大鼠心功能的变化。结果UⅡ组给予不同浓度的UⅡ灌注后,大鼠心功能指标灌注压、LVEDP升高,其余指标呈明显下降趋势,KT5720加UⅡ处理组, dp/dtmax降低了3.27%,-dp/dtmax降低3.15%,与UⅡ组的±dp/dtmax抑制率组间比较,有统计学意义(P<0.01);KT5720对照组,给予KT5720后, dp/dtmax降低2.84%,-dp/dtmax降低2.96%,与KT5720加UⅡ处理组比较无统计学意义。结论UⅡ对大鼠心脏功能呈剂量依赖性抑制,KT5720可以阻断UⅡ对大鼠心脏的抑制作用,UⅡ对心功能的抑制作用可能是通过PKA途径起作用。     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及对GRP78表达的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对Grp78蛋白表达的影响。方法采用传统的在体心肌缺血再灌注模型,观察TGP对大鼠心功能的影响。方法将48只大鼠随机分为6组:假手术组(sham组)、模型组(I/R)、TGP低(50mg/kg)组、TGP中(100mg/kg)组、TGP高(200mg/kg)组、葛根素(100mg/kg)组,分别在术前一周灌胃,假手术组和模型组分别给予等量溶媒,葛根素(PUE)于再灌注前5min经颈总静脉注射,分别测定缺血前、缺血后30min、再灌注90min时心率(HR)、左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)、左心室收缩峰压(LVSP)以评价心脏功能。结果缺血再灌注模型组在缺血30min及再灌注90min后LVSP和±dp/dtmax降低,与I/R组相比,不同剂量的TGP组与PUE组相对应时间点LVSP、±dp/dtmax进行性升高。结论TGP对心肌缺血再灌注损伤有保护作用;其机制可能与通过促进GRP78的表达来发挥内源性的保护作用有关。     

二氮嗪恢复缺血预处理对老年大鼠心肌的保护作用

目的 探讨二氮嗪(DZ)对经缺血预适应(IPC)后的老年大鼠缺血再灌注(I/R)心肌的影响及可能机制.方法 取老年和青年Wistar大鼠,建立离体心脏Langendorff灌注模型,分7组(每组8只):青年对照组、青年I/R组、青年IPC组、老年对照组、老年I/R组、老年IPC组、老年DZ组.对照组全心灌流90 min.I/R组心脏灌流30 min后,缺血30 min,再复灌30 min.IPC组灌流10 min,经2次缺血5 min再灌注5 min后,缺血30 min,再复灌30 min.DZ组灌流10 min,给予含DZ(100 μmol/L)的K-H液灌注20 min,余同IPC组.比较各组复灌30 min后心排血量(CO)、左室发展压 (LVDP)、左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax) 的恢复率;检测缺血前及复灌30min后冠脉流出液中肌酸激酶 (CK) 活性及一氧化氮(NO)含量和心肌中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD) 的含量.结果 青年大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK生成明显减少,NO含量明显增加,MDA含量明显降低,SOD含量明显增加,CO、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax恢复率明显增加(P＜0.01).而在老年大鼠中,IPC组与I/R组比较上述指标无明显统计学差异(P＞0.05),DZ组与I/R组比较有明显统计学差异 (P＜0.05或P＜0.01).结论 IPC对老年大鼠I/R心肌保护作用减弱,其机制可能与NO信号通路表达受抑制有关,DZ可恢复IPC对老年大鼠I/R心肌保护作用.