大鼠胆道感染后肺中一氧化氮的变化及其作用的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在重症急性胆道感染（ＡＣＳＴ）时大鼠肺损伤中的作用。方法：利用ＡＣＳＴ模型，测定其肺组织中亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ２／ＮＯ３）、环＝磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）及水含量的变化。结果：肺组织中ＮＯ２／ＮＯ３的含量随时间的逐渐增加（Ｐ〈０．０５）；肺组织的水含量也明显增高（Ｐ〈０．０５）；肺组织中ＮＯ２／ＮＯ３含量的变化与ＣＧＭＰ含量的变化及肺水量的变化呈正相关关系（Ｐ〈０．００１）。     

烧冲复合伤后内皮素和一氧化氮的变化及其意义

目的：探讨烧冲复合作用后肺组织内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其意义。方法：检测伤后不同时间肺组织ＥＴ和ＮＯ含量的变化，并对伤后大鼠给以内皮素受体（ＥＴＲ）拮抗剂和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂干预治疗，观察肺脏的大体和镜下改变，结果：伤后肺组织ＥＴ、ＮＯ含量及ＥＴ／ＮＯ比值均出现了明显变化，ＥＴ／ＮＯ比值变化与伤情呈显著正相关。ＥＴＲ拮抗剂和ＮＯＳ抑制剂分别可减轻和加重肺损伤。结论：伤     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织NOS基因表达的变化

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发病中的作用，观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧后大鼠肺动脉平均压（（ｍＰＡＰ）、肺组织ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因ｍＲＮＡ表达及ｃＧＭＰ含量（血浆、肺组织）的变化及其相互关系。结果显示：缺氧８小时～２８天，ｍＰＡＰ逐渐升高，而ｃＧＭＰ含量随缺氧时间延长而呈下降趋势，ｍＰＡＰ与ｃＧＭＰ含量变化呈明显负相关；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ和斑点印迹杂交表明ＮＯＳ基因ｍＲＮＡ转录水平随缺氧时间的延长而呈下降趋势，而内参照β－ａｃｔｉｎ基因ｍＲＮＡ表达无明显变化。提示缺氧抑制了ＮＯＳ基因表达，ＮＯ释放减少，可能是介导ＨＰＨ发生、发展的重要机理。     

心肌顿抑组织一氧化氮含量的变化

目的 探讨心肌顿抑（ＭＳ）时局部组织一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。方法 开胸阻断犬左前降体（ＬＡＤ）１５ｍｉｎ,实验组分别再灌注ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、供体Ｓｉｎ－１、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,通过将ＮＯ检测电极与左室前壁ＭＳ组织流出血液密切接触的直接测定法及用Ｇｒｅｉｓｓ法检测冠状窦血样的间接测定法,观察ＭＳ组织ＮＯ含量的变化。结果 ＭＳ组织ＮＯ含量降低,再灌注Ｌ－Ａ     

一氧化氮合酶在卵巢肿瘤中的检测及意义

目的：检测正常卵巢组织,卵巢良性肿瘤组织,卵巢恶性肿瘤组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的比活性,探讨ＮＯＳ与卵巢肿瘤间的关系。方法：ＮＯＳ活性用分光光度法检测。蛋白含量用酚试剂法检测。结果：卵巢恶性肿瘤组织中ＮＯＳ含量显著增高（Ｐ＜０．０１,卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中的ＮＯＳ含量无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。卵巢恶性肿瘤组织中高、中、低分化随恶性程度升高,ＮＯＳ含量增多（Ｐ＜０．０１）,与恶性程度呈正相关。结论：ＮＯ合成的增多,可能是卵巢恶性肿瘤发生及生长过程中的一个重要环节,卵巢恶性肿瘤组织中ＮＯＳ含量增高是ＮＯ合成增多的重要原因之一     

一氧化氮在大鼠梗阻性黄疸肝损伤中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在大鼠梗阻性黄疸肝损伤中的作用。方法：采用双重结扎、切断大鼠胆总管造成梗阻性黄疸模型。分别给不同组大鼠腹腔注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ），７ｄ后观察肝组织匀浆ＮＯ２＾－，丙二醛（ＭＤＡ），肝功能及肝组织形态改变。结果：胆道梗阻一周后，肝组织ＮＯ２＾－和ＭＤＡ含量均升高；注射Ｌ－Ａｒｇ［３００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］组大鼠肝细胞ＮＯ２＾－含量较单纯胆     

急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化

目的：研究急性肺损伤早期肺组织一氧化氮及其合酶的变化，初步探讨一氧化氮在急性肺损伤发病机制中的作用。方法：采用大鼠油酸肺损伤模型，测定伤后早期不同时相点肺组织ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－（亚硝酸盐）含量、ｉＮＯＳ（诱导型一氧化氮酶）和ｃＮＯＳ（结构型一氧化氮酶）活性、ＭＤＡ（丙二醛）、ＭＰＯ（髓过氧化物酶）活性，并研究了一氧化氮酶抑制剂ＬＮＮＡ（硝基左旋精氨酸）对以上指标的影响。结果：伤后早期ＮＯ２＾／     

一氧化氮对伤段脊髓水电解质及超微结构的影响

目的 为了探讨一氧化氮（ＮＯ）在继发性脊髓损伤中的作用机制。方法 务前蛛网下控注射一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）底物及其不同剂量抑制剂，采用有收分光光度法测定脊髓伤后２４ｈ伤段脊髓组织电解质含量和含水量的变化。并观察其超微结构的改变，结果 伤前蛛网膜下腔注射ＮＯＳ底物或大剂量抑制均导致伤段８脊髓Ｈ２Ｏ、Ｎａ、Ｃａ＾２＋含量或高，Ｋ含量明显降低，且导致脊髓组织超微结构严重紊乱，而注射小剂量ＮＯＳ抑制剂则导     

用镉还原NO3^—法测定小鼠血清及肝组织一氧化氮的含量

采用镉还原法测定了小鼠血清及肝组织内一氧化氮（ＮＯ）的含量，并观察了ｉｐ细菌内毒素（ＬＰＳ）后小鼠血清ＮＯ含量变化。通过检测ＮＯ在体内稳定的代谢产物ＮＯ２－／ＮＯ３－来表示ＮＯ的含量。用本法测定的正常昆明、ＩＣＲ、ＢＡＬＢ／ｃ小鼠血清及肝组织内ＮＯ２－／ＮＯ３－含量分别为３８．７±７．９，４８．８±４．４，４４．２±５．９μｍｏｌ／Ｌ及６４．４±２．２，７９．５±１２．１，７３．３±２９．３ｎｍｏｌ／ｇ；应用本法测定的正常ＩＣＲ小鼠血清及肝组织内ＮＯ２－／ＮＯ３－含量与应用硝酸根还原酶试剂合法测得值基本吻合；ｉｐ１，２，３ｍｇ／ｋｇ细菌内毒素后，ＩＣＲ小鼠血清的ＮＯ２－／ＮＯ３－含量分别上升至１６２．５±４７．８，４９４±１２３．６，６７４．８±２５９．７μｍｏｌ／Ｌ。表明本法测定这些生物样品中ＮＯ的含量是简便、可靠、有效的     

一氧化氮参与缺血预处理的心肌保护

目的：研究 Ｎ Ｏ 在缺血预处理（ Ｉ Ｐ） 心肌保护中的作用。方法：观察一氧化氮合酶抑制剂 Ｎ硝基 Ｌ精氨酸甲基酯（ Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ） 对大鼠心肌缺血预处理时心脏血流动力学、心肌组织 Ｎ Ｏ 含量、脂质过氧化物和氧自由基的影响。结果：短暂的预处理缺血使心肌组织 Ｎ Ｏ 含量升高,同时心脏舒缩功能改善,丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 下降,超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 上升。在缺血预处理前应用 Ｌ Ｎ Ａ Ｍ Ｅ 完全抑制 Ｎ Ｏ 的产生,缺血预处理的心肌保护作用消失。结论：缺血预处理末大鼠心肌组织 Ｎ Ｏ 含量增加,此短暂增加的 Ｎ Ｏ 参与了缺血预处理的心肌保护。     

内皮素和一氧化氮在烧冲复合伤肺损伤中作用的研究

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在大鼠烧冲复合伤肺损伤中的作用机制。方法 大鼠烧冲复合伤后给予ＥＴ受体（ＥＴＲ）拮抗剂和Ｎ 酶（ＮＯＳ）抑制剂治疗，检测与肺损伤密切相关的指标的变化。结果 烧冲复合伤大鼠血清和肺组织氧自由基丙二醛（ＭＤＡ）含量、肺组织弹力纤维（ＥＦ）和血管性血友病因子（ｖＷＦ）含量均出现了显著变化（Ｐ〈０．０５），给予ＥＴＲ拮抗剂和ＮＯＳ抑制剂治疗分别可减轻和加重这些指标     

1,25（OH）2D3对4种细胞碱性磷酸酶活性的影响

观察１，２５（ＯＨ）２Ｄ３对体外培养的人牙乳头细胞，牙髓细胞，牙龈细胞，成骨细胞碱性磷酸酶活性的影响。方法；用组织块培养法和ＡＬＰ测定法。结果：在１，２５（ＯＨ）２Ｄ３ｄ和５ｄ下人牙乳头细胞，人牙髓细胞及人成骨细胞ＡＬＰ活性增加，第７日变化不明显，而人牙龈细胞未见明显变化。     

内皮素、一氧化氮在烧伤后肾脏血流调节中的作用

目的：研究内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在烧伤后肾脏血流调节中的作用。方法：动态观察大鼠３０％Ⅲ度烧伤后血浆及是肾脏ＥＴ、ＮＯ含量及肾脏血流量变化，应用ＥＴ 体拮抗剂和外源性ＮＯ载体观察其对烧伤大鼠肾脏血流量的影响。结果：大鼠烧伤后肾脏血流量明显下降，伤后血浆及肾组织ＥＴ、ＮＯ含量升高，由于ＥＴ升主幅度盯对较大，ＥＴ／ＮＯ比值也显著增加，肾组织ＥＴ、ＥＴ／ＮＯ改变与肾脏血流量的降低呈显著负相关；     

老年记忆减退大鼠NO-2含量和NOS活性的变化

目的：同时测定老年性记忆减退大鼠一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的终末代谢产物亚硝酸盐含量（ＮＯ－２），研究ＮＯ与老年记减退发生的关系，为探讨老年性记忆减退发生的机制及寻找新的治疗方法提供理论依据。方法：用Ｍｏｒｉｓ水迷宫将老年大鼠（２４月龄）筛选为记忆正常和记忆减退两组，以老年记忆减退大鼠作为老年记忆减退模型；用双波长分光光度法测定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）比活性；用改良硝酸还原酶法测定亚硝酸盐含量。结果：①海马组织中老年记忆正常组和老年记忆减退组较青年组ＮＯＳ比活性和亚硝酸盐含量均下降，记忆减退组下降更为显著。②小脑组织中ＮＯＳ比活性和亚硝酸盐含量，老年记忆正常组和老年记忆减退组较青年组下降，但老年记忆正常组和老年记忆减退组间无差异。③额叶组织的结果与小脑相同。结论：海马、小脑和额叶等脑区衰老时ＮＯ生成下降，海马脑区老年记忆减退大鼠较老年记忆正常鼠下降更为显著；提示ＮＯ生成减少可能与老年记忆减退的发生有关     

甲状腺激素对新生鼠脑NOS基因表达的调节

目的 观察不同日龄新生鼠脑一氧化氮（ＮＯ）含量，一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及甲状腺激素对ｎＮＯＳ基因表达的调节。方法 采用丙基硫氧嘧啶（ＰＴＵ）淮注孕母鼠造成甲减模型。采用ＮＯ、ＮＯＳ的生化测定法以及半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）。结果 生化测定法显示，不同年龄段大鼠随着年龄的增加ＮＯ含量上升（Ｐ〈０．０１），ＮＯＳ的活性上升（Ｐ〈０．０１）；同一年龄段仔鼠，甲减组较正常组ＮＯ含量     

一氧化氮参与缺血预处理的心肌保护

目的：研究ＮＯ在缺血预处理（ＩＰ）心肌保护中的作用。方法：观察一氧化氮合酶抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对大鼠心肌缺血预处理时心脏血流动力学、心肌组织ＮＯ含量,脂质过氧化物和氧自由基的影响。结果：短暂的缺血处理缺血使心肌组织ＮＯ含量升高,同时心脏舒缩功能改善,丙二醛（ＭＤＡ）下降,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）上升,在缺血预２前应用Ｌ－ＮＡＭＥ完全抑制ＮＯ的产生,缺血预处理的心肌保护作     

血液透析对尿毒症患者血NO含量的影响

目的　探讨血液透析对尿毒症患者血ＮＯ含量的影响，探讨其在ＣＲＦ 发病过程中的作用，为治疗提供新的手段和依据；方法　对伴有高血压的尿毒症病人分为透析和非透析两组，每组３０ 例，血透前后用化学比色法测定其血液中ＮＯ 含量；结果　尿毒症患者血中ＮＯ含量明显低于健康人（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，非血透组明显低于血透组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ；结论　尿毒症患者血ＮＯ 低于正常人，ＨＤ 可明显提高其血中ＮＯ 含量，调整病人血中ＮＯ含量，保持最佳生理状态可改善尿毒症患者的病情。     

小鼠腹腔注射硝酸甘油后心、脑、肾一氧化氮含量的变化

目的 观察小鼠腹腔注射硝酸甘油（Ｎｉｔ）后心、脑、肾中一氧化氮（ＮＯ）含量随时间、剂量变化的关系,方法 用比色法测定组织中亚硝酸盐含量,间接反映ＮＯ含量。结果 ５ｍｉｎ内心脑组织中ＮＯ含量迅速上升,１０ｍｉｎ后开始下降,２０ｍｉｎ后基本恢复正常。肾中ＮＯ含量于２０ｍｉｎ达到最大值,６０ｍｉｎ后基本恢复正常。在６．０ｍｇ／ｋｇ Ｎｉｔ剂量范围内,心、脑、肾组织中ＮＯ含量呈剂量依赖关系。结论 一氧化氮     

一氧化氮与牙齿敏感症关系的研究

为进一步探索ＸＤＨ治疗牙齿敏感症的机理，选取１２名健康志愿者作对照，３２名我院门诊龈炎患者为受试对象。采用Ｇｒｅｓｓ法测试受试者用药前后唾液内ＮＯ２＾－含量，从而简接反映唾液ＮＯ水平的变化。结果显示：用药后对照组和实验组唾液内ＮＯ水平均有升高，且与用药前有显著性差别（Ｐ〈０．００１）。提示：ＸＤＨ能在口腔微环境中产生ＮＯ，使敏感区开放的小管内牙髓神经末梢敏感性降低，从而迅速达到脱敏效果。     

简便的一氧化氮比色测定法

已有报道证实内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）就是一氧化氮（ＮＯ）。研究表明，内源性ＮＯ对许多细胞和器官的功能均有作用，参与许多生理病理过程。但ＮＯ半衰期极短，直接检测十分困难，因而常采用检测ＮＯ氧化产物亚硝酸根（ＮＯ—２）含量间接反映ＮＯ含量。目前多采用...