缺血性脑血管病细胞自噬相关因子与斑块炎性反应的相关性

目的 探讨缺血性脑血管患者细胞自噬相关因子与炎性因子的相关性,为完善其病理机制,寻找新的治疗靶点提供依据.方法 选取缺血性脑血管病患者85例,按照颈动脉斑块分级分为三组:Ⅰ级21例、Ⅱ级35例、Ⅲ级29例,并以33例健康志愿者为对照组.抽取空腹肘静脉血,采用WB法测定自噬相关因子LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ与Beclin-1的蛋白表达量,采用ELISA法测定炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果 对照组、Ⅰ级斑块、Ⅱ级斑块、Ⅲ级斑块的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1表达和血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平依次升高(P<0.05);经Pearson分析,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达与IL-1β、IL-6和TNF-α水平之间,Beclin1表达与IL-1β、IL-6和TNF-α水平之间均呈线性正相关(P<0.05);经秩相关分析,颈动脉斑块分级与LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、IL-1β、IL-6、TNF-α之间均呈正相关性(P<0.05).结论 缺血性脑血管病患者细胞自噬能够通过与炎性反应的相互作用影响斑块稳定性,可能为其病理机制的重要组成部分.     

miR-374a-3p靶向Syk对ox-LDL诱导内皮细胞损伤及炎症反应的影响

目的探讨miR-374a-3p对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤及炎症反应的影响及作用机制。方法实验分为ox-LDL组、对照(Con)组、miR-NC组、miR-374a-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-374a-3p组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-374a-3p组、ox-LDL+si-NC组、ox-LDL+si-Syk组、ox-LDL+miR-374a-3p+pcDNA3.1组、ox-LDL+miR-374a-3p+pcDNA3.1-Syk组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-374a-3p表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)检测脾酪氨酸激酶(Syk)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量水平;荧光素酶报告实验检测miR-374a-3p和Syk的靶向关系。结果 ox-LDL作用的HUVEC中miR-374a-3p低表达,Syk高表达;细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.05)。过表达miR-374a-3p和抑制Syk表达抑制ox-LDL作用的HUVEC凋亡和炎症因子TNF-α、IL-6的释放。miR-374a-3p靶向调控Syk,过表达Syk逆转了miR-374a-3p对ox-LDL作用的HUVEC损伤及炎症因子释放的抑制作用。结论过表达miR-374a-3p可抑制HUVEC凋亡和炎症因子的释放,保护ox-LDL引起的HUVEC损伤及炎症反应,其机制可能与Syk有关。     

N-乙酰半胱氨酸对甲苯二异氰酸酯诱导人支气管上皮细胞自噬激活作用的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对于甲苯二异氰酸酯（TDI）诱导人支气管上皮细胞（HBECs）自噬激活的影响。方法 （1）制备TDI-人血清白蛋白（HSA）偶联物，分别采用Gutmann法和BCA蛋白定量法测定偶联物中TDI和HSA的水平。（2）以不同浓度TDI-HSA（0、40.00、80.00和120.00 mg/L）处理HBECs 12 h，采用活细胞成像技术检测细胞中活性氧（ROS）水平，酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中IL-4和IL-6的水平，蛋白质印迹法（Western blot）检测自噬相关蛋白腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化mTOR（p-mTOR）、酵母自噬相关基因6（Beclin1）、微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3）和泛素结合蛋白p62的表达水平。（3）采用NAC（5 mmol/L）预处理HBECs 4 h后，再用TDI-HSA（120.00 mg/L）染毒12 h，检测细胞中ROS及IL-4、IL-6的水平，测定自噬相关蛋白AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、Beclin1、LC3、p62的表达水平。结果 （1）合成的TDI-HSA偶联物中TDI和HSA质量浓度分别为21.90 mg/L、1 955.00 mg/L，摩尔比为4.41。（2）随着TDI-HSA染毒剂量的增加，HBECs细胞中ROS和IL-4、IL-6水平明显增加，差异具有统计学意义（P<0.05）。TDI-HSA中（80.00 mg/L）、高（120.00 mg/L）剂量染毒组自噬相关蛋白p-AMPK/AMPK比值、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin1表达明显增加，p-mTOR/mTOR比值和p62表达明显减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）与TDI-HSA高剂量染毒组相比，TDI-HSA+NAC组HBECs细胞中ROS和IL-4、IL-6水平明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；自噬相关蛋白p-AMPK/AMPK比值、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin1表达明显降低，p-mTOR/mTOR比值和p62表达明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 通过抑制TDI-HSA诱导的HBECs中ROS水平，可显著抑制HBECs自噬激活，并降低细胞上清液中IL-4、IL-6的水平。     

血清TNF-α与IL-6和BNP指标在检测心力衰竭合并感染患者中的应用价值分析

目的研究血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脑钠肽(BNP)指标在检测心力衰竭合并感染患者中的应用价值,为临床防治提供参考。方法选取2016年1月-2017年5月于医院接受诊治的80例心力衰竭合并肺部感染患者作为研究组,另选取同期医院80例健康体检人员作为对照组。观察并比较两组受检者血清TNF-α、IL-6、BNP表达水平,并对研究组不同心功能患者间血清TNF-α、IL-6、BNP水平进行分析。Spearman相关法分析血清TNF-α、IL-6、BNP指标与心力衰竭合并感染患者心功能分级的关系。结果研究组血清TNF-α、IL-6、BNP水平均高于对照组,两组比较差异有统计学意义(均P0.05);研究组心功能分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者间血清TNF-α、IL-6、BNP表达水平比较差异有统计学意义(P0.05),且随着心功能分级增加而升高;Spearman相关性分析显示:血清TNF-α、IL-6、BNP指标与心力衰竭合并感染患者的心功能分级均显示正相关(P0.05)。结论心力衰竭合并感染患者血清TNF-α、IL-6、BNP表达水平均升高,且随着患者心功能分级增加而逐渐升高,可作为临床检测心力衰竭合并感染、判定心功能分级重要指标。     

饮水砷暴露大鼠血清炎症因子及肺泡灌洗液中自噬相关蛋白NBR1与P62的表达

目的观察亚砷酸钠对大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和肺泡灌洗液中自噬相关蛋白NBR1、P62的影响。方法将32只健康SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(超纯水)组和10、100、1 000μg/L亚砷酸钠染毒组,每组8只。采用自由饮用方式染毒,连续染毒28 d。测定大鼠血清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α的浓度和肺泡灌洗液中NBR1和P62的水平。结果与对照组比较,各浓度亚砷酸钠染毒组大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平和10、100μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠血清中IL-8水平及10μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠血清中TNF-α水平较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,大鼠血清中IL-6、IL-8和TNF-α的浓度均呈先升高后下降趋势。与对照组比较,100、1 000μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠肺泡灌洗液中NBR1的水平和10、100μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠肺泡灌洗液中P62的水平较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,大鼠肺泡灌洗液中NBR1、P62的浓度均呈先升高后下降趋势。亚砷酸钠染毒大鼠血清IL-6与肺泡灌洗液中P62呈正相关(r=0.399,P0.05),血清TNF-α与肺泡灌洗液中NBR1呈正相关(r=0.452,P0.05)。结论炎症因子和细胞自噬参与亚砷酸钠致大鼠肺损伤,大鼠肺部损伤可能与细胞自噬受到抑制和炎症因子增多有关。     

miR-138-5p在锰致SH-SY5Y细胞自噬中的作用

[目的]探讨miR-138-5p在氯化锰(MnCl_2)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞自噬中的作用及其机制。[方法]以生理盐水处理组作为对照,0.125、0.25、0.5、1 mmol/L MnCl_2染毒SH-SY5Y细胞6 h后,利用MTT法检测细胞活力;0.25和0.5 mmol/L MnCl_2处理细胞6 h后,采用Western blot检测自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达;MnCl_2染毒6 h后,使用反转录PCR和Western blot检测miR-138-5p和组蛋白脱乙酰酶SIRT1 mRNA以及蛋白表达的变化;使用miRNA模拟物转染细胞实现miR-138-5p过表达,然后0.25 mmol/L MnCl_2染毒6 h,检测SIRT1 mRNA和蛋白的表达以及自噬相关蛋白LC3和Beclin1的变化。[结果]MnCl_2可剂量依赖性地降低SH-SY5Y细胞活力(趋势χ~2=12.42,P0.05)。与对照组相比,0.25、0.5 mmol/L MnCl_2染毒后,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值和Beclin1表达水平明显增加(P0.05);miR-138-5p表达下调,SIRT1 mRNA及蛋白表达上调(均P0.05)。miR-138-5p过表达后,相比未过表达的MnCl_2染毒组,SIRT1 mRNA及蛋白表达均出现下调,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值及Beclin1蛋白表达也相应下调(P0.05)。[结论]miR-138-5p过表达可通过调节SIRT1的表达抑制锰诱导的SH-SY5Y细胞自噬。     

炭黑颗粒对人支气管上皮细胞自噬水平及炎症反应的影响

目的探讨炭黑颗粒对人支气管上皮细胞(16HBE)自噬水平及炎症反应的影响。方法体外培养16HBE细胞,分为0μg/ml(空白对照组)及12.5、25、50、100μg/ml炭黑颗粒染毒组,染毒时间24 h。采用CCK-8法检测细胞存活率,Western blot法测定细胞内自噬体蛋白LC3-Ⅱ的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中细胞因子白介素8(IL-8)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量。结果人支气管上皮细胞16HBE经12.5、25、50、100μg/ml炭黑颗粒悬液染毒24 h后,细胞存活率均低于空白对照组,且随浓度增加细胞存活率逐渐下降,呈明显的剂量-反应关系;各剂量染毒组16HBE细胞的自噬体蛋白LC3-Ⅱ表达水平均升高,其中100μg/ml组LC3-Ⅱ蛋白表达高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);25、50、100μg/ml染毒组的细胞上清液中IL-8含量高于空白对照组,100μg/ml染毒组的IL-1β含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论炭黑颗粒可导致人支气管上皮细胞内自噬体蛋白LC3-Ⅱ表达水平增加,诱导细胞释放高水平的IL-8、IL-1β等炎性细胞因子。     

肺结核患者医院感染后外周血miR-29a-3p水平与巨噬细胞因子的相关性研究

目的研究肺结核合并医院感染患者外周血miR-29a-3p水平与巨噬细胞相关因子的相关性。方法将2016年1月-2017年1月于医院结核内科住院的发生医院感染的32例LTBI患者和29例TBI患者纳入研究,将患者分为LTBI组和TBI组。抽取患者外周血提取总RNA反转录后进行qPCR反应检测miR-29a-3p表达水平。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法对两组患者血清中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)水平进行检测,Pearson法研究相关性。结果 LITB组患者外周血miR-29a-3p表达量(1.56±0.48)高于TBI患者表达水平(0.77±0.45)(t=5.599,P0.001);LITB组患者IL-6及TNF-α水平低于TBI组患者,IL-10水平高于TBI组患者(P0.05);Pearson相关性分析表明,LITB组与TBI组患者外周血中miR-29a-3p与IL-6及TNF-α均呈负相关关系,与IL-10呈正相关关系(P0.05)。结论 miR-29a-3p在结核病发病具有重要作用,可能参与巨噬细胞抗结核免疫反应。     

氧化低密度脂蛋白对子痫前期患者滋养细胞炎症反应的影响

目的 分析氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对子痫前期患者滋养细胞炎症反应的影响,为治疗临床患者提供一些参考依据。方法 选取2017年10月—2019年10月在永康市妇幼保健院分娩并接受治疗的97例子痫前期患者作为观察组,选取同期在永康市妇幼保健院分娩的98例健康孕妇为对照组。使用ELISA法检测两组研究对象血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及oxLDL水平,使用免疫组化法检测两组研究对象胎盘组织内自噬蛋白(LC3、Beclin1)与炎症细胞因子(IL-6、TNF-α)水平。观察oxLDL不同浓度、不同作用时间下滋养细胞改变状况,不同浓度oxLDL作用下滋养细胞内IL-6和TNF-α mRNA表达量。结果 观察组血清IL-6、TNF-α及oxLDL水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫组化染色结果显示:两组研究对象IL-6和TNF-α均表达在细胞滋养细胞,表征是比背景淡棕色颜色更深的阳性染色,观察组IL-6和TNF-α蛋白的染色变强,而且阳性细胞数量变多;两组研究对象LC3和Beclin1均表达在细胞滋养细胞,其中合体滋养细胞内LC3也有表达,表征是比背景淡棕色颜色更深的阳性染色,对照组LC3和Beclin1蛋白的染色变强,而且阳性细胞变多。0、25、50、100、150 mg/L的oxLDL作用下,滋养细胞内IL-6 mRNA表达量分别为(1.00±0.00)、(1.36±0.18)、(3.07±0.59)、(3.36±0.37)及(1.24±0.18),差异有统计学意义(F=13.057,P<0.05);TNF-α mRNA表达量分别为(1.00±0.00)、(1.21±0.15)、(2.84±0.61)、(3.04±0.42)及(1.49±0.25),差异有统计学意义(F=14.662,P<0.05)。结论 oxLDL能够引发滋养细胞的炎性反应,但其本身不能引发滋养细胞发生自噬,子痫前期患者血清oxLDL和炎症细胞因子含量升高参加了疾病的病理进程。     

细胞自噬在砷暴露所致肺损伤中的作用

目的探讨细胞自噬在砷暴露所致大鼠肺损伤中的作用。方法 24只无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组,砷暴露低(10μg/L)、中(100μg/L)、高(1 000μg/L)剂量组,砷暴露组通过自由饮用含Na As O2的水进行染毒,对照组自由饮用不含Na As O2的水,染毒28 d后统一处死。ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-ɑ、IL-6、IL-8、IL-10的含量。Western blot法检测肺组织中自噬相关蛋白NBR1、p62、LC3Ⅱ表达量。结果砷暴露组大鼠BALF中促炎因子TNF-a、IL6、IL8表达量显著高于对照组(P0.05),且100μg/L组的IL-6最高;砷暴露1 000μg/L组的抑炎因子IL-10含量显著低于对照组(P0.05);与对照组相比砷暴露组大鼠肺组织中p62、NBR1的表达量增加(P0.05),且存在剂量—反应关系;与对照组相比砷暴露组大鼠肺组织中LC3Ⅱ蛋白表达量显著下降(P0.05),且存在剂量—反应关系。结论砷暴露所致大鼠肺损伤中,细胞自噬被抑制时会加重大鼠肺部的炎症损伤,当Na As O2暴露浓度达到100μg/L时,会对大鼠肺组织造成明显的损伤。     

PI3KC3/Beclin1复合物对染矽尘NR8383细胞自噬的调控作用

[目的]探讨PI3KC3/Beclin1复合物在染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)自噬中的调控作用。[方法]常规培养NR8383细胞,随机分为4组:对照组,矽尘组,3-MA组和3-MA干预组,分别孵育1、3、6、12、20 h后收集样品。采用蛋白免疫印迹方法检测自噬标记蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬底物蛋白p62以及自噬相关蛋白Beclin1、PI3KC3;采用激光扫描共聚焦显微镜观察孵育不同时间的自噬免疫荧光表达情况;采用免疫共沉淀检测Beclin1复合物表达。[结果]免疫荧光结果显示,矽尘组LC3点状聚集绿色荧光亮斑随时间先增强后减弱,在6 h时荧光最强,且各时间点较对照组和3-MA干预组荧光亮斑增强;3-MA干预组LC3荧光标记绿色亮斑先增强后减弱,弱于矽尘组,但强于对照组。加入溶酶体抑制剂二磷酸氯喹后,各组LC3绿色荧光信号随时间均呈现增强的趋势。Western blot结果显示,矽尘组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值呈先增加后减少趋势,且在各个时间点均高于对照组(P 0.05);在LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值达最高的6 h时间点,矽尘组的值是对照组的248%,是3-MA组的372%。3-MA干预组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值也呈先增加后减少趋势;除1 h时间点外,余各时间点均低于矽尘组,但高于对照组(P 0.05);在LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值达最高的6 h时间点,3-MA干预组的值是矽尘组的90%,是对照组的223%。Beclin1、PI3KC3蛋白表达趋势与LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值一致,p62蛋白表达趋势与LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值相反。免疫共沉淀显示,矽尘组Beclin1与PI3K结合增加,3-MA干预后两者结合减少。[结论]矽尘诱导NR8383细胞的自噬活动随时间发生不同程度的改变,3-MA可下调矽尘诱导的NR8383细胞自噬活动,推测PI3KC3/Beclin1信号通路参与矽尘诱导肺泡巨噬细胞的自噬过程。     

心力衰竭患者肺部感染血浆脑钠肽与炎性因子的变化分析

目的研究心力衰竭患者并发肺部感染血浆脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)的变化,探讨BNP、TNF-α及IL-6监测在心力衰竭并发肺部感染病情预判临床应用价值。方法选取2010年5月-2013年7月住院心力衰竭并发肺部感染患者60例设为心衰组,并根据NYHA分级将心力衰竭并发肺部感染患者分为Ⅰ级19例、Ⅱ级16例、Ⅲ级15例和Ⅳ级10例;选择同期健康体检人员52名为对照组,分别比较各组BNP、TNF-α和IL-6水平,并研究BNP、TNF-α和IL-6与患者病情关系。结果心力衰竭合并肺部感染患者不同NYHA分级心衰组及对照组BNP、TNF-α和IL-6水平差异有统计学意义(P<0.05),血浆BNP、TNF-α和IL-6与NYHA心功能分级经spearman相关性分析均呈正相关,相关系数分别为0.603、0.445和0.432,差异均有统计学意义(P<0.05),其中以BNP相关系数最高。结论 BNP、TNF-α和IL-6水平在心衰合并肺部感染患者血液中明显升高,同时BNP、TNF-α和IL-6水平高低反应心功能受损的严重程度,可为临床心功能评价提供参考。     

慢性心力衰竭患者血清细胞因子和神经内分泌因子表达相关性探讨

目的慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是心血管疾病的主要死因之一,其病理生理机制较为复杂,免疫系统和神经内分泌系统的长期过度激活在CHF的发生和发展过程中起重要作用。本研究探讨患者血清细胞因子和神经内分泌因子的水平及关系,为CHF的防治提供新思路。方法选取2016-10-01-2017-12-31郑州人民医院收治的CHF患者115例为病例组,根据心功能分为Ⅱ级组(36例)、Ⅲ级组(45例)和Ⅳ级组(34例)。选择同院同期健康体检的正常人50名作为对照组。检测各组血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)水平。采用Pearson分析其相关性。结果病例组患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6、AngⅡ、BNP和ANP水平均高于对照组,差异有统计学意义,均P0.05;并且Ⅳ级组上述细胞因子和神经内分泌因子水平高于Ⅱ和Ⅲ级组,Ⅲ级组高于Ⅱ级组,差异有统计学意义,均P0.05。病例组患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,与AngⅡ、BNP和ANP水平均呈正相关,均P0.05。结论 CHF患者血清细胞因子和神经内分泌因子水平发生异常变化,并与心功能恶化程度有关;两者表达呈正相关,共同参与CHF的发生发展。     

小儿支气管哮喘H_2S表达情况及其与炎性介质的相关性分析

目的探讨血浆内源性硫化氢(H_2S)在支气管哮喘患儿病程中的表达及其与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的相关性。方法选择60名急性发作期哮喘患儿及30名健康体检儿童,检测血浆H_2S、TNF-α及IL-6的表达水平并随访,比较哮喘患儿急性发作期、慢性持续期及临床缓解期血浆H_2S、TNF-α及IL-6表达水平的差异,并分析H_2S与TNF-α及IL-6的相关性。结果支气管哮喘患儿病程各期血浆H_2S水平低于健康儿童,TNF-α及IL-6水平高于健康儿童。急性发作期H_2S水平低于慢性持续期,慢性持续期低于临床缓解期;急性发作期TNF-α及IL-6水平高于慢性持续期,慢性持续期高于临床缓解期。相关分析结果显示:哮喘患儿血浆H_2S水平同TNF-α及IL-6水平呈负相关。结论支气管哮喘患儿血浆内源性H_2S表达水平降低,随病情控制逐渐回升,并且和TNF-α及IL-6水平负相关,可在一定程度上作为哮喘控制情况的评价指标。     

2型糖尿病肾病患者同型半胱氨酸与炎症因子的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病肾病患者同型半胱氨酸与有关炎症因子等指标之间的关系.方法 按诊断标准选取某院门诊、健康体检和住院病人2型糖尿病肾病组、单纯2型糖尿病组、健康对照组,各40例,比较各组患者血浆同型半胱氨酸与各项炎症因子等指标的关系.结果 3组血浆Hcy水平及炎症因子相关指标的比较,Ⅰ组与Ⅱ组的血浆Hcy水平均高于Ⅲ组(P＜ 0.01,t=27.010,14.741,15.001),Ⅰ组血Hcy与hs-CRP、IL-6、TNF-α的相关性经Pearson相关分析呈显著正相关(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者高同型半胱氨酸水平增加了糖尿病肾病微血管病变的发生率,且其同型半胱氨酸水平与炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α呈显著正相关.     

胃癌患者幽门螺杆菌感染密度与血清炎性因子表达的关系

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染密度的变化与血清白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,探讨Hp感染密度与IL-6、IL-8及TNF-α之间的关系,为临床预防和治疗Hp感染提供理论依据。方法选取2013年2月-2015年2月在医院接受胃镜检查的141例消化内科患者作为研究对象,诊断患者Hp感染密度,患者胃黏膜炎症病况;IL-6应用化学发光法检测;IL-8和TNF-α应用放射免疫法测检测;分析患者Hp感染密度变化与IL-6、IL-8及TNF-α变化的关系。结果血清IL-6在Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别为5.7μg/L、5.8μg/L、11.2μg/L,IL-8在Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别为0.4μg/L、0.6μg/L、1.0μg/L,TNF-α在Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别为1.8μg/L、2.0μg/L、2.9μg/L;Ⅲ级明显高于Ⅰ级、Ⅱ级,差异有统计学意义(P0.05);血清IL-6、IL-8、TNF-α的水平在炎症中的重度明显高于轻度和中度,差异有统计学意义(P0.05);血清IL-6在活动期和静止期为6.8μg/L和3.1μg/L;血清IL-8在活动期和静止期为0.8μg/L和0.5μg/L;血清TNF-α在活动期和静止期为2.3μg/L和1.4μg/L,血清IL-6,IL-8,TNF-α在活动期的数值明显高于静止期,差异有统计学意义(P0.05)。结论患者Hp感染后IL-6、IL-8及TNF-α的水平数值升高,IL-6、IL-8及TNF-α参与了患者Hp阳性胃粘膜炎症的发生到发展的全部过程。     

巨大胎儿TNF-α和IL-6及hs-CRP水平的研究

目的 探讨巨大胎儿体内炎性指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平及相关性.方法 以2016年1至12月西北妇女儿童医院出生的正常儿100例(组Ⅲ)及巨大儿200例为研究对象.根据孕前母亲体质量指数(BMI),将巨大儿分为母亲肥胖的巨大儿(组Ⅰ)和母亲体重正常的巨大儿(组Ⅱ)各100例.新生儿生后脐带结扎前采集脐带血3mL离心,取出血清,酶联免疫法测TNF-α、IL-6和hs-CRP.结果 hs-CRP在每两组间比较差异均有统计学意义[t值分别为2.33(组Ⅰ与组Ⅲ)、7.17(组Ⅱ与组Ⅲ)、2.18(组Ⅰ与组Ⅱ),均P<0.05],且在正常新生儿、母亲体重正常巨大儿、母亲肥胖巨大儿三组间逐渐升高;TNF-α和IL-6在三组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05).出生体重与hs-CRP呈正相关(r=0.409,P<0.05);出生体重与TNF-α和IL-6均无明显相关性(均P>0.05).结论 巨大胎儿体内存在低度炎症反应,hs-CRP与出生体重呈正相关.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺部感染程度与肺功能的相关性分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺部感染严重程度与患者肺功能的相关性,为临床治疗提供参考依据。方法选取2007年9月-2016年3月医院收治的360例COPD合并肺部感染患者根据第一秒用力呼气容积(FEV1)将所有患者分为Ⅰ级组(轻度)124例、Ⅱ级组(中度)102例、Ⅲ级组(重度)86例、IV级组(极重度)48例,比较4组患者临床指标。结果血清降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平随肺功能的变差而显著增高(P<0.01),且肺功能IV级患者血清PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均显著高于Ⅲ级者(P<0.05),Ⅲ级者显著高于Ⅱ级者(P<0.05),Ⅱ级者显著高于Ⅰ级者(P<0.05);血清PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平与COPD合并肺部感染患者FEV1水平均呈显著负相关(P<0.05)。结论 COPD患者较易发生肺部感染,患者肺功能与肺部感染病情严重程度呈显著负相关,应积极防治COPD患者肺部感染,尽最大可能保护患者肺功能,改善患者活动能力和生活质量。     

血清IL-6、TNF-α和VEGF在子宫内膜异位症患者中的表达及意义

目的:探讨血清IL-6、TNF-α和VEGF在子宫内膜异位症(EMS)患者中的表达及意义。方法:采用ELISA方法检测46例EMS患者及46例健康对照者血清IL-6、TNF-α和VEGF水平。结果:EMS组血清IL-6、TNF-α和VEGF水平明显高于对照组(P<0.05);EMSⅢ～Ⅳ期患者血清IL-6、TNF-α和VEGF水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05);复发组血清IL-6、TNF-α和VEGF水平明显高于未复发组(P<0.05)。结论:IL-6、TNF-α和VEGF在EMS的发生、发展中发挥着重要作用。     

IL-6、TNF—α的测定与COPD患者不同营养状态的相关性研究

目的 研究白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者营养状态的影响.方法 选择COPD临床稳定期患者49例,根据体质量指数（BMI）、理想体质量百分比（NW%）、肱三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂中部臂围（MAC）、血清白蛋白（ALB）及总淋巴细胞（LYM）等营养参数,分为COPD营养不良组（COPDⅠ组）25例,COPD非营养不良组（COPDⅡ组）24例,正常对照组25例.用酶联免疫吸附实验法（ELISA）测定各组血清IL-6、TNF-α,并分析血清IL-6、TNF-α与各营养参数之间的相关性.结果 COPD组BMI、NW%、MAC、TSF低于对照组,IL-6、TNF-α高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅰ组BMI、NW%、MAC、TSF、LYM均低于Ⅱ组及对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;COPDⅠ组、Ⅱ组IL-6、TNF-α显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,Ⅰ组、Ⅱ组IL-6与BMI、NW%呈显著负相关.COPDⅠ组血清TNF-α与BMI、NW%呈显著负相关.结论 COPD患者的营养不良与IL-6、TNF-α水平有一定的关系,IL-6、TNF-α增高可能导致COPD患者病情加重和营养状态恶化.