整合素连接激酶对人视网膜色素上皮细胞迁移的影响

目的研究RNA干扰抑制整合素连接激酶(ILK)对人视网膜色素上皮(hRPE)细胞迁移的影响。方法体外培养hRPE细胞,设计并合成特异性人ILK的RNA干扰片段,脂质体转染入hRPE细胞,RT-PCR半定量检测siRNA对ILK基因表达的抑制,损伤愈合实验和Transwell实验观察hRPE细胞的迁移能力的变化。结果培养的hRPE细胞存在ILK的基因表达,siRNA显著抑制hRPE细胞ILK的表达,Transwell实验和损伤愈合实验提示转染ILK-siRNA后hRPE细胞的迁移能力较正常对照组下降(P<0.01)。结论特异性ILK-siRNA干扰片段能有效抑制ILK在hRPE细胞中的表达并显著降低其细胞的迁移能力。     

CXC趋化因子配体8对宫颈癌细胞增殖与迁移的影响及作用机制

目的探讨外源性及过表达CXC趋化因子配体(CXCL)8对HeLa宫颈癌细胞增殖与迁移的影响及作用机制。方法利用基因转染构建过表达CXCL8的HeLa宫颈癌细胞,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)鉴定转染效率;CCK8和Transwell实验研究外源性及过表达CXCL8对HeLa增殖与迁移的影响;蛋白免疫印迹实验检测过表达CXCL8对HeLa细胞蛋白激酶B(AKT)蛋白表达的影响。结果过表达细胞株细胞培养上清液中CXCL8蛋白表达明显高于对照细胞株;不同浓度的外源性CXCL8及过表达CXCL8可显著促进HeLa细胞增殖和迁移能力;HeLa细胞过表达CXCL8可显著上调AKT蛋白表达。结论CXCL8可经磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT途径而参与宫颈癌恶性发展过程。     

miR-195-5p靶向HMBOX1调控胃癌细胞增殖迁移侵袭及凋亡的机制

目的探讨miR-195-5p在胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡中的作用与机制。方法运用qRT-PCR法检测正常胃上皮细胞(GES)-1、胃癌细胞N87、 SGC-7901、HGC-27中miR-195-5p、含有1的同源框(HMBOX1)的表达;将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-195-5p组(转染miR-195-5p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-HMBOX1组(转染si-HMBOX1)、miR-195-5p+pcDNA组(共转染miR-195-5p mimics和pcDNA)、miR-195-5p+pcDNA-HMBOX1组(共转染miR-195-5p mimics和pcDNA-HMBOX1)转染至HGC-27;Western印迹检测细胞中HMBOX1、survivin、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2的蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光活性。结果相比于正常胃上皮GES-1细胞,胃癌细胞N87、 SGC-7901、HGC-27中miR-195-5p表达显著降低,HMBOX1表达显著升高;过表达miR-195-5p或敲减HMBOX1均可抑制HGC-27细胞增殖、迁移侵袭及促凋亡,下调survivin、MMP2、MMP9、Bcl-2,上调P21、Bcl-2相关X蛋白(Bax);miR-195-5p可靶向HMBOX1;过表达HMBOX1可恢复miR-195-5p对胃癌细胞的作用。结论 miR-195-5p能抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡,机制与靶向HMBOX1相关,将可为胃癌的诊断及治疗提供依据。     

一种新型胃肠道癌特异性单链抗体的表达及其在胃癌中的检测

目的通过原核可溶性表达将我们制备的抗胃肠道肿瘤特异性单链抗体（single chain antibody variable fragment,scFv）基因表达出单链抗体蛋白,初步鉴定并检测其在几种胃癌细胞中的表达。方法通过基因原核表达、Western blot、ELISA等方法检测单链抗体的表达;通过免疫细胞化学方法检测其对几种胃癌细胞的肿瘤相关抗原的识别。结果 获得的单链抗体分子量31 KD,与理论分子量基本一致,并通过Western blot、ELISA加以证实;免疫细胞化学方法证明该单链抗体可识别胃癌细胞KATOⅢ、HGC-27、肝癌细胞SMMC7721等细胞,不能识别SGC7901。结论通过对单链抗体的原核表达,明确了单链抗体对胃癌细胞的识别能力,为进一步临床应用提供理论基础。     

肿瘤相关成纤维细胞对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制研究

[目的]观察肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]取胃癌患者癌组织及癌旁正常胃黏膜组织分别分离培养CAFs和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs),建立胃癌HGC-27细胞与CAFs或NFs共培养体系,CCK-8比色法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变,免疫印迹法检测细胞上皮间质转化(EMT)标志物[E-钙粘素(E-cadherin)蛋白、波形蛋白(Vimentin)和纤维连接蛋白(Fibronectin)蛋白]、MMP-9、STAT3、p-STAT3蛋白表达的改变。[结果]胃癌HGC-27细胞与CAFs共培养后其增殖和侵袭能力均较HGC-27细胞单独培养组或与NFs共培养组显著增强,且E-cadherin蛋白表达明显下调,同时Vimentin、Fibronectin蛋白的表达明显上调,MMP-9蛋白表达上调;STAT3总量未发生变化,p-STAT3表达上调。[结论]CAFs可促进胃癌细胞的侵袭能力,其机制可能是通过激活STAT3通路进而促进细胞EMT。     

异丙酚对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响

目的观察异丙酚对人胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨可能的作用机制。方法体外培养HGC-27细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度(5、10、20μg/m L)异丙酚处理HGC-27细胞24 h,对照组加入等体积的培养基,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blotting检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Akt、p-Akt及p-GSK-3β的表达。结果与对照组比较,异丙酚可显著降低HGC-27细胞侵袭能力;异丙酚处理后,MMP-9表达下调;异丙酚可抑制p-Akt及其下游蛋白p-GSK-3β的表达。结论异丙酚可降低人胃癌HGC-27细胞侵袭能力,其机制可能与抑制Akt通路、下调MMP-9表达有关。     

乙型肝炎B病毒X相关蛋白对宫颈癌细胞增殖及迁移的影响

目的研究乙型肝炎B病毒X相关蛋白(HBXAP)基因对Hela和C-33A宫颈癌细胞增殖及迁移的影响及机制。方法利用基因转染及RNA干扰分别构建过表达HBXAP的Hela细胞株和低表达HBXAP的C-33A细胞株。细胞计数试剂(CCK)8和Transwell实验研究过表达及低表达HBXAP基因对Hela和C-33A细胞增殖及迁移的影响,Western印迹检测ERK蛋白表达情况。结果过表达HBXAP促进Hela细胞的增殖、迁移及上调ERK蛋白的表达,沉默HBXAP基因抑制C-33A的增殖、迁移及下调细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白的表达。结论 HBXAP可经丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK途径参与宫颈癌的发生及演进过程。     

靶向胰腺癌PANC-1细胞整合素连接激酶基因RNA干扰质粒的构建及鉴定

目的:构建整合素连接激酶(integrin-linkedkinase,ILK)基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)重组质粒并检测其对胰腺癌PANC-1细胞ILK基因表达的干扰效率,为进一步研究胰腺癌中ILK基因功能奠定实验基础和理论依据.方法:设计并构建3条含有针对ILK基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)序列的重组质粒并进行DNA测序.通过阳离子脂质体Lipofectamine 2000将重组质粒转入人胰腺癌细胞株Panc-1细胞中,G418压力筛选至得到稳定转染细胞克隆,利用Real-Time PCR和Western blot检测ILK基因的表达抑制情况.筛选出干扰效率最高的重组质粒.结果:经DNA测序证实胰腺癌PANC-1细胞ILK基因的R NA干扰重组质粒构建成功;重组质粒稳定转染Panc-1细胞后(各组转染效率均>90%),各实验组ILK基因表达均被有效地抑制,其中重组质粒-2的干扰效率最高,其mRNA及ILK表达显著下调,其抑制率分别为93.01%和65.69%;ILK mRNA表达较阴性对照组、空质粒组表达量显著下降(0.090±0.009vs 1.147±0.110,1.005±0.121,P<0.01).结论:成功构建ILK基因RNA干扰重组质粒,重组质粒能有效抑制胰腺癌Panc-1细胞ILK基因表达.为进一步研究ILK在胰腺癌中的基因功能奠定基础.     

miR-215对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及机制

目的探讨miR-215对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及作用机制。方法通过RT-PCR检测miR-215在高转移胃癌细胞株NCIN87,BGC-823,RF-48及低转移细胞株HGC-27及MKN-28中的表达;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-215抑制剂对胃癌细胞迁移及侵袭能力的影响;Western印迹检测miR-215抑制剂对胃癌细胞活化白细胞黏附分子(ALCAM),基质金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9,上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏附素(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin)表达量的影响。结果 RT-PCR结果证实miR-215在高转移胃癌细胞株中的表达高于低转移胃癌细胞中的表达,且miR-215在BGC-823细胞中的表达最高,因此选用BGC-823作为后续实验细胞株。miR-215抑制剂转染BGC-823细胞48 h后,发现下调miR-215表达能显著抑制BGC-823细胞迁移及侵袭能力,并能下调ALCAM,MMP-2,MMP-9及Vimentin表达,上调E-cadherin表达。结论miR-215低表达能显著抑制胃癌细胞BGC-823侵袭及转移能力,与下调MMPs及抑制EMT生成有关。     

幽门螺杆菌脂多糖通过调节MDM2表达对胃上皮细胞恶性转化的影响

背景:幽门螺杆菌脂多糖(Hp-LPS)在诱导胃癌发生中起重要作用。目的:探讨Hp-LPS对MDM2基因表达的调节作用,及其对胃上皮细胞恶性转化的影响。方法:分别以Hp-LPS (1μg/mL)和大肠埃希菌(E. coli)-LPS(1μg/mL)刺激人胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC-27、MKN45 24 h,以蛋白质印迹法检测MDM2表达。构建MDM2启动子区荧光素酶报告基因质粒并转染HGC-27细胞,以Hp-LPS刺激细胞24 h后,检测报告基因相对荧光素酶活性。构建MDM2 RNA干扰质粒并分别转染三株细胞,行流式细胞术细胞凋亡检测和Transwell细胞侵袭实验。建立裸鼠MKN45、HGC-27细胞胃癌异种移植瘤模型并予尾静脉注射siRNA-hMDMA2-3,观察移植瘤生长情况。结果:Hp-LPS可增加MDM2基因启动子转录活性,上调胃上皮细胞和胃癌细胞MDM2蛋白表达。转染siRNAhM DMA2-3的GES-1、HGC-27、MKN45细胞,细胞凋亡较转染阴性对照siRNA者显著增加(P 0. 05),侵袭能力显著减弱(P 0. 05)。经siRNA-hMDMA2-3干预的异种移植瘤模型裸鼠,肿瘤生长抑制率显著高于以阴性对照siRNA干预者(P 0. 05)。结论:Hp-LPS可能通过诱导MDM2表达引起胃上皮细胞恶性转化,而抑制MDM2表达可促进胃上皮细胞和胃癌细胞凋亡并抑制其侵袭能力,发挥抑制胃上皮细胞恶性转化和胃癌生长的作用。     

重楼皂苷Ⅰ通过调节细胞自噬抑制胃癌细胞侵袭能力

目的探讨重楼皂苷Ⅰ对胃癌HGC-27细胞侵袭能力及自噬水平的影响。方法选择胃癌HGC-27细胞作为研究对象,用不同浓度的重楼皂苷Ⅰ(0、5、10、20μmol/L)在体外处理HGC-27细胞,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;蛋白质印迹法检测细胞上皮细胞间叶样表型转化(EMT)标志物如E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维连接蛋白(Fibronectin)、自噬相关基因Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白、MMP-9蛋白表达情况。结果 Transwell侵袭实验结果显示,重楼皂苷Ⅰ处理后,随着药物浓度的升高,穿过Transwell小室基底膜的HGC-27细胞数逐渐减少;蛋白质印迹结果显示,重楼皂苷Ⅰ可促进HGC-27细胞EMT标志物蛋白E-cadherin的表达,同时抑制Vimentin、Fibronectin蛋白的表达,且抑制MMP-9蛋白表达;重楼皂苷Ⅰ也可促进自噬相关基因Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白的表达。结论重楼皂苷Ⅰ可抑制胃癌HGC-27细胞侵袭能力,其机制可能通过诱导HGC-27细胞自噬并抑制EMT。     

老年子宫颈鳞癌患者癌组织中整合素连接激酶和基质金属蛋白酶-14的表达及意义

子宫颈鳞癌浸润和转移的生物学行为过程涉及多种基因和蛋白表达的异常。整合素连接激酶(ILK)是新发现的基因和相关蛋白产物,参与了生物体内多种信号传导通路〔1〕。ILK对调节细胞外基质的降解有重要作用〔2〕。基质金属蛋白酶(MMP)-14作为细胞外基质的强效降解剂,可以溶解基底膜,为肿瘤细胞离开原发灶形成转移提供了重要前提〔3〕。本实验关注老年子宫颈鳞癌术后组织ILK和MMP-14的表达与临床病理特征的关系。     

整合素连接激酶在重组结缔组织生长因子诱导大鼠肝星状细胞表型转化中的作用

目的研究整合素连接激酶(ILK)在重组结缔组织生长因子(rCTGF)诱导大鼠原代肝星状细胞(HSC)表型转化中的作用。方法应用胶原酶原位灌注+密度梯度离心法分离SD大鼠原代HSC,细胞贴壁培养24 h后以rCTGF处理,24 h后转染ILK小干扰RNA(siRNA)或对照siRNA,设rCTGF对照及空白对照。应用RT-PCR及Western Blot检测转染siRNA 24、48及72 h时HSCα平滑肌肌动蛋白(αSMA)、ILK及I型胶原基因表达水平变化。计量资料采用t检验。结果与空白对照相比,rCTGF处理可显著上调大鼠HSCαSMA、ILK蛋白及I型胶原mRNA表达。转染ILK siRNA可特异性抑制rCTGF诱导的ILK表达上调,与rCTGF对照相比,转染ILK siRNA 24、48及72 h时,HSC ILK蛋白表达分别下调72%±6%(t=21.39,P0.01)、87%±9%(t=68.25,P0.01)及47%±3%(t=18.25,P=0.003);αSMA蛋白及I型胶原mRNA表达分别下调5%±1%(t=2.52,P0.05)及6%±3%(t=1.63,P0.05)、31%±7%(t=34.77,P0.01)及20±5%(t=6.71,P0.05)和67%±8%(t=58.82,P0.01)及43%±6%(t=15.21,P0.01);转染对照siRNA时,HSC ILK、αSMA及I型胶原mRNA表达在相同时点无显著变化。结论 ILK可能部分介导了rCTGF诱导的大鼠HSC表型转化。     

蛋白激酶抑制剂B对卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响

目的 探讨蛋白激酶抑制剂(PKI)B低表达对卵巢癌A2780细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 用PKIB shRNA慢病毒载体和shRNA control慢病毒载体分别转染A2780细胞构建PKIB低表达A2780细胞株(PKIB shRNA)及其对照细胞株(NC),用CCK-8细胞增殖实验研究低表达PKIB对A2780细胞增殖、侵袭的影响,细胞划痕实验检测细胞迁移能力.结果 PKIB低表达可显著加强细胞增殖,促进卵巢癌细胞侵袭和迁移能力(P<0.05).结论 卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力与PKIB表达相关,为卵巢癌治疗寻找新的基因靶位提供可靠理论依据.     

膀胱癌组织中PAK2表达及对癌细胞活性的影响

目的探讨p21激活激酶(PAK)2在膀胱癌组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法行手术治疗的膀胱癌患者108例,收集膀胱癌组织标本108份,癌旁正常膀胱上皮组织标本24份;免疫组化检测标本组织中PAK2表达情况,并分析其与临床病理指标的关系;RT-PCR和Western印迹检测人膀胱癌细胞系BIU-87、人正常膀胱上皮细胞系SV-HUC-1中PAK2 mRNA和蛋白表达情况;通过慢病毒载体转染技术在体外构建PAK2基因沉默的膀胱癌细胞株(PAK2基因沉默组)和含无义序列的慢病毒载体(对照组),检测两组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果膀胱癌组织中PAK2阳性表达率(51.85%)明显高于癌旁正常膀胱上皮组织(8.33%,P<0.05,P<0.01,P<0.001);不同肿瘤直径、病理分级、病理分期、淋巴结转移情况的膀胱癌患者中PAK2阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。BIU-87细胞中PAK2 mRNA和蛋白相对表达量明显高于SV-HUC-1细胞(P<0.05)。随着转染时间的延长,对照组和PAK2基因沉默组细胞增殖水平均逐渐增加,转染48 h、72 h后PAK2基因沉默组细胞增殖情况明显低于对照组(P<0.01)。Transwell细胞迁移和侵袭实验显示,PAK2基因沉默组迁移和侵袭细胞数明显低于对照组(P<0.01)。结论膀胱癌组织中存在PAK2高表达,且与病理指标明显相关;沉默PAK2基因可有效降低膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

阿帕替尼对胃癌细胞增殖、凋亡及VEGFR通路的影响研究

目的 探讨阿帕替尼对胃癌细胞增殖、凋亡及VEGFR通路的影响.方法 选取胃癌细胞系HGC-27和NCI-N87细胞,通过CCK-8细胞增殖试验和克隆形成实验探讨不同浓度阿帕替尼对HGC-27和NCI-N87细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测不同浓度阿帕替尼对HGC-27和NCI-N87细胞凋亡的影响;采用Western...     

肌球蛋白轻链激酶对大鼠平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)与大鼠平滑肌细胞增殖的关系及其可能机制。方法采用慢病毒转染方式上调或下调大鼠肺血管平滑肌细胞(PVSMC)表达MLCK水平,使用8肽胆囊收缩素(CCK-8)方法检测PVSMC增殖情况,同时检测内皮素受体(ETA-R)表达;使用Rho激酶抑制剂了解Rho激酶激活在MLCK导致PVSMC增殖中的作用。结果过表达MLCK可促进PVSMC增殖,同时上调ETA-R表达;干扰MLCK表达起相反作用。Rho激酶抑制剂可抑制MLCK导致的PVSMC增殖及ETA-R上调。结论 MLCK促进PVSMC增殖,可能是通过促进ETA-R实现。Rho激酶激活可能在MLCK促PVSMC增殖中起作用。     

地鳖虫醇提物对肿瘤细胞侵袭与凋亡的作用机制

目的探究地鳖虫醇提物(ESWE)对前列腺癌细胞的迁移、侵袭、凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养前列腺癌细胞,通过划痕实验测定其对细胞运动能力的影响,transwell小室做细胞迁移侵袭能力测定,吖啶橙溴乙锭(AO/EB)染色观察其对前列腺癌细胞凋亡的影响,Western印迹(WB)检测整合素(ITG)β1/ITG连接激酶(ILK)/纤维型肌动蛋白(F-actin)通路相关基因的表达。结果通过毒性试验得出ESWE对前列腺癌细胞的IC50值为6.265 mg/ml;随ESWE浓度增加,细胞运动能力、迁移与侵袭能力逐渐减弱; ITGβ1、ILK mRNA表达量呈递减趋势(P0.05);半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3增加表达,促进凋亡。骨架蛋白F-actin重构受阻并未影响F-actin mRNA的表达。结论 ESWE通过抑制ITGβ1的表达从而调节F-actin重构,抑制PC3细胞迁移与侵袭,并上调其下游caspase3蛋白表达促进细胞凋亡。     

瞿麦对肾癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调控

目的研究中药瞿麦对人肾癌细胞786-0增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法体外培养人肾癌786-0细胞,用不同浓度的瞿麦处理后,运用MTT检测瞿麦对肾癌细胞增殖活性的影响,运用流式细胞术检测瞿麦对肾癌细胞凋亡率的影响,运用qRT-PCR检测瞿麦对肾癌细胞中凋亡相关基因Bax和Bcl-2 mRNA表达水平的影响,运用Transwell侵袭实验检测瞿麦对肾癌细胞侵袭能力的影响,运用细胞划痕实验检测瞿麦对肾癌细胞迁移能力的影响,运用Western印迹检测瞿麦对肾癌细胞中上皮间质转化相关蛋白钙黏附蛋白E(E-cadherin)、神经性钙黏附素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响。结果瞿麦能够抑制肾癌细胞增殖,诱导肾癌细胞发生凋亡,上调肾癌细胞中Bax的表达,下调Bcl-2的表达;抑制肾癌细胞的侵袭能力;抑制肾癌细胞的迁移能力;有效降低肾癌细胞N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平,上调E-cadherin水平,且均呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论瞿麦在体外能够抑制肾癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,有效抑制肾癌细胞体外侵袭和迁移能力;其作用可能与上调Bax蛋白水平,下调Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白水平,上调E-cadherin水平相关。     

缺氧环境中黏着斑激酶对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响

目的 研究缺氧对人肝癌细胞SMMC-7721黏着斑激酶(FAK)表达的影响以及FAK表达对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响.方法 通过1%体积分数O2的低氧培养建立人肝癌细胞SMMC-7721物理缺氧模型,Western blot检测FAK的表达.构建针对FAK mRNA的干扰质粒pshRNA-FAK及阴性对照质粒pGensil-2,并将其转染至SMMC-7721细胞,G418筛选稳定转染细胞株.Western blot检测FAK蛋白表达的变化,细胞迁移和侵袭实验检测缺氧条件下细胞迁移和侵袭能力的改变.在正常条件下将FAK真核表达质粒pcDNA3-FAK转染至SMMC-7721细胞,观测其侵袭能力的改变.根据数所资料的不同分别采用t检验、单因素方差分析,LSD法及Dunnett法进行统计学处理. 结果低氧培养的SMMC-7721细胞FAK蛋白表达水平逐渐升高,24 h后较0 h时明显升高(P<0.01).SMMC-7721细胞稳定转染pshRNA-FAK后,FAK蛋白表达显著下降,抑制率达74.6%±5.1%,在正常及缺氧条件下都对FAK表达有显著抑制作用.细胞迁移实验结果显示,缺氧显著促进SMMC-7721细胞迁移能力(t=18.66,P<0.01),侵袭实验结果与迁移实验结果一致.转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞在缺氧环境中的迁移能力有显著抑制作用,透膜细胞数(353±36)个较对照组(392±31)个明显降低(F=173.983,P<0.05);细胞侵袭实验显示,转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞侵袭能力有显著抑制作用,透膜细胞数(160±12)个较对照组(194±13)个明显降低(F=59.674,P<0.05).同时转染真核表达质粒pcDNA3-FAK显著促进SMMC-7721细胞侵袭能力.结论 缺氧促进SMMC-7721细胞侵袭可能与FAK表达水平升高相关,FAK表达的上调可能是缺氧促进肝癌细胞侵袭转移的机制之一.