石斛合剂对衰老糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bax,Bcl-2mRNA及蛋白表达的调控

目的观察石斛合剂对衰老及衰老糖尿病（DM）大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达的影响。方法采用D-半乳糖致衰，继而加高脂高糖及注射低剂量链脲佐菌素（STZ）制备衰老DM模型，测定血清中SOD、MDA浓度，并利用RT-PCR法和Western-Blot法检测大鼠胰腺组织凋亡相关基凼Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达水平。结果与衰老及衰老DM组相比，石斛合剂各治疗组MDA浓度明显降低（P〈0．05），SOD浓度明显升高（P〈0．05～0．01），衰老DM石斛合剂治疗组胰腺组织BaxmRNA及蛋白水平明显降低（P〈0.05～0．01），Bcl-2mRNA及蛋白水平明显升高（P〈0．05）。结论①衰老大鼠呈现Bax／Bcl-2比值显著升高，衰老DM大鼠Bax／Bcl-2比值升高更为显著，即衰老大鼠Bax和Bcl-2mRNA及蛋白表达失衡，且这种失衡在衰老DM大鼠显得更为突出；②石斛合剂降低血糖，显著升高衰老及衰老DM大鼠SOD水平，降低MDA水平，其分子机制之一与其降低衰老DM大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2 mRNA及蛋白水平，即调整Bax和Bcl-2mRNA及蛋白表达的失衡有关。     

老年糖尿病合并神经系统并发症患者的微量元素分析

本文对44例老年糖尿病合并神经系统并发症患者的锌、锰、铝、镉、铁、镁、钙、铅、铜、镍、钛、钴、铬、钼14种微量元素进行了测定,经与40例健康老年人对比观察,结果提示,老年糖尿病合并神经系统并发症患者在发病机理方面与微量元素锰、镁、钛有相关性。     

石斛合剂对人体SOD、LPO及免疫功能的临床疗效观察

目的 探讨石斛合剂对体ＳＯＤ、ＬＰＯ及免疫功能的影响。方法 选择中医辨征分型为阴虚热盛型、气阴两虚型病人用药前后进行对比观察。结果 该制剂明显提高人体ＳＯＤ活性,降低ＬＰＯ水平,对免疫功能有双向调节作用。结论 石斛合剂具有抗氧化、调节免疫功能之功效。     

重视对糖尿病神经系统并发症的防治研究

糖尿病是一种可以累及全身各个系统的代谢性疾病，除心血管、肾脏之外，神经系统是主要的受累部位，因此，认识和预防糖尿病的神经系统并发症，亦是研究和治疗糖尿病的重要方面。     

愈肾合剂对糖尿病肾病大鼠肾功能影响的实验研究

目的 探讨愈肾合剂对糖尿病大鼠肾功能影响。方法 诱发糖尿病肾病模型大鼠，每日灌胃愈肾合剂，8w后检测肾功能。结果 愈肾合剂明显降低糖尿病肾病模型大鼠24h尿蛋白，降低尿素氮，提高肌苷消除率。结论 愈肾合剂能够有效改善肾功能。     

牛初乳对老年糖尿病患者及老年糖尿病大鼠保护作用的临床与实验研究

牛初乳经过特殊加工制成牛初乳制品，观察了其对老年Ⅱ型糖尿病患者及四氧嘧啶模型老年糖尿病大鼠的保护作用，结果表明牛初乳具有明显的改善症状，降代血糖和增强机体免疫力，抗自由基损伤，抗衰老之功效。     

灵芝对大鼠糖尿病肾病的保护作用

目的　探讨灵芝对糖尿病大鼠早期肾病的干预作用。　方法　 4 3只正常雄性SD大鼠 ,分成正常对照组 (C组 )和糖尿病组 (系链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠动物模型 )。糖尿病组随机分成糖尿病对照组 (D组 ) ,苯那普利治疗组 (A组 ) ,灵芝治疗组 (L组 )。A组予苯那普利 10mg·kg-1·d-1灌胃 ,L组予灵芝 6 0 0mg·kg-1·d-1灌胃 ,D组予相同体积的饮用水灌胃。　结果　治疗 12周后 ,L组和A组的肾重 /体重、尿白蛋白排泄率、肾基质 /肾小球面积比较D组明显下降 ;D组肾皮质的转化生长因子 β1(TGF β1)mRNA的表达增强 ,A组和L组较D组减弱 ,TGF β1免疫组化染色也同步改变。　结论　灵芝能明显降低糖尿病鼠的尿微量白蛋白的排泄率及形态学异常 ,并在某种程度上抑制了TGF β1的表达和合成 ,表明灵芝对糖尿病鼠早期肾脏病变有一定的作用     

氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨苯磺酸氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响.方法 21只SD雄性大鼠分为3组:正常对照组(对照组,n=6)喂以普通饲料;余15只大鼠高糖高脂膳食喂养6周后,一次性腹腔内注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)30 mg/kg;2周后血糖升高≥16 mmol/L者成模,共12只,再随机分为糖尿病组(糖尿病组,n=6)和糖尿病大鼠应用苯磺酸氨氯地平治疗组(治疗组,1 mg/kg·d, n=6).12周后光镜观察各组肾脏病理改变;流式细胞术检测大鼠肾组织细胞凋亡率;检测各组内生肌酐清除率(Ccr)和24 h尿白蛋白的排泄率(Uaer).结果 12周后,糖尿病组大鼠肾小球细胞外基质增生,部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞肿胀,胞浆内可见脂肪空泡变性,但治疗组较糖尿病组病变减轻;糖尿病大鼠较正常组的肾细胞凋亡率明显升高,氨氯地平能明显降低肾细胞凋亡率[对照组(13.8±1.3)% vs糖尿病组(26.5±2.7)% vs治疗组(20.0±2.0)%,P<0.05],增加肌酐清除率[对照组(0.110±0.020) vs糖尿病组(0.021±0.001) vs治疗组(0.065±0.004)mL/min,P<0.05],降低蛋白排泄率[对照组(0.081±0.001) vs糖尿病组(0.150±0.004) vs治疗组(0.07±0.01)mg/24 h,P<0.05].结论 苯磺酸氨氯地平可减轻糖尿病大鼠肾脏病理损害,减少糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡,可使Ccr下降减轻、Uaer排泄减少,以达肾脏的保护作用.     

氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨苯磺酸氨氯地平对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法 21只 SD 雄性大鼠分为3组:正常对照组(对照组,n=6)喂以普通饲料;余15只大鼠高糖高脂膳食喂养6周后,一次性腹腔内注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg;2周后血糖升高≥16 mmol/L 者成模,共12只,再随机分为糖尿病组(糖尿病组,n=6)和糖尿病大鼠应用苯磺酸氨氯地平治疗组(治疗组,1 mg/kg·d,n=6)。12周后光镜观察各组。肾脏病理改变;流式细胞术检测大鼠。肾组织细胞凋亡率;检测各组内生肌酐清除率(Ccr)和24 h 尿白蛋白的排泄率(Uaer)。结果 12周后,糖尿病组大鼠肾小球细胞外基质增生,部分。肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞肿胀,胞浆内可见脂肪空泡变性,但治疗组较糖尿病组病变减轻;糖尿病大鼠较正常组的肾细胞凋亡率明显升高,氨氯地平能明显降低肾细胞凋亡率[对照组(13.8±1.3)% vs 糖尿病组(26.5±2.7)%vs 治疗组(20.0±2.0)%,P<0.05],增加肌酐清除率[对照组(0.110±0.020)vs 糖尿病组(0.021±0.001)vs 治疗组(0.0...     

栀子对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨栀子水提取物、环烯醚萜总苷、京尼平苷、西红花苷对实验性糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏保护作用。方法采用高糖高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射,造成大鼠2型糖尿病模型。给药组分别灌胃相应药物,栀子水提取物组(2 g/kg)、环烯醚萜苷组(0.03 g/kg)、京尼平苷(0.003 g/kg),西红花总苷(0.02 g/kg)、洛汀新组(2 mg/kg)。连续给药4 w。检测:①血糖;②24 H尿微量白蛋白;③血清中尿酸、肌酐及尿素氮含量;④肾脏指数(肾重/体重比值);⑤光学显微镜下观察肾脏组织病理形态学变化,测量肾小球截面积(MGA)、细胞外基质截面积(MMA),计算MMA/MGA比值。结果给药4 w后,用药后与用药前比较,栀子水提物、栀子总苷组和西红花苷组血糖均有所差异(P<0.05)。用药后各给药组与模型组比较,血糖有所下降,但差异不明显。栀子各给药组24 h尿蛋白定量较模型组均有显著降低(P<0.01)。与模型组比较,给药组肾脏指数均有下降,其中京尼平苷组、西红花苷组肾脏指数下降较明显(P<0.05)。栀子水提物、京尼平苷和西红花苷均对大鼠血清尿酸水平有所降低(P<0.05),栀子水提物能显著降低大鼠尿素氮水平(P<0.01),西红花苷对大鼠尿素氮水平也有正性影响(P<0.05);栀子各给药组对大鼠血清肌酐水平影响不大。光镜示栀子各给药组肾脏组织病理损害较模型组有明显改善,栀子水提物组和京尼平苷组MMA/MGA值较模型组有所降低(P<0.05)。结论栀子各提取物对DN大鼠具有较为明显的肾脏保护作用。     

硒芪合剂对肝细胞保护作用研究

目的研究硒芪合剂对肝细胞保护作用。方法通过给大鼠25％CCl4(0.2ml/100g),1/3d,sq,连续30d制备肝损伤模型,测定大鼠血清一些酶活性及某些肝维化指标。结果用硒芪合剂4.66g/d和2.33g/d治疗,连用60d,能显著预防CCl_4诱发肝损伤,能降低大鼠血清AST、ALT、GGT及LDH等。同时也能降低PCⅢ、LN、HA等。结论硒芪合剂对CCl_4诱发大鼠肝损伤有保护及治疗作用。其机制可能与该药具有抗氧化损伤,保护细胞膜有关。     

生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组及生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立MIRI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,生黄合剂能降低大鼠LDH及MDA的含量,增加SOD活性,降低心肌细胞凋亡指数,改善心肌组织病理损害。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能为通过抗自由基作用来抑制MIRI诱导的细胞凋亡。     

月见草油合剂对糖尿病小鼠糖脂代谢及抗氧化作用的影响

目的月见草油合剂(EPM)对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖和血脂的调节作用及机制。方法采用四氧嘧啶(200 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,并灌胃给不同剂量的EPM,给药28 d,末次给药后尾部采血测定血糖值;颈动脉取血分离血清测定血脂指标;分离肝组织测定抗氧化指标。结果 EPM可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖(P<0.01或P<0.05);总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,提高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量(P<0.01或P<0.05);降低四氧嘧啶糖尿病小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)含量(P<0.0 l或P<0.05)。结论 EPM对糖尿病小鼠有明显的治疗作用,其降糖机制可能与提高糖尿病小鼠抗氧化能力及改善血脂水平有关。     

人参银杏合剂对缺氧大鼠脑组织的抗氧化保护作用

目的观察人参银杏合剂对大鼠缺氧时的抗氧化神经保护作用.方法参杏合剂由西洋参和银杏叶煎制而成,生药含量0.2g/mL.分别观察低氧、常氧状态下药物合剂对SD大鼠脑组织中谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响,并检测药物合剂在体外的抗羟自由基效力.以低压舱减压模拟高原缺氧造成大鼠缺氧脑损害为模型.低氧实验时,SD大鼠分成常氧组、低氧组、药物组.药物于缺氧前48 h、24 h、1 h给药,对照动物给等量的生理盐水(1 mL/200 g·wt).结果①缺氧实验结束后,与常氧组比较,低氧暴露组动物脑组织中GSH含量下降,GSH-PX和CAT活性降低,使用参杏合剂后,GSH、GSH-PX、CAT均有不同程度的改善(P<0.05或P<0.01).②常氧状态下,与生理盐水组比较,药物对上述3指标都有一定的升高作用(P<0.05或P<0.01).③参杏合剂能直接清除体外实验体系中的羟自由基.结论在本实验条件下,参杏合剂对大鼠缺氧脑组织有一定的抗氧化神经保护作用,药物的这种作用与其提高机体自身的抗氧化能力及其直接的清除自由基作用有关.     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

肾组织内糖基化终末产物 (ＡＧＥｓ)积聚及转化生长因子 β(ＴＧＦ β)上调与糖尿病肾病 (ＤＮ )的发病有密切关系〔1,2〕。近来一些研究发现 ,黄酮类化合物槲皮素对实验性糖尿病大鼠ＤＮ具有治疗作用〔3〕,但机制未明。本研究目的为观察槲皮素对实验性糖尿病大鼠肾组织ＡＧＥｓ及ＴＧＦ β含量的影响 ,探讨槲皮素对ＤＮ的治疗作用及其机制。一、材料与方法1.动物模型建立 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 5 0只 ,除正常对照组 (Ｎ组 ,5只 )外给予链脲佐菌素 (ＳＴＺ ,Ｓｉｇｍａ) 5 0ｍｇ/ｋｇ体重单次腹腔注射。 1周后凡血糖超过 16 .7ｍｍｏｌ/Ｌ者作…     

中药石斛对大鼠胃热证的作用观察

目的探讨中药石斛对胃热证大鼠全身体征、血生化及胃黏膜组织的影响。方法连续15 d于大鼠胃内灌注干姜水煎剂,建立胃热证模型,观察石斛对其全身症状、血生化及胃黏膜组织的影响。结果建模大鼠出现口渴喜饮、粪便干硬、舌红等胃热证证侯;服用石斛水煎剂10 d后,其全身症状改善,血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α明显升高;胃黏膜组织损伤得到修复。结论石斛对胃热证大鼠有治疗作用。     

三七对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用

目的 研究三七对糖尿病大鼠视网膜（DN）治疗效果,并探讨其作用机制。 方法 三七给药8周,观察其STZ诱导糖尿病大鼠视网膜功能及结构的影响。测定血脂、血糖、体重、视网膜胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达水平。结果 三七可改善视网膜的功能和结构。不同剂量三七灌胃,大鼠血糖、TG、视网膜GFAP表达水平均有不同程度的降低（P〈0.05或P〈0.01）,而体重、HDL-C均有不同程度的增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论 三七是治疗糖尿病及DN的有效措施之一,其机制可能与纠正相关的代谢紊乱及GFAP表达下调有关。     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨槲皮素对糖尿病大鼠肾脏保护作用.方法对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,给予槲皮素100mg*kg-1*d-1,治疗共8周.放免法测定尿白蛋白排泄率,测定内生肌酐清除率及肾小球蛋白激酶C活力.RT-PCR检测方法观察槲皮素对糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1基因表达的影响,观察槲皮素对肾小球形态及病理改变.结果糖尿病大鼠存在肾小球高滤过,尿白蛋白排泄率、肾重/体重、肾小球细胞膜蛋白激酶C活力明显升高.肾脏皮质TGF-β1基因表达显著增加,肾小球肥大.给予槲皮素治疗2周及8周时,糖尿病大鼠肾小球滤过率、尿白蛋白排泄率、肾小球肥大均较糖尿病未治疗组显著降低,肾小球细胞膜蛋白激酶C活力及TGF-β1基因表达显著下降.肾脏病理改变不显著.结论槲皮素通过抑制糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活力可以纠正糖尿病早期肾脏高滤过、高灌注,并同抑制肾脏皮质TGF-β1基因过度表达有关,抑制蛋白激酶C活性对防治糖尿病肾病尤为重要.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的观察黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨其机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、黄芪多糖高剂量治疗组(NH组)和黄芪多糖低剂量治疗组(NL组),各10只。NC组用普通饲料喂养,后3组用高糖高脂饲料喂养,均6周,同时对后3组进行造模(30 mg/kg链脲佐菌素一次性腹腔注射)。NH组和NL组用黄芪多糖200、400 mg/(kg·d)腹腔注射6周,MC组用等量生理盐水灌胃。给药6周后,检测各组大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,光镜下观察心肌组织形态学改变。结果与MC组相比,NH、NL组大鼠血糖水平降低;血、心肌组织SOD活性升高,MDA含量下降,TGF-β1和TNF-α水平下降(P均<0.05)。NH、NL组与MC组比较,大鼠心肌结构损伤减轻,核裂解、丢失现象减少。结论黄芪多糖可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激和纤维化,减轻糖尿病造成的心肌损伤,其机制可能与抑制TGF-β1和TNF-α表达有关。