长链非编码RNA H19 靶向miR-141 调控卵巢癌细胞的迁移和侵袭行为

目的：探讨长链非编码RNA-H19靶向miR-141调控卵巢癌细胞的迁移和侵袭行为及其机制。方法：qPCR检测H19和miR-141在卵巢癌组织中的表达情况及H19在不同卵巢癌细胞株中的表达;分析H19和卵巢癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶报告基因检测H19与miR-141之间的相互作用;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测抑制H19后卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力的变化情况,qPCR检测H19和miR-141之间的相互调控的关系;Western blot检测抑制H19后ZEB1蛋白的表达情况。结果：与正常卵巢组织相比,H19在卵巢癌组织中表达上调,miR-141在卵巢癌中的表达水平下调,与其他卵巢癌细胞株相比,ES-2细胞中H19表达最高;H19的表达与卵巢癌的病理分期相关以及淋巴结转移情况有关,随着分期越高,H19在卵巢癌组织中表达越高,淋巴结转移的患者中H19的表达也相对较高;双荧光素酶实验证实H19能与miR-141的3′ UTR特异性结合,可以调控miR-141的表达与活性;抑制H19的表达后可以抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力;miR-141可以负反馈调节H19的表达,抑制H19和miR-141的表达后,ZEB1蛋白的表达水平受到相应的抑制。结论：H19调控miR-141的表达通过影响ZEB1蛋白的表达参与卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的调控。     

长链非编码H19靶向调节miR-107通过Notch通路对肺癌的侵袭迁移的影响

目的：探讨长链非编码H19靶向调节miR-107通过Notch通路对肺癌的侵袭迁移的影响情况。方法：qPCR检测肺癌和癌旁组织、不同肺癌细胞中H19的表达情况;Transwell侵袭实验检测沉默H19后肺癌细胞侵袭能力的变化;划痕实验检测沉默H19后肺癌细胞迁移能力的变化;双荧光素酶报告基因检测H19与miR-107的相互作用;qPCR检测肺癌和癌旁组织、不同肺癌细胞中miR-107的表达情况;Transwell侵袭实验检测沉默H19后miR-107对肺癌细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测沉默H19后miR-107肺癌细胞迁移能力的影响;裸鼠皮下成瘤检测沉默H19后miR-107对肺癌成瘤大小以及体积的影响。Western blot检测沉默H19后Notch通路蛋白的表达情况。结果：与癌旁组织相比,肺癌组织中H19表达明显增高;肺癌细胞A549中H19表达水平最高;沉默H19可以抑制肺癌细胞侵袭和迁移能力;H19能与miR-107的3′UTR特异性结合;与癌旁组织相比,肺癌组织中miR-107表达明显降低;沉默H19后,抑制miR-107可以促进肺癌细胞侵袭和迁移能力;与H19-siRNA组相比,H19-siRNA+miR-107-inhibitor组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量都明显增大。沉默H19后Notch通路蛋白表达情况相应下调。结论：H19在肺癌发生发展过程中起重要作用,H19可以靶向调节miR-107通过Notch信号通路调控肺癌细胞的侵袭和迁移能力。     

长链非编码RNA H19通过靶向miR-18b调控Wnt/β-catenin信号通路对宫颈癌细胞顺铂耐药性的影响

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)H19对宫颈癌顺铂耐药性的影响及分子机制。方法 体外培养人宫颈癌细胞株HeLa,采用顺铂梯度暴露法构建宫颈癌顺铂耐药细胞HeLa/DDP;qRT-PCR检测正常宫颈细胞ECT1/E6E7、HeLa细胞和HeLa/DDP细胞中H19、miR-18b的相对表达水平;以HeLa/DDP细胞为研究对象,根据转染载体不同将细胞分为pcDNA-NC组、pcDNA-H19组、si-H19组、si-H19+inhibitor-NC组、si-H19+miR-18binhibitor组;qRT-PCR检测细胞转染后H19和miR-18b表达水平;MTT法检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度（顺铂IC50值）;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证H19与miR-18b的靶向关系;Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白cleavedcaspase-3、Bax、Bcl-2及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果 与HeLa细胞比较,HeLa/DDP细胞中H19表达水平显著升高（P<0.05）,miR-18b表达水平显著降低（P<...     

CDKN2A/2B基因多态性与妊娠糖尿病相关

目的研究CDKN2A/2B基因rs10811661的单核苷酸多态性(SNP),探讨其与妊娠糖尿病(GDM)的相关性。方法选取鲁西南地区正常糖耐量孕妇(NGT)100例、GDM患者120例、2型糖尿病(T2DM)患者100例作为研究对象,提取基因组DNA,采用PCR-RFLP方法检测CDKN2A/2B基因rs10811661多态性。结果 CDKN2A/2B基因rs10811661的TT、TC、CC 3种基因型分布在NGT组与GDM组间有显著差别(P<0.01),GDM组危险等位基因T分布频率显著高于NGT组(P<0.05)。3种基因型及等位基因分布在NGT组与T2DM组之间亦有显著差别(P<0.05)。结论在鲁西南地区女性人群中,CDKN2A/2B基因rs10811661 T/C多态性可能与妊娠糖尿病有明显相关性。     

CDKN2B-AS1靶向miR-411-3p调节乳腺癌细胞的生物学行为

目的探究CDKN2B-AS1靶向miR-411-3p对乳腺癌MCF-7细胞的生物学行为的影响.方法将sh-CDKN2B-AS1、miR-411 inhibitor转染于MCF-7,再共同转染于MCF-7.检测各组细胞增殖、迁移、侵袭及蛋白表达.MCF-7及转染sh-CDKN2B-AS1的MCF-7接种于小鼠体内,为Ctrl及sh-CDK组,检测肿瘤组织CDKN2B-AS1、miR-411-3p、Ki67及VEGF.结果miR-411-3p是CDKN2B-AS1的靶向位点,相比于Ctrl组,sh-CDKN2B-AS1组CDKN2B-AS1、VEGF及P38表达量降低;miR-411-3p,ki67、HIF-1 a,Caspase-3表达量上升,细胞增殖数、侵袭数及迁移率降低(P均<0.05).与Ctrl组比较,sh-CDKN2B-AS1组肿瘤质量降低,肿瘤组织CDKN2B-AS1、ki67、VEGF表达量降低,miR-411-3p表达量上升(P均<0.05).结论抑制CDKN2B-AS1表达可靶向提升miR-411-3p水平,从而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及移植瘤生长.     

CDKN2A/2B基因rs10811661多态性对2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平的影响分析

目的 探讨CDKN2A/2B基因多态性对2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平的影响。方法 以370例社区2型糖尿病患者为研究对象,调查患者的一般情况、血压、血糖、血脂等生理生化结果;并对每位患者采2 mL的静脉血,提取DNA,并应用PCR-RFLP法检测CDKN2A/2B基因rs10811661位点的多态性。结果 CDKN2A/2B基因rs10811661多态位点,C等位基因频率为47.43%;不同糖化水平两组患者的基因型、等位基因的分布差异无统计学意义（P>0.05）;CT基因型与CC+TT基因型糖尿病患者的性别、教育水平、保险类型、服用降糖药治疗、血糖监测频率的构成,差异无统计学意义（P>0.05）;CC+TT基因型糖尿病患者的HbA1c总体均值水平为7.17%±1.45%,CT基因型糖尿病患者的HbA1c总体均值水平为6.89%±1.13%,两组差异有统计学意义（P=0.04）。结论 CDKN2A/2B基因rs10811661位点的多态性影响2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平,糖尿病患者的血糖管理不仅要注重环境因素,同时也要注重个体遗传因素的影响。     

LncRNA CDKN2B-AS1对胶质母细胞瘤细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制

目的 探讨LncRNA CDKN2B-AS1靶向miR-627-3p对胶质母细胞瘤细胞生物学行为和炎症反应的影响。方法采用RT-qPCR检测人正常星形胶质细胞（NHA）和胶质母细胞瘤细胞（U87、U251、LN229）中LncRNA CDKN2B-AS1和miR-627-3p表达情况。分别转染si-NC、si-LncRNA CDKN2B-AS1、miR-NC、miR-627-3p模拟物、pcDNA、pcDNA-LncRNA CDKN2B-AS1、si-LncRNA CDKN2B-AS1+anti-miR-NC、si-LncRNA CDKN2B-AS1+anti-miR-627-3p至U251细胞，运用CCK-8法、克隆形成实验、Transwell实验研究U251细胞活力以及克隆形成、迁移及侵袭能力。双荧光素酶报告实验分析LncRNA CDKN2B-AS1和miR-627-3p的关系。结果 与NHA细胞比较，U87、U251、LN229细胞中LncRNA CDKN2B-AS1表达量显著升高（P<0.05）,miR-627-3p表达量显著降低（P<0.05）。沉默LncRNA ...     

长链非编码MALAT-1 调控miR-205 的表达影响非小细胞肺癌细胞的生长和迁移

目的:探讨在非小细胞肺癌中,LncRNA MALAT-1 与miR-205 的相互关系,以及影响肺癌细胞生物学行为的机制。方法:qPCR 检测不同非小细胞肺癌中LncRNA MALAT-1 的表达情况;双荧光素酶报告基因检测MALAT-1 与miR-205的相互作用;Transwell 侵袭实验和划痕实验检测抑制MALAT-1 后肺癌细胞侵袭能力的变化,以及抑制miR-205 的表达后肺癌细胞迁移和侵袭能力的恢复情况;裸鼠皮下成瘤检测抑制LncRNA MALAT-1 后肺癌细胞体外成瘤体积和质量变化。结果:与其他肺癌细胞株相比,A549 细胞中MALAT-1 表达最高,miR-205 的表达水平最低;双荧光素酶实验证实MALAT-1 能与miR-205 的3忆UTR 特异性结合,可以调控miR-205 的表达与活性;抑制MALAT-1 的表达后可以降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力;抑制miR-205 的表达水平过后,肺癌细胞的迁移和侵袭能力相对增强;抑制MALAT-1 的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小。结论:MALAT-1 可以调控miR-205 的表达影响肺癌细胞A549 的侵袭和迁移能力。     

长链非编码RNA H19对鼻咽癌HNE-1细胞增殖和侵袭的影响及可能机制

目的探讨长链非编码RNA H19(lncRNAH19)对鼻咽癌HNE-1细胞增殖和侵袭的影响以及可能机制。方法 qPCR检测鼻咽癌HNE-1细胞与正常鼻咽上皮细胞NP-69中lncRNA H19与miR-107的表达。CCK-8法检测HNE-1细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测HNE-1细胞侵袭能力的变化;采用双荧光素酶报告分析验证lncRNA H19与miR-107的靶向关系。结果与正常鼻咽上皮细胞NP-69相比,lncRNA H19在鼻咽癌HNE-1细胞中的表达水平显著升高,miR-107表达水平显著降低。lncRNA H19-siRNA转染后,HNE-1细胞中lncRNA H19的表达水平降低,miR-107表达水平显著升高,HNE-1细胞的增殖与侵袭能力显著降低。双荧光素酶报告分析结果证实,miR-107是lncRNA H19的下游靶点。结论 lncRNA H19通过靶向调控miR-107调控鼻咽癌HNE-1细胞的增殖与侵袭能力。     

CDKN2A/B在原发性中枢神经系统肿瘤中的研究进展

原发性中枢神经系统肿瘤具有较高的致残率和病死率。WHO(2021)中枢神经系统肿瘤分类将CDKN2A/B纳入分级诊断依据。为进一步准确理解CDKN2A/B在WHO(2021)肿瘤分类中的作用，该文就CDKN2A/B的结构特征、生物学作用、在胶质瘤和脑膜瘤中的研究进展等方面进行综述。     

Hes1在烟草诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用

目的:探讨转录因子发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split,Hes1)在香烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用。方法:CSC(1L空气中点燃1支香烟)慢性染毒BEP2D细胞至第70代,软琼脂集落形成实验检测CSC诱导的细胞恶性转化表型;采用RT-PCR和Western blot法检测各代细胞的Hes1表达;MTT法、细胞集落形成实验和流式细胞术检测Notch通路阻断剂DAPT或脂质体转染Hes1-siRNA对CSC染毒BEP2D细胞增殖与凋亡的影响。检测吸烟大鼠外周小气道组织中Hes1的表达;采用免疫组化法和RT-PCR法检测非小细胞肺癌组织及正常气道组织中Hes1的表达。结果:第70代BEP2D细胞具备恶性转化表型;Hes1在CSC染毒BEP2D细胞中的表达总体呈逐渐增高的趋势;DAPT和Hes1-siRNA均能通过下调Hes1显著抑制第70代BEP2D细胞的增殖,诱导其凋亡;Hes1在卷烟烟气暴露大鼠气道黏膜1月和6月组的表达较同期对照组显著增高;吸烟显著诱导肺癌组织和正常气道表达Hes1。结论:Hes1可能通过促进凋亡与增殖失衡,参与吸烟诱导的肺癌发生。     

CD64的表达水平在川崎病诊疗中的作用

正川崎病(Kawasaki disease,KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种原因不明的急性发热出疹性疾病,其主要危害为其心血管并发症,特别是冠状动脉损害~([1])。川崎病如果不能及时治疗,20%~25%的患儿会发生心血管损害,导致冠脉扩张、冠脉瘤、冠状动脉狭窄甚至闭塞(心肌梗死)。如果及时确     

C4~C6颈椎有限元模型的建立和多点力学加载方法☆

BACKGROUND: The motion of human cervical spine is the change of biomechanics and displacement among multiple sections. To establish the finite element model of multiple sections and multipoint mechanical loading can provide a high accuracy model and scientific analysis method for the biomechanics research of the cervical spine. OBJECTIVE: To establish the finite element model of the human lower cervical spine (C4-C6), and put forward multipoint mechanical loading on this basis. METHODS: CT images of normal cervical spine (C4-C6) were got as data sources. Three-dimensional finite element model was established by using Mimics10.0 and Ansys11.0 finite element analysis software, and the model was took under multipoint mechanical loading to imitate the motion of axial, bucking, extension, side-bending and twisting which occur in physiological condition. Change of the stress and the displacement were analyzed under different motion of lower cervical spine (C4-C6). RESULTS AND CONCLUSION: The finite element model which showed geometric shape lifelike, repeated the anatomical structure of cervical spine and had well geometric similarity to physical organization. Under different mechanical loading conditions (Se, Sz), the stress of bucking and extension was bigger than side-bending, and side-bending was bigger than axial. And the level of displacement was very low, this may because of the stress of axial load was very small. The methods of established the finite element model of the human lower cervical spine (C4-C6) and took multipoint mechanical loading are scientific and effective. This provides a high accuracy model and scientific analysis method for the biomechanics research of the cervical spine.     

弥散张量成像显示亚急性期脑梗死神经网络损伤及各运动参数分析

背景：脑卒中后神经网络与运动功能的相关性尚未明确。 目的：应用磁共振弥散张量成像研究亚急性期脑梗死后神经网络受损情况,并分析其与神经功能缺陷及运动功能障碍的相关性。 方法：将19例亚急性期脑梗死患者和20名正常成人分别进行弥散张量成像检查,分析比较以下参数：各向异性分数、表观扩散系数和各向异性分数指数、表观扩散系数指数。同时对患者进行神经功能缺损和运动功能的各项量表评估,检测10 m步行速度。将脑梗死患者弥散张量成像的各项参数与各项量表及10 m步行速度进行相关性分析。 结果与结论：脑梗死患者各向异性分数指数和双侧内囊后肢的各向异性分数值均小于正常对照,且患侧内囊后肢的各向异性分数值小于健侧内囊后肢的各向异性分数值(P < 0.05)。患侧内囊后肢的表观扩散系数值、表观扩散系数指数大于正常对照内囊后肢的表观扩散系数值和表观扩散系数指数(P < 0.05)。患侧内囊后肢的表观扩散系数值、表观扩散系数指数与下肢Fugl-Meyer评分呈负相关(P < 0.05)。提示弥散张量成像参数与下肢运动功能障碍密切相关。脑卒中后的局灶性病变造成神经网络缺损,是下肢运动功能障碍的主要原因。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

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目的:氧化苦参碱联合5-FU 对人胃癌SGC-7901 细胞生长的协同抑制作用及相关机制研究。方法:通过不同浓度的氧化苦参碱单独及联合应用5-FU 作用于SGC-7901 细胞24、48、72 h,采用MTT 法检测细胞活力,HOECHST 染色法检测细胞凋亡,免疫细胞法检测胃癌SGC-7901 细胞内血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,以逆转录聚合酶链式反应RT-PCR 法观察SGC-7901 细胞VEGF mRNA 的转录情况。结果:与空白组比,氧化苦参碱中剂量、高剂量组及其联合5-FU 组均能显著抑制人胃癌SGC-7901 细胞生长,并诱导其凋亡(P<0.01);与单独使用5-FU 组相比,联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率均显著增高(P<0.05);氧化苦参碱及联合5-FU 组中人胃癌SGC-7901 细胞的VEGF mRNA 转录及其蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:氧化苦参碱对5-FU 的胃癌SGC-7901 细胞的增殖抑制和诱导凋亡具有协同作用;促进氧化苦参碱对VEGF 的基因和蛋白表达抑制作用可能是其机制之一。     

猪作为供体的异种肝移植的研究与进展

背景：猪易于饲养,易繁殖,器官大小与人较匹配,并且可通过基因调控技术来增强供受体器官匹配性,因此猪是最佳异种供体器官的大动物模型。 目的：总结近年来猪作为供体的异种移植研究进展。 方法：应用计算机检索PubMed数据库及万方数据库2001-01/2010-12有关以猪及非人类灵长类为供体进行异种移植的文献报道。 结果与结论：使用猪作为供体的异种移植应用于临床可能会缓解供体器官短缺的问题,然而异种移植免疫学方面还存在某些障碍,可通过基因工程技术和开发新型免疫抑制剂来解决。至此所进行的研究还不能完全克服免疫排斥反应,并且除免疫因素外,还有异种病原的感染问题,如猪内源性反转录病毒。现在还不能确定是否具有潜在的感染性,随着进一步的研究,将会彻底克服免疫排斥和病毒感染等问题。     

体外诱导翼状胬肉成纤维细胞向平滑肌细胞的分化*◆

背景：作者前期研究发现翼状胬肉组织中存在平滑肌成分,但此平滑肌的来源并不清楚。 目的：探讨翼状胬肉组织中平滑肌成分的起源。 方法：组织块法对26例翼状胬肉进行原代细胞培养及鉴定。生长状态较好的原代细胞传代后分为诱导组和对照组,分别置于含或不含20 μg/L碱性成纤维细胞生长因子的培养基中培养。倒置显微镜下对比观察两组细胞的形态学变化;共聚焦显微镜下观察免疫荧光染色波形纤维蛋白和α-平滑肌肌动蛋白在两组细胞中的表达情况。 结果与结论：免疫组织化学染色显示所有细胞均表达波形纤维蛋白,鉴定为成纤维细胞。倒置显微镜下观察:对照组细胞呈长梭形,编织状排列;诱导组细胞饱满,胞体增大,呈“峰-谷样”生长。共焦显微镜观察：对照组细胞均表达波形纤维蛋白,不表达α-平滑肌肌动蛋白;诱导组细胞除表达波形纤维蛋白外,还不同程度地表达α-平滑肌肌动蛋白,胞浆内可见伸向细胞两极的肌动蛋白丝,证实为平滑肌细胞。结果表明翼状胬肉来源的成纤维细胞在体外经碱性成纤维细胞生长因子诱导可以向平滑肌细胞分化。      

Predominance of null mutations in ataxia-telangiectasia

Ataxia-telangiectasia (A-T) is an autosomal recessive disorder involving cerebellar degeneration, immunodeficiency, chromosomal instability, radiosensitivity and cancer predisposition. The responsible gene, ATM, was recently identified by positional cloning and found to encode a putative 350 kDa protein with a Pl 3-kinase-like domain, presumably involved in mediating cell cycle arrest in response to radiation-induced DNA damage. The nature and location of A-T mutations should provide insight into the function of the ATM protein and the molecular basis of this pleiotropic disease. Of 44 A-T mutations identified by us to date, 39 (89%) are expected to inactivate the ATM protein by truncating it, by abolishing correct initiation or termination of translation, or by deleting large segments. Additional mutations are four smaller in-frame deletions and insertions, and one substitution of a highly conserved amino acid at the Pl 3-kinase domain. The emerging profile of mutations causing A-T is thus dominated by those expected to completely inactivate the ATM protein. ATM mutations with milder effects may result in phenotypes related, but not identical, to A-T.