藏药渣驯正丁醇部位对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究藏药渣驯正丁醇部位对刀豆蛋白A(Con A)所致肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:小鼠尾静脉注射Con A建立肝损伤模型,测定血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ及肝组织SOD、MDA、Caspase-3、Caspase-8水平,HE染色法观察肝组织病理学变化。结果:渣驯正丁醇部位能显著降低Con A所致的肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ及肝组织MDA含量,升高肝组织SOD活性,降低肝组织Caspase-3、Caspase-8活化水平,减轻肝组织病理学损伤。结论:藏药渣驯正丁醇部位对Con A致小鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子释放、抗氧化活性、抗细胞凋亡有关。     

关黄柏对对乙酰氨基酚诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究关黄柏对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤模型,给药24 h后检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和ALP活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,不同浓度的关黄柏可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和ALP的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH的含量,肝组织病理损伤也明显减轻。结论:关黄柏对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

高山红景天对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察高山红景天(Rhodiola sachalinesis A.Bor)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen.AAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用红景天醇提物或红景天水提物1 g/kg给小鼠灌胃1 h后,灌1 g/kg的对乙酰氨基酚,观察小鼠死亡率的变化;提前1 h用不同剂量的红景天醇提物或红景天水提物处理后,再灌0.5 g/kg的对乙酰氨基酚,以血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT),丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT),观察红景天醇提物及红景天水提物对肝损伤的保护作用[1]。结果给小鼠对乙酰氨基酚1 g/kg灌胃组,24 h后可致80%小鼠死亡;提前1 h用红景天醇提物及红景天水提物灌胃其死亡率可分别下降至30%和20%,而且能不同程度降低血清中AST,ALT的含量,与水飞蓟素无明显差别。结论红景天醇提物及红景天水提物对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤有一定保护作用。     

人参果花青素对对乙酰氨基酚致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨人参果花青素(ginseng fruit anthocyanins,GFA)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,AP)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法建立AP诱导的肝损伤模型,观察GFA对肝损伤的保护作用。将ICR小鼠随机分为对照组、模型组(AP 250 mg/kg)和GFA低、高剂量(200、400 mg/kg)组。通过计算脏器指数,检测血清中的丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)及肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,结合肝组织切片来观察病理学变化。结果与模型组相比,GFA低、高剂量明显抑制了血清中ALT、AST和匀浆中MDA水平的升高,同时缓解了肝组织匀浆中GSH水平的降低(P0.05);组织病理学HE和Hoechst 33258染色显示GFA可明显改善肝组织的坏死和凋亡,并且缩小了坏死区域,减轻了细胞炎性浸润;通过炎症因子诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)免疫组织化学染色和硝化应激指标3-硝基络氨酸(3-NT)免疫荧光的表达,说明GFA能够抑制硝化应激和炎症反应。结论 GFA对AP诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、抑制硝化应激、减少炎症反应及抑制细胞凋亡有关。     

短管兔耳草提取物对对乙酰氨基酚诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用与机制

目的 以对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠药物性肝损伤模型,研究短管兔耳草提取物通过Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对药物性肝损伤的保护作用及机制。方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(200 mg/kg乙酰半胱氨酸)及短管兔耳草提取物低、中、高剂量组(1、2、4 g/kg),每组10只。各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠,连续给药7 d。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射250 mg/kg APAP建立急性肝损伤模型,4 h后采集血样。试剂盒检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果 与模型组比较,短管兔耳草提取物高剂量组...     

小花清风藤水提取物对对乙酰氨基酚致小鼠药物性肝损伤保护作用研究

观察小花清风藤水提取物对对乙酰氨基酚致小鼠药物性肝损伤的保护作用,并初步探究其可能作用机制。将昆明雄性小鼠共58只,分为6组,正常组8只,模型组、联苯双酯组、小花清风藤水提取物低、中、高剂量组各10只。先适应性喂养1周,第2周正常组灌胃给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠(carboxymethyl cellulose sodium,CMC-Na),其余组均按20 mL·kg-1灌胃给药,每日1次,并在每次给药后除正常组外均给予对乙酰氨基酚(200 mg·kg-1),每天观察实验动物行为及体征,末次给药的次日,取材进行实验。称量肝脏质量和计算质量指数,腹主动脉取血后离心得到血清,检测谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)的活性,肝组织匀浆检测肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,r-glutamyl cysteingl+glycine,GSH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,另取肝组织进行组织形态学分析。结果显示,小花清风藤可减轻对乙酰氨基酚对肝脏的脂质过氧化损伤,降低血清中ALT和AST活性,升高肝组织中SOD和GSH水平,降低肝组织中MDA含量,抑制细胞凋亡从而减轻对乙酰氨基酚对肝组织的损伤,改善肝脏的组织病理学形态,保护肝细胞并恢复肝功能。其中高剂量效果最好,且呈现明显的量效关系。以上研究表明小花清风藤对对乙酰氨基酚致小鼠药物性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用和抑制细胞凋亡有关。     

五味子诱导的CYPs和Nrf2活化对对乙酰氨基酚急性肝损伤的影响

五味子为临床常用保肝药,研究表明其对CYP450s酶活性具有双向调控作用,即短期给药可抑制CYP450s活性,而长期给药可诱导CYP450s活性。异常高表达的CYP450s活性是活性代谢产物致肝损伤发生的危险因素。而五味子长期用药后对活性代谢产物致肝损伤的影响还未见报道。因此,该研究选择对乙酰氨基酚(APAP,可经活性代谢产物导致药物性肝损伤)为模型药物。通过动物整体实验评价五味子长期给药后对APAP急性肝损伤的影响及其机制。五味子提取物(0. 5~2. 0g·kg-1)灌胃给予SD大鼠21 d后,大鼠肝脏组织5种CYP450s酶活性有不同程度的上调,同时Nrf2及其信号通路下游基因如GLCc,GLCm,GST,HO-1的mRNA表达均显著增加,GST和SOD活性也呈剂量依赖性增加。五味子提取物给药结束后,单次灌胃给予APAP(500 mg·kg-1,诱发急性肝损伤剂量)后,五味子呈剂量依赖性逆转APAP导致的急性肝损伤,主要表现为:逆转ALT,AST,MDA水平升高(P <0. 05),升高GSH水平,改善肝脏组织病理学损伤以及降低肝细胞中cleaved caspase-3表达。此外,LC-MS/MS含量检测显示五味子呈剂量依赖性增加肝组织中APAP活性代谢产物N-乙酰-对苯醌亚胺生成量(P <0. 05)。上述结果表明五味子(0. 5~2. 0 g·kg-1)长期给药虽然可上调CYP450s活性,导致APAP活性代谢产物生成量增加;但其同时激活Nrf2信号通路,上调GST等抗氧化酶表达,增强抗氧化酶活性及GSH水平,最终可保护APAP导致的急性肝损伤。     

藏药渣驯及其不同萃取部位抗胃溃疡抗肝损伤作用的比较研究

目的:研究藏药渣驯及其不同萃取部位的抗胃溃疡、抗肝损伤作用,初步探讨其药效物质基础。方法:采用消炎痛致小鼠胃溃疡模型考察渣驯及其不同萃取部位的抗胃溃疡作用;采用刀豆蛋白A(ConA)致小鼠肝损伤模型考察渣驯及其不同萃取部位抗肝损伤作用。结果:渣驯及其水萃取部位、正丁醇部位能明显降低消炎痛所致胃溃疡小鼠的溃疡指数(P0.05),能够明显降低ConA所致的肝损伤小鼠的肝脏指数(P0.05),显著降低血清中ALT、AST含量(P0.01)。结论:藏药渣驯及其水萃取部位、正丁醇部位可能为渣驯治疗胃溃疡和肝损伤的有效物质基础,其作用机制有待进一步研究。     

参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚所致肝损伤小鼠的治疗及作用机制研究

目的 观察参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚(APAP)所致肝损伤小鼠的治疗效果,并探讨作用机制.方法 将50只ICR小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组、两药联用组,每组10只.空白对照组予0.9％氯化钠注射液0.13 mL/10 g灌胃,其余4组予25 mg/mL APAP溶液0.13 m...     

基于mTOR信号通路研究黄芩苷对对乙酰氨基酚诱导肝损伤后肝修复作用

目的 探讨黄芩苷对对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）诱导的肝损伤后肝再生的作用及机制。方法 C57BL/6小鼠随机分成对照组、模型组和黄芩苷（40、80 mg/kg）组,小鼠ip APAP（300 mg/kg）1 h后ig黄芩苷,ip APAP 24 h或48 h后检测血清中天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活性;通过苏木素-伊红（HE）染色法观察肝脏的病理变化;采用qRT-PCR检测肝脏组织中肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）和表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）mRNA表达;通过BeyoClick^™ EdU法检测肝脏组织细胞增殖情况;通过免疫组化染色法观察肝脏组织中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）阳性细胞数量;通过Western blotting检测肝脏组织中PCNA、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、p62、微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain,LC3B）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR）和p-S6蛋白的表达。给予mTOR抑制剂雷帕霉素后,观察雷帕霉素对黄芩苷促进肝修复作用的影响。结果 黄芩苷可以显著减少APAP诱导的急性肝损伤小鼠的肝坏死面积（P＜0.05、0.01）,上调肝脏HGF、EGF mRNA表达和PCNA、Cyclin D1、p62、p-S6、p-mTOR蛋白表达（P＜0.05、0.01）,下调LC3B蛋白表达（P＜0.05、0.01）,从而激活mTOR信号通路,促进APAP诱导的肝损伤后肝再生。此外,黄芩苷对肝再生的促进作用在给予mTOR抑制剂雷帕霉素后减弱（P＜0.05）。结论 黄芩苷能够通过激活mTOR信号通路,促进肝细胞增殖,并抑制其介导的自噬,从而促进肝修复。     

木犀草素对对乙酰氨基酚诱导的L02肝细胞损伤的保护作用

探讨木犀草素(luteolin,Lut)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的L02肝细胞损伤的保护作用。CCK-8法检测Lut对L02细胞活性的影响;筛选APAP诱导L02细胞损伤的浓度及作用时间;细胞形态学、CCK-8实验和流式细胞术检测分析Lut对APAP诱导的L02细胞凋亡的影响;比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测凋亡相关基因Bax,Bcl-2,caspase-3的表达。结果显示Lut在2.5~40μmol·L~(-1)不影响L02细胞活性;12 mmol·L-1APAP作用于L02细胞12 h可用于建立肝细胞损伤模型。与模型组相比,Lut组细胞状态明显改善,胞体增大,贴壁能力恢复明显;细胞凋亡率明显下降;MDA含量显著下降(P0.05或P0.01),GSH和SOD活性显著提高(P0.05或P0.01),同时能够上调Bcl-2及下调Bax,caspase-3 mRNA的表达(P0.05或P0.01)。该实验证明了Lut对APAP诱导的L02细胞损伤有保护作用,其机制可能与其减轻氧化应激反应和抑制细胞凋亡有关。     

南、北五味子醇提物对对乙酰氨基酚诱导的药物性肝损伤保护作用及药效差异研究

探究南、北五味子醇提物对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的药物性肝损伤保护作用及差异。CCK-8法检测南、北五味子醇提物对LO2细胞生存率的影响;构建APAP诱导的LO2细胞损伤模型,检测南、北五味子醇提物对细胞损伤的影响;利用APAP构建小鼠肝损伤模型并将小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组及不同批次南、北五味子醇提物组,通过小鼠血清ALT,AST检测,肝组织中的MDA,GSH,GSH-PX和SOD含量测定,HE染色以及TUNEL染色等评价不同批次南、北五味子醇提物对药物性肝损伤的保护作用。结果显示,醇提物剂量小于1 g·L~(-1)时不影响LO2细胞生存率。与模型组相比,南、北五味子醇提物各组均可显著抑制APAP诱导的肝细胞凋亡,提高细胞生存率,同时显著降低细胞培养上清中ALT,AST水平(P0.05或P0.01)。且北五味子醇提物各组生存率较为一致,而南五味子醇提物不同组之间生存率差异较大。利用APAP诱导的小鼠肝损伤模型研究表明,与模型组相比,南、北五味子醇提物各组均能够明显改善病理损伤,抑制细胞凋亡和血清中ALT和AST水平升高(P0.01),降低MDA含量(P0.01),同时显著提高GSH,GSH-PX和SOD活性(P0.01),其中南五味子醇提物-2组作用最佳(P0.05或P0.01)。与其他给药组相比,南五味子醇提物-1作用则较差(P0.05或P0.01)。该研究表明南、北五味子醇提物对APAP诱导的药物性肝损伤均有保护作用但不同产地南五味子作用差异较大。     

血人参乙酸乙酯部位对APAP诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究血人参乙酸乙酯部位对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将雄性KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、双环醇组、血人参乙酸乙酯部位低、高剂量组,每组10只,双环醇组连续灌胃给予双环醇(150 mg·kg~(-1))4天。血人参乙酸乙酯部位低、高剂量组分别皮下注射血人参乙酸乙酯(200mg·kg~(-1),400 mg·kg~(-1)),连续4天,末次给药8 h后,除正常对照组以外,其余各组均腹腔注射300 mg·kg~(-1)对乙酰氨基酚水溶液建立小鼠急性肝损伤模型,禁食,16 h后,断头取血并分离血清,解剖取肝脏。测定小鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),观察肝组织病理学的变化情况,Realtime RT-PCR检测肝组织Cyp1a2,Cyp2e1和Cyp3a11以及Egr-1、TNF-α基因的表达水平。结果血人参乙酸乙酯部位低、高剂量组未对正常小鼠造成明显肝损伤且能降低APAP模型小鼠血清中ALT、AST含量并明显改善肝细胞坏死病变的程度,抑制肝组织Cyp1a2,Cyp2e1和Cyp3a11以及Egr-1、TNF-α基因的表达水平。结论血人参乙酸乙酯部位未见明显肝毒性且具有较好的肝脏保护效果,可能与其抑制Cyp1a2,Cyp2e1和Cyp3a11代谢酶表达,下调Egr-1和TNF-α基因表达有关。     

电针足三里对对乙酰氨基酚诱发大鼠肝损伤炎症细胞因子的影响

目的:研究电针足三里对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)诱发大鼠肝损伤炎症细胞因子水平的影响,探讨其对药源性肝损伤的保护作用。方法:SD大鼠按随机数字表法分为NC组、APAP1组和Acup1组、APAP2组和Acup2组,各组大鼠连续给药或针刺14 d后,检测大鼠血清和肝脏组织匀浆液白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与APAP1组和APAP2组比较,Acup1组和Acup2组大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性水平均显著性升高。与APAP1组和APAP2组比较,Acup1组和Acup2组大鼠血清和肝脏匀浆组织液中IL-6、IL-8和TNF-α含量水平均显著升高。结论:电针足三里上调APAP诱导大鼠肝损伤血清和肝脏组织炎症细胞因子的反应和表达水平,可能会对APAP诱导的肝脏损伤具有一定的促进作用。     

垂盆草总黄酮及异鼠李素对对乙酰氨基酚诱导的L02细胞损伤的保护作用

目的:探讨垂盆草总黄酮及异鼠李素对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的人正常肝细胞(L02)损伤的保护作用。方法:以不同浓度的APAP刺激L02细胞,制备损伤模型,筛选APAP的有效刺激浓度;复制APAP诱导的L02细胞损伤模型,用细胞增殖与活性试剂(CCK-8)检测细胞存活能力,分析盆草总黄酮及异鼠李素对APAP诱导的L02细胞活性的影响;检测细胞上清液中丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量。结果:与正常组比较,不同浓度的APAP处理的L02细胞活力显著降低,筛选出的造模条件为10 mmol·L-1APAP孵育24 h,模型组肝细胞上清液中MDA含量升高(P0.05,P0.01),GSH含量降低,SOD,GSH-Px活性降低,AST和ALT含量升高;与模型组比较,垂盆草总黄酮、异鼠李素均能显著提高APAP损伤细胞的存活率,降低MDA含量,提高GSH含量,提高SOD,GSH-Px活性,降低ALT和AST的释放量(P0.05,P0.01)。结论:垂盆草总黄酮及异鼠李素对APAP损伤的L02细胞具有较好的保护作用。     

马齿苋对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋保护四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的作用及机制。方法:60只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(200 mg·kg^-1)及马齿苋高、中、低(2,1,0.5 g·kg^-1)剂量组,连续灌胃给药5 d,除正常组小鼠外,各组小鼠腹腔注射0.2%CCl4花生油溶液10 mL·kg^-1,建立急性肝损伤模型。造模23 h后,收集血清和肝脏组织。全自动分析法检测小鼠血清肝功能指标;取肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察肝脏病理学变化;应用转录组测序技术(RNA-seq)分析差异基因及功能富集情况,并利用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞色素P450家族成员(CYP)26A1,CYP2C37,CYP2C44,CYP2C50,CYP2C54 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),总胆红素(TBIL),丙二醛(MDA)水平均明显升高(P<0.05),甘油三酯(TG)和超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,马齿苋显著降低急性肝损伤小鼠ALT,AST,TBIL,MDA水平(P<0.05),明显升高SOD活性(P<0.01),降低小鼠肝脏组织损伤程度;与正常组比较,急性肝损伤小鼠的CYP2C44,CYP2C50 mRNA表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,马齿苋各剂量组小鼠的CYP26A1,CYP2C37,CYP2C44,CYP2C50,CYP2C54 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:马齿苋对CCl4所致急性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与调节细胞色素P450相关基因有关。     

丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。方法 36只小鼠随机分为空白组、对照组、模型组(10%四氯化碳,5μL/g)及丹皮酚低、中、高剂量组(50、100、150 mg/kg),每组6只。给药24 h后,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)水平,HE染色观察小鼠肝组织形态变化及肝损伤情况,检测小鼠肝组织半胱氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果与模型组比较,丹皮酚组显著降低ALT、AST、MDA、Caspase-3活性及TNF-α、IL-6水平(P0. 05,P0. 01),改善肝组织形态学病变,提高SOD、GSH-Px、CAT活性(P0. 05,P0. 01)。结论丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、减少炎症细胞因子产生、抑制肝细胞凋亡有关。     

桑叶黄酮对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤保护作用

目的:探讨桑叶黄酮对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为空白组,模型组,联苯双酯100 mg·kg-1组、桑叶黄酮200,400,800 mg·kg-1组,连续ig给药14 d,1次/d.电镜观察CCl4急性肝损伤模型小鼠肝组织形态学变化,分光光度法测定小鼠血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:桑叶黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性的升高(P＜0.01),并能显著升高SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.01),保护肝细胞.结论:桑叶黄酮对CCl4诱导的小鼠肝损伤有很强的保护作用.     

生姜油不同部位对小鼠急性肝损伤保护作用的比较

生姜是一种常用的食品和调味品,也是临床常用的一味中药.现代药理研究证明,它具有抗氧化[1]、止吐[2]、防止血栓形成[3]、调节免疫[4]和血脂[5]等多种作用.我们先前的研究发现,采用CO2超临界萃取得到的生姜油,对四氯化碳和扑热息痛引起的急性肝损伤具有明显的保护作用[6],但所用的有效剂量足其LD50的l/8左右,安全范围较小,故本文将生姜油进一步用硅胶柱层析分离,按极性的不同得到A、B和C 3个部位,并通过对急性肝损伤保护作用的比较,筛选其保肝作用的安全有效部位.