包头市蒙古族儿童脂联素基因多态性与单纯性肥胖的关联研究

目的探讨脂联素基因多态性与儿童单纯性肥胖的关联性。方法采用整群抽样方法,从内蒙古包头市7~13岁的蒙古族儿童中选取232例,其中116例肥胖儿童为肥胖组,116例健康儿童为正常体重组。检测两组对象的生化指标,利用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法检测APN SNP+45(T/G)位点多态性。结果 (1)肥胖组和正常体重组FPG、TG、LDL-C和HDL-C水平差异均有统计学意义(P0.05)。(2)两组间APN SNP+45(T/G)位点GG型、TG型、TT型基因型频率分别为13.79%、56.03%、30.17%和6.90%、42.24%、50.86%,两组基因型频率与等位基因频率分布差异有统计学意义(P0.05)(3)肥胖组APN SNP+45(T/G)位点的TG+GG基因型与TT型相比,其TC、TG、LDL-C和FPG水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05);正常体重组中,TG+GG基因型与TT相比,TC、TG、HDL-C、LDL-C和FPG差异均没有统计学意义(P0.05)。结论 APN SNP+45(T/G)多态位点与包头市蒙古族儿童单纯性肥胖的发生可能相关。     

PPARγ2基因rs1801282位点多态性与壮族儿童肥胖相关性研究

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ2基因(PPARγ2)单核苷酸多态性位点rs1801282与壮族儿童单纯性肥胖的相关性。方法利用SNaPshot技术分析收集到的285例儿童(151例广西柳州壮族单纯性肥胖儿童和134例健康对照儿童)PPARγ2基因rs1801282位点的基因型,检测并比较两组的身高、体重和脂肪代谢相关生化指标(血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白)。结果正常对照组和肥胖组PPARγ2基因CC型及CG+GG型基因型频率分别为95.52%、4.48%和98.01%、1.99%,两组最小等位基因(G等位基因)频率分别为2.24%和0.99%,两组基因型与等位基因频率差异均无统计学意义(P0.05);rs1801282位点各基因型间代谢指标(FBG、TC、TG、HDL-C和VDL-C)差异无统计学意义(P0.05)。按性别分组分析,结果差异均无统计学意义(P0.05)。结论 PPARγ-2基因rs1801282位点多态性与广西壮族儿童单纯性肥胖无关。     

脂联素基因多态性与中国大城市汉族老年人代谢综合征相关性研究

目的探讨脂联素基因rs2241766(T45G)和rs15011299(G276T)多态性位点(SNP)与中国大城市汉族老年人代谢综合征(MS)的相关性。方法根据国际糖尿病联盟(IDF)的MS定义,从2002年营养与健康状况调查对象中选取大城市60岁以上汉族老年人,分为MS组和正常对照组,共907人。检测这些研究对象血浆脂联素和胰岛素浓度,提取全血基因组DNA,采用Taqman方法检测所有研究对象脂联素基因rs2241766(T45G)和rs15011299(G276T)位点的基因型。并分析各SNP位点基因型与MS的相关性。结果 rs15011299的三种基因型在MS组和正常对照组间的总体分布差异有显著性,MS组T等位基因频率显著高于正常对照组。在rs15011299位点,GG、GT、TT三组基因型的研究对象的BMI、脂联素浓度差异有显著性,GG+GT型研究对象的BMI、腰围、血浆胰岛素浓度显著低于TT型研究对象,而血浆脂联素浓度显著高于TT型研究对象;在rs2241766位点,TT、TG、GG三组基因型的研究对象间BMI及舒张压差异有显著性,TT型研究对象BMI、腰围及舒张压显著高于TG+GG型研究对象。logistic回归分析显示rs15011299TT型研究对象与GG型研究对象相比发生MS的风险高,其校正的OR值为3.19(1.31,7.78)。结论脂联素基因rs15011299位点的变异可能与MS相关,G→T突变可能增加MS的发生,使腰围、BMI增加,并降低血浆脂联素水平。     

PPARγ2基因rs1801282位点多态性与壮族儿童肥胖相关性研究

目的 探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ2基因(PPARγ2)单核苷酸多态性位点rs1801282与壮族儿童单纯性肥胖的相关性。方法 利用SNaPshot技术分析收集到的285例儿童(151例广西柳州壮族单纯性肥胖儿童和134例健康对照儿童)PPARγ2基因rs1801282位点的基因型,检测并比较两组的身高、体重和脂肪代谢相关生化指标(血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白)。结果 正常对照组和肥胖组PPARγ2基因CC型及CG+GG型基因型频率分别为95.52%、4.48%和98.01%、1.99%,两组最小等位基因(G等位基因)频率分别为2.24%和0.99%,两组基因型与等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05);rs1801282位点各基因型间代谢指标(FBG、TC、TG、HDL-C和VDL-C)差异无统计学意义(P>0.05)。按性别分组分析,结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARγ-2基因rs1801282位点多态性与广西壮族儿童单纯性肥胖无关。     

四川凉山汉族2型糖尿病与脂联素基因多态性

目的探讨四川凉山彝族自治州汉族居民2型糖尿病与脂联素基因第2外显子第45位+45T/G单核苷酸多态性的关联及2型糖尿病危险因素。方法采用病例-对照研究方法,利用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性(PCR-RELP)技术,对2型糖尿病病例组与对照组进行SNP 45基因型检测,并测定身高、体重、血压、空腹血糖及血脂等指标。结果 SNP 45 TT、TG、GG基因型在病例组和对照组的频率分别为57.52%、35.29%、7.19%和55.70%、39.24%5、.06%;T,G等位基因在病例组和对照组的频率分别为75.16%、24.84%和75.32%2、4.68%,2组基因型频率与等位基因频率比较差异均无统计学意义;非条件logistic回归分析结果显示,体质指数和糖尿病家族史是凉山州汉族居民2型糖尿病的危险因素。结论脂联素基因SNP 45多态性与凉山州汉族居民2型糖尿病的关联尚不确定。     

单纯性肥胖儿童脂代谢与LEPR及ApoE基因多态性的相关性研究

目的探讨单纯性肥胖儿童脂代谢与LEPR及ApoE基因多态性的相关性。方法常规苯酚-氯仿法抽提基因组DNA,用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）及聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析135例单纯性肥胖儿童及84例健康儿童LEPR基因的第20外显子和ApoE基因的第4外显子基因型及等位基因变异频率,并测定两组儿童血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total choles-terol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDLC）、低密度脂蛋白胆固醇（lowdensity lipoprotein cholesterol,LDLC）浓度,并测定两组儿童身高和体重,按公式计算其体重指数（bodymass index,BMI）。结果本实验检出3种LEPR基因第20外显子的基因型,分别为：A/A型、A/G型、G/G型;4种ApoE基因第4外显子的基因型,分别为：E3/3型、E4/3型、E2/3型、E4/2型,未检出E2/2、E4/4纯合型。与健康儿童相比,单纯性肥胖儿童LEPR基因第3057位核苷酸G→A突变频率及ApoE基因第3934位核苷酸T→C（ε4）突变频率增高（P〈0.05）。与非ε4携带ApoE基因型个体比较,携带ε4基因的G/A型肥胖儿童的血TG,LDLC浓度升高,BMI增高;携带ε4基因的A/A型单纯性肥胖儿童血TC,TG,LDLC浓度升高,BMI亦增高,血HDLC下降,差异有显著意义（P〈0.05）。结论本地区健康及单纯性肥胖儿童存在LEPR基因第20外显子及ApoE基因第4外显子,存在基因多态性变化。LEPR基因与ApoE基因变异,可以明显影响儿童血脂及BMI,且有一定的协同作用。     

甘油二酯转酰基酶-1基因多态性与汉族儿童单纯性肥胖症的相关性研究

【目的】探讨甘油二酯转酰基酶-1(DGAT1)基因多态性与儿童单纯性肥胖症的关系。【方法】分别测量69名单纯性肥胖症儿童和68名健康儿童的身高和体重,自动生化分析仪上测定血甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)含量,应用PCR、限制性内切酶法和DNA序列测定法检测DGAT1基因C79T位点和K378N位点多态性。【结果】尚未发现中国汉族儿童DGAT1基因K378N位点存在基因多态性。不同性别儿童的C79T位点各基因型频率及等位基因频率差异无统计学意义。肥胖儿童DGAT1基因C79T位点的各基因型频率差异无统计学意义。肥胖儿童DGAT1基因C79T位点C等位基因频率与健康对照儿童差异无统计学意义。男童和女童的C79T位点基因型TT型和TC型间TG、CHO和BMI都不存在显著性差异。【结论】未发现DGAT1基因K378N位点存在基因多态性。肥胖儿童DGAT1基因C79T位点的TC基因型频率和CC基因型频率稍高于健康对照儿童,但差异无统计学意义。     

脂联素基因多态性与新疆地区汉族2型糖尿病的相关性研究

目的研究脂联素(APN)基因45T/G单核苷酸多态性(SNPs)与新疆地区汉族人2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP),比较新疆地区汉族人正常糖耐量组(NGT)和T2DM组APNSNP45基因型与等位基因分布频率差异;比较相同人群不同基因型和不同人群相同基因型T2DM相关体测与生化指标的差异。结果 T2DM组APNSNP45TG+GG基因型及G等位基因分布频率均高于NGT组(P﹤0.005);NGT组TG+GG基因型者血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(CH)和低密度脂蛋白(LDL)水平显著高于TT基因型者(P﹤0.005),相同基因型人群之间,T2DM组收缩压(SBP),体重指数(BMI),腰臀比(WHR),空腹血糖(FBG),胰岛素抵抗指数(LOG(HOMA-IR)),TG,CH及LDL均高于NGT组(P﹤0.05);胰岛β细胞功能指数(LOG(HOMA-β))和高密度脂蛋白(HDL)水平均低于NGT组(P﹤0.005)。结论 APNSNP45T/G多态位点与新疆地区汉族T2DM相关,携G等位基因者发生T2DM的可能性增加,且G等位基因与汉族血脂代谢异常及胰岛素抵抗有关。     

中国学龄儿童瘦素受体基因SNP rs1137101多态分布与肥胖相关性研究

目的探讨瘦素受体基因SNP rs1137101多态分布与儿童肥胖之间的关联。方法对1682名上海某区小学学龄儿童进行身高、体重、腰围测量,及瘦素受体基因SNP rs1137101多态位点基因型分析,通过非条件Logistic回归、卡方检验等方法分析该基因位点多态分布与体重指数(BMI)、腰围身高比(WHtR)等肥胖相关参数之间的关系。结果该人群LEPR基因SNP rs1137101多态位点基因型AA、AG及GG频率分别为0.012、0.224、0.764,等位基因A和G的分布频率分别为0.14和0.86,符合Hardy Weinberg遗传平衡定律(∑X2=1.301,p>0.05);调整性别、年龄、学校所在地区后,AA/AG组和GG组中超重率分别为13.1%和9.1%,其OR值为1.43(95%CI:0.97-2.10,p=0.074),BMI高组和低组中AA/AG基因型携带者比例分别为26.3%和21.1%,其OR值为1.30(95%CI:1.01-1.68)。结论 LEPR基因SNP rs1137101多态位点携带A等位基因与中国学龄儿童超重及高BMI相关,是该人群肥胖的易感因素之一。[营养学报,2012,34(6):536-539]     

血清脂联素水平及其基因276位点多态性与动脉粥样硬化的关系

目的:探讨在台州地区动脉粥样硬化人群中脂联素血清水平及其基因SNP+276多态性与动脉粥样硬化之间的关系。方法:收集2009年7月-2011年12月进行过冠状动脉造影住院患者共512例,根据冠脉造影结果狭窄>50%为病变组(AS)和<50%为对照组,用Gensini评分系统评价冠状动脉损害严重程度,采用PCR-RFLP方法,分析其基因276位点的多态;采用ELISA法测定血清脂联素水平。结果:AS组血清脂联素水平低于对照组。且其276位点TT基因型和T等位基因频率均低于对照组;Logistic多因素回归分析显示:GG+GT型个体患AS的相对危险度是TT型的2.324倍。结论:在台州地区人群中,血清脂联素水平与AS呈负相关,基因SNP+276 G/T与AS的发生相关,携带GG+GT型者患AS的危险因素增加,G等位基因是AS的危险因素。     

维生素D受体基因多态性与儿童单纯性肥胖的相关性分析

目的探讨分析维生素D受体基因多态性与儿童单纯性肥胖的相关性。方法选择2019年3-6月在该院健康体检的单纯性肥胖儿童130例作为肥胖组,并随机抽取同期健康体检的正常体质量儿童130例作为对照组。检测两组儿童血清25-羟维生素D [25-(OH) D]及生化指标水平,并采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RELP)技术检测维生素D受体基因多态性。比较两组儿童基因型及等位基因分布,并分析不同基因型肥胖儿童代谢指标差异。结果肥胖组儿童三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹血糖(FPG)水平显著高于对照组(P0.05),肥胖组儿童高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(P0.05)。两组儿童维生素D受体基因ApaⅠ位点基因型及等位基因分布比较,差异有统计学意义(P0.05),肥胖组a等位基因频率明显高于对照组(P0.05)。aa基因型肥胖儿童25-(OH) D、HDL-C水平显著低于AA+Aa基因型(P0.05),aa基因型肥胖儿童FPG、TC以及LDL-C水平显著高于AA+Aa基因型(P0.05)。结论维生素D受体基因多态性与儿童单纯性肥胖密切相关,且维生素D受体基因多态性与肥胖儿童机体糖脂代谢有关。     

FABP2基因G54A多态性对单纯性肥胖儿童糖脂代谢的影响

目的探讨小肠型脂肪酸结合蛋白(FABP2)基因G54A单核苷酸多态性与儿童单纯性肥胖的关系,分析突变型54A FABP2基因对血脂、血糖代谢的影响。方法筛选83例单纯性肥胖儿童和100例正常对照儿童,采用聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多态性(RFLP)技术,检测各组FABP2基因G54A基因型及等位基因分布频率,并经DNA序列测定确证。采用酶法检测空腹血糖(FBG)、血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,放射免疫法测定血浆胰岛素(Ins),ELISA方法测定游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 FABP2基因G54A单核苷酸多态性频率分布为:在超重/肥胖组,G/G、G/A、A/A基因型频率分别为33.7%、49.4%和16.9%;在正常对照组,G/G、G/A、A/A基因型频率分别为51.0%、40.0%和9.0%,差异有统计学意义(χ2=6.27,P0.05)。超重/肥胖组54G、54A等位基因频率分别为58.4%和41.6%;正常对照组54G、54A等位基因频率分别为71.0%和29.0%,两组等位基因分布频率差异有统计学意义(χ2=6.32,P0.05)。血浆生化指标结果显示,与正常组相比,超重/肥胖组的血浆TG(P0.01)、Ins(P0.05)、HOMA-IR(P0.05)均升高,差异有统计学意义。同时,在超重/肥胖组,与G/G野生型携带者比较,A/A纯合子突变型携带者血浆TG水平明显升高(P0.05),血浆Ins、FFA水平和HOMA-IR虽有升高,但差异无统计学意义。结论 FABP2基因G54A多态性与儿童单纯性肥胖发生及其脂类代谢异常有关,54A等位基因可能是促进脂代谢异常和胰岛素抵抗进程的一个潜在因素。     

2型糖尿病患者脂联素基因多态性与细胞因子相关性分析

目的通过观察2型糖尿病(Type 2 diabetes,T2DM)患者脂联素(Adiponectin,APN)基因+45位点多态性及APN、炎性细胞因子水平,探讨APN基因+45位点与T2DM的关系。方法选择T2DM患者109例(T2DM组)及健康体检者110例(对照组)作为研究对象。检测2组对象生化指标,稳态模型评估法(HOMA)评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),ELISA测定血清APN和炎性因子TNF-α和IL-1β水平,PCR-RFLP方法检测APN基因+45位点多态性。结果 T2DM患者APN基因+45位点T等位基因频率(62.84%)和TT基因型频率(44.95%)均明显低于对照组(P均<0.05);T2DM组患者炎性因子TNF-α和IL-1β以及生化指标FBG、FIN、TC、TG、LDL-C和HOMA-IR指标水平均高于对照组,而APN和HDL-C指标水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组患者TG和GG基因型组上述指标也明显不同于TT基因型组(P均<0.05);T2DM组患者血清APN水平与TNF-α、IL-1β、HOMA-IR呈明显负相关(P<0.05)。结论 T2DM患者存在APN基因+45位点多态性,T→G突变能影响血清APN水平、炎性细胞因子和胰岛素抵抗,共同参与T2DM的发生。     

5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与先天性心脏病关系

目的探讨5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与先天性心脏病(CHD)的关系,为CHD的防治提供参考依据。方法采用以医院为基础的病例对照研究方法抽取2012年12月—2013年11月山东大学齐鲁儿童医院就诊的150例患有单纯性CHD的患儿及同期在该医院儿童保健科进行查体的150名健康儿童分别作为病例组和对照组,检测2组儿童MTHFR基因C677T、A1298C、G1793A的基因型及其分布。结果 MTHFR C677T位点T等位基因儿童患CHD的风险为C等位基因的1.813倍(χ2=12.990,P=0.000),CT、TT、CT+TT基因儿童患CHD的风险分别为CC基因的2.249、3.121、2.489倍(P0.01);M THFR A1298C位点C等位基因儿童患CHD的风险为A等位基因的2.017倍(χ2=5.785,P=0.016),AC基因儿童患CHD的风险为AA基因的2.177倍(χ2=6.434,P=0.011);M THFR G1793A位点G与A等位基因和GG与GA基因儿童患CHD的风险差异均无统计学意义(均P0.05);MTHFR C677T与A1298C位点CC/AC、CT/AA、CT/AC、TT/AA、TT/AC组合基因儿童患CHD的风险分别为CC/AA组合基因的3.039、2.718、3.545、2.861、7.091倍(均P0.05);MTHFR C677T与G1793A位点TT/GG组合基因儿童患CHD的风险为CC/GG组合基因的2.551倍(χ2=7.133,P0.05);M THFR A1298C与G1793A位点AC/GG组合基因儿童患CHD的风险为AA/GG组合基因的2.505倍(χ2=6.448,P=0.011)。结论M THFR C677T、A1298C突变是CHD发生的危险因素,M THFR C677T与A1298C、M THFR C677T与G1793A、M THFR A1298C与G1793A组合基因对CHD的发生存在联合作用     

长春市汉族女性COL1A1-1997G/T、+1245G/T与骨质疏松

目的:研究长春市汉族女性Ⅰ型胶原α1链基因(COL1A1)-1997G/T、+1245G/T多态性及其与骨密度(BMD)的关系。方法:①抽取受试人群外周静脉血5 ml,提取DNA。②应用实时荧光定量PCR仪扩增目的基因的DNA片段。③采用TaqMan探针法对-1997G/T及+1245G/T位点进行等位基因鉴别。④应用双能X线骨密度仪测定BMD,将249例受试人群分为骨密度正常、骨质疏松、骨质疏松性骨折三组。结果:长春市汉族女性正常人群COL1A1-1997G/T转换中,GG基因型占38.37%,GT基因型占46.51%,TT基因型占15.12%,以GT基因型为主;骨质疏松患者GG基因型占46.43%,GT基因型占41.43%,TT基因型占12.14%;骨质疏松性骨折患者GG基因型为主,占52.17%,GT基因型占34.79%,TT基因型占13.04%。骨质疏松组GG基因型BMD低于GT、TT基因型,但差异无统计学意义(P>0.05);骨质疏松性骨折组GG基因型BMD显著低于GT、TT基因型,差异有统计学意义(P<0.05)。COL1A1+1245位点G/T转换,在正常人群中发现GT杂合型2例,占总数的0.80%,其余均为GG基因型。结论:COL1A1-1997G/T转换中正常人群以GT基因型为主,骨质疏松患者和骨质疏松性骨折患者以GG基因型为主。骨质疏松患者和骨质疏松性骨折患者GG基因型BMD均低于GT、TT基因型。COL1A1-1997G/T与BMD显著相关,+1245G/T与BMD无相关性。     

肥胖儿童血清hs-CRP水平与代谢综合征的关系研究

目的分析肥胖儿童血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平与代谢综合征(MS)的关系。方法选取2015年8月-2017年8月成都市郫都区人民医院就诊的109例肥胖儿童为研究对象,按照有无合并MS将其分为肥胖伴MS组和肥胖不伴MS组。随机选取同期50例正常体重儿童为对照组。收集3组儿童的人口学资料,检测3组儿童的身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP水平。结果除HDL-C外,3组儿童BMI、SBP、DBP、FPG、TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平比较差异均有统计学意义(均P0. 05)。肥胖伴MS组和肥胖不伴MS组儿童BMI、SBP、DBP、FPG、TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平均显著高于对照组(均P0. 05)。肥胖伴MS组儿童BMI、SBP、DBP、TG、LDL-C、hs-CRP水平均显著高于肥胖不伴MS组(均P0. 05)。随着hs-CRP水平增加,MS发生率呈逐渐上升趋势。BMI和hs-CRP是肥胖儿童发生MS的独立危险因素。结论血清hs-CRP与肥胖儿童MS发生有关,是预测肥胖儿童MS的重要指标。     

人微小RNAs成熟体多态与鼻咽癌易感性关系

目的 探讨hsa-miR-499(miR499)和hsa-miR-608(miR608)成熟体常见单核苷酸多态位点(rs3746444 T→C和rs4919510 C→G)的遗传变异与中国南方人群鼻咽癌发病关系.方法 采用病例对照研究方法,收集原发性鼻咽癌患者612例和正常对照612人,采用TaqMan技术检测miR499和miR608成熟体单核苷酸多态(rs3746444 T→C和rs4919510 C→G)基因型,运用SAS 9.13软件进行非条件logistic回归分析,校正混杂因素影响,分析基因多态与鼻咽癌发病关系.结果 以rs3746444 TT基因型为参照,携带变异基因型(TC+ CC)的个体发生鼻咽癌危险增加44％(OR=1.44,95％CI=1.13～1.82);而携带rs4919510(GC+ GG)基因型个体发生鼻咽癌风险是携带rs4919510 CC基因型的1.58倍(OR=1.58,95％ CI=1.21 ～2.07);且rs3746444C和rs4919510 G变异的等位基因个数与鼻咽癌发病风险均存在明显剂量反应关系(P＜0.01).结论 人miR499(rs3746444 T--→C)和miR608(rs4919510 C→G)成熟体遗传变异可明显增加南方人群鼻咽癌发病风险.     

单纯性肥胖儿童血脂及内皮素检测与分析

【目的】对不同程度单纯性肥胖儿童的血脂成份、内皮素(ET)结合临床进行分析,探讨单纯性肥胖儿童血脂和ET的变化及临床意义。【方法】选择单纯性肥胖儿童50例和对照组儿童42例,对两组儿童进行临床检查和血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、ET的检测。【结果】①单纯性肥胖组与对照组比较,体质指数(BMI)、血压(BP)均增高,差异均有显著性(P<0.05);②单纯性肥胖组血清TC,TG,LDL,ET较对照组各项均增高,差异有显著性,且增高程度与BMI呈正相关;HDL水平两组比较差异无显著性。【结论】单纯性肥胖儿童存在血脂代谢紊乱,血清TC,TG,LDL和ET水平均升高,应对单纯性肥胖儿童进行早期干预,从儿童时期开始预防动脉粥样硬化性心血管疾病。     

超重与肥胖儿童血脂状况分析

[目的]了解超重、肥胖儿童血脂水平,为儿童肥胖的干预提供依据.[方法]对深圳市龙岗区168名肥胖儿童、160名超重儿童和175名正常体重儿童分别进行血脂水平测定.采集空腹肘静脉血测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AI(Apo AI)载脂蛋白B(Apo B)、脂蛋白(a)[Lp(a)].[结果]肥胖儿童TC、TG、LDL-C、Apo B、Lp(a)水平高于体重正常组儿童,而HDL-C、Apo AI水平则低于体重正常组儿童,差异有统计学意义(P值均＜0.05).HDL-C,Apo AI水平为肥胖组＜超重组＜对照组,TC,TG,LDL-C,Apo B,Lp(a)水平为肥胖组＞超重组＞对照组.TG,HDL-C,LDL-C 3项指标异常率肥胖组较对照组高(P值均＜0.05).[结论]单纯性肥胖儿童在学龄期即可出现脂类代谢异常,应及早采取干预措施.     

IL-6及其-174G/C基因多态性与儿童肥胖胰岛素抵抗的关系

目的探讨IL-6及其-174G/C基因多态性与儿童肥胖胰岛素抵抗之间的关系。方法选择45例单纯性肥胖儿童及35例健康儿童,清晨空腹测量体质量、身高、腰围和臀围,计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR)、腰围身高比(WHtR),静脉采血检测血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ALT、AST等,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用ELISA法测定IL-6浓度,酚氯仿法提取DNA,经PCR扩增后用双脱氧链终止法进行IL-6基因测序。结果单纯性肥胖儿童血清IL-6浓度,明显高于健康对照组(P0.05);IL-6与BMI、WC、WHR、WHtR、血TG呈正相关,而与HOMA-IR无相关性;对肥胖和正常儿童IL-6的-174位点基因测序结果均为GG型,未见到C基因。结论肥胖儿童血清IL-6浓度明显升高,与儿童肥胖程度及血TG关系密切,IL-6的-174G/C位点基因型可能与汉族儿童肥胖、胰岛素抵抗无关。