肝切除联合肝动脉切除对梗阻性黄疸大鼠肝细胞再生和凋亡的影响

目的 探索在梗阻性黄疸时,不同范围肝切除联合肝动脉切除对肝细胞再生和凋亡的影响.方法 155只雄性SD大鼠行胆总管结扎制备梗阻性黄疽模型,5 d后二次手术分为:胆肠再通内引流组;肝切除(42%、70%)联合胆肠再通内引流组;肝切除(42%,70%)联合肝固有动脉切除、胆肠再通内引流组.动态观察二次手术后24 h、72 h、7 d肝组织HGF、bcl-2 mRNA含量及蛋白表达、肝细胞增殖和凋亡指数的变化,并统计各组死亡率.结果 高胆红素血症、行胆肠冉通内引流的同时,大鼠肝切除或肝切除联合肝动脉切除后,肝再生均受抑制,凋亡增多;较之肝切除组和42%肝切除联合肝固有动脉切除组.70%肝切除联合肝固有动脉切除组术后肝组织HGF、bcl-2 mRNA含量显著减少,肝细胞再生明显受抑而凋亡显著增多,死亡率显著增高(P<0.05).结论 高胆红素血症时,肝切除量是影响大鼠肝切除联合肝动脉切除实施安全性的重要因素,42%肝切除联合肝固有动脉切除、胆肠再通内引流,对肝细胞再生和凋亡影响较小,安全町行;70%肝切除联合肝动脉切除、胆肠再通内引流后肝细胞再生显著受抑制,凋亡增多,死亡率高,应避免实施.     

门静脉动脉化对实验性梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响

目的　根据肝门部胆管癌的病理学特点 ,在行根治性手术时可能需采用肝十二指肠韧带的整块切除。本研究就是要了解用门静脉动脉化重建肝血流的可行性。方法　建立门静脉动脉化重建肝脏血流的梗阻性黄疸大鼠实验模型 ,通过该模型对大鼠的一般情况及对肝细胞凋亡的影响进行观察。结果　行门静脉动脉化手术后 1周黄疸完全消退 ,术后 7～ 10d体重即可恢复术前水平 (5 / 5 )。流式细胞仪和DNA电泳检测显示无 1例出现肝细胞凋亡 (0 / 5 )。结论　该方法在临床上具有一定的可行性和有应用的前景。     

梗阻性黄疸大鼠胆道引流时机对肝细胞凋亡的影响

目的 探讨不同引流时机对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响.方法用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)技术和免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠胆道不同时机引流时肝脏组织细胞增殖、凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白的表达.结果 胆总管结扎后,随结扎时间的延长TBIL、ALP、ALT及细胞凋亡增加,结扎7d后肝细胞凋亡达高峰,14 d、21 d有_卜降趋势,胆道引流后,TBIL、ALP、ALT、凋亡指数(AI)迅速下降,早期引流(3天以前)下降程度明显高于晚期(7天以后),差异有显著性(P＜0.05).在阻塞性黄疽过程中,bax蛋白表达越强,bcl-2蛋白表达越弱,AI亦越高.结论 早期引流有利于改善肝功能、降低肝细胞凋亡率,bcl-2和bax蛋白均参与了阻塞性黄疸肝细胞凋亡的凋节.     

肝动脉结扎联合门静脉部分阻断对肝再生及肝细胞癌生长的影响

目的观察结扎裸鼠患侧肝动脉并部分阻断患侧门静脉血流对保留侧肝脏再生及患侧肿瘤生长的影响。方法取健康4周龄裸鼠,建立裸鼠肝细胞肝癌模型,120只随机分为4组:空白对照组30只(sham),患侧肝动脉结扎组30只(hepatic artery ligation, HAL),患侧部分门静脉阻断组30只(partial portal vein ligation, pPVL),患侧肝动脉结扎联合患侧部分门静脉阻断组30只(HAL+pPVL)。分别做相应处理后,在不同的时间点观察血清生化指标、保留肝脏再生率、肿瘤大小及肿瘤周围微血管侵犯(microvascular invasion, MVI)。结果 pPVL+HAL组死亡1只,在72小时内,pPVL组死亡1只,在术后24小时内。丙氨酸氨基转移酶(ALT)及门冬氨酸氨基转移酶(AST)浓度水平在术后24小时及72小时,pPVL组及HAL+pPVL组较Sham组高,差异有统计学意义(P0.05)。在术后72小时,1周,2周以及3周,pPVL组及HAL+pPVL组保留侧肝脏质量与Sham及HAL组比较,差异有统计学意义(P0.05)。在术后1周,2周及3周,HAL组及pPVL+HAL组肿瘤体积与pPVL组及Sham组比较,差异有统计学意义(P0.05)。将Sham组与pPVL组合并为对照组,HAL组与HAL+pPVL组合并为实验组,MVI阳性率在术后3周实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),且实验组术后3周与术后2周比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 HAL+pPVL可促进保留侧肝脏代偿增生的同时在一定时间内可抑制肿瘤的生长。     

梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡分析及硒的保护作用

目的 研究梗阻性黄疸（梗黄）大鼠肝脏细胞凋亡的发生发展规律及其机制，以及硒的抗凋亡作用。方法 使用生化和末端脱氧核甘酸介导生物素标记（TUNEL）技术测量不同组别，不同梗黄时间大鼠肝脏的谷胱甘肽过氧化物酶（GPx)活性，活性氧（ROS）水平及凋亡指数（AI），并进行多元分析，结果 胆总管结扎3d后，凋亡细胞开始出现，7d时显著增多，均11d达高峰，14d时有所减少。单纯梗黄组（OJ）ROS水平随时间延长而持续升高，GPx活性则进行性下降，AI与ROS水平变化呈正相关（r=0.95)，于11d时达高峰。硒治疗组呈现相似变化，但各时相点上GPx活性均高于OJ组（P＜0．05）。ROS水平和AI则相反（P＜0．05）。结果表明，ROS促进凋亡的作用最为明显，胆红素和胆汁酸次之。GPx 则表现出显著的凋亡拮抗作用。结论 ROS是梗黄大鼠肝脏细胞凋恨的重要因素。硒对肝细胞凋亡有明显保护作用。     

广泛肝切除联合肝固有动脉切除对正常大鼠及梗阻性黄疸大鼠的影响

目的 探索在正常及高胆红素血症情况下,大鼠70%肝切除联合肝固有动脉切除对肝功能、肝细胞能量代谢以及肝再生和细胞凋亡的影响.方法 雄性成年SD大鼠133只,将其中40只分为2组,每组20只,均行胆总管-十二指肠插管桥接,同时行70%肝切除或70%肝切除联合肝固有动脉切除.另87只行胆总管结扎制备梗阻性黄疸模型.5 d后手术分为70%联合肝切除胆肠再通内引流组,及70%肝切除联合肝固有动脉切除、胆肠再通内引流2组.动态观察术后24 h、72 h、7 d肝功能和肝细胞能量代谢、肝组织HGF和bcl-2 mRNA含量及其蛋白表达、肝细胞增殖指数和凋亡指数的变化,并统计各组死亡率.另取6只作为假手术组,测定术后0 h肝功能和肝细胞能量指标.结果 正常大鼠能够耐受70%肝切除联合肝动脉切除,术后肝细胞能量代谢和肝功能迅速恢复正常,肝再生良好.高胆红素血症时,大鼠术后肝再生受抑制,细胞凋亡增多.较之70%肝切除组,70%肝切除联合肝固有动脉切除组对肝细胞能量代谢的影响更为显著,术后肝功能恶化,肝组织HGF和Bcl-2 mRNA含量显著减少,肝再生明显受抑制,细胞凋亡增多,死亡率显著增高(P<0.05).结论 正常大鼠70%肝切除联合肝动脉切除术后肝再生不受影响,高胆红素血症时,70%肝切除联合肝动脉切除的大鼠死亡率高,因此术前引流减黄应是必要的措施.     

精氨酸对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用及其对肝细胞凋亡的影响

目的 探讨梗阻性黄疸时精氨酸是否对肝脏具有保护作用及其对肝细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠42只随机分为3组:A组为假手术组、B组为梗阻性黄疸组、C组为精氨酸治疗组;B组和C组采取双重结扎大鼠胆总管制作梗阻性黄疸模型,C组术后第1天开始每天腹腔注射精氨酸500 mg/(kg·d),分别于术后第7天和第14天取材,采集鼠血清检测TBIL、DBIL、ALT、AST;大鼠肝脏组织进行HE染色切片观察组织形态,电镜观察胞内形态并对组织切片应用Bax、Bcl-2试剂盒行免疫组化染色.结果 与A组大鼠相比,B组大鼠血清胆红素和转氨酶明显增高.肝细胞损伤不断加重并出现显著凋亡改变,随着胆总管结扎时间的延长而更加明显.应用精氨酸治疗的C组大鼠,其肝功能和肝脏组织病理学改变较B组轻.B组和C组大鼠肝组织中Bax、Bcl-2蛋白表达均随时间而增多,但B组Bax表达增多较明显,而C组Bcl-2蛋白表达增多较明显.结论 精氨酸对梗阻性黄疸大鼠肝脏有保护作用,可能是通过上调肝脏组织Bcl-2蛋白表达,下调肝脏组织Bax蛋白的表达减少细胞凋亡来实现的.     

重组人肝再生增强因子对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用

目的 探讨重组人肝再生增强因子（rhALR）对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体功能及肝功能的保护作用。方法 144只健康Wistar大鼠随机分为SHAM组、BDO-RBF组、BDO-RBF-rhALR组，分别检测其线粒体功能及肝功能的变化情况，电镜观察各组大鼠肝细胞线粒体的形态学改变。结果胆道梗阻后，大鼠线粒体功能及肝功能均出现明显损伤（P〈0．05或P〈0．01），BDO-RBF-rhALR组肝细胞线粒体功能及肝功能的损害程度明显轻于BDO-RBF组（P〈0．05），并且当胆管再通后，其恢复更快。电镜观察梗阻性黄疸后，肝细胞线粒体出现明显损伤，BDO-RBF-rhALR组病理改变明显轻于BDO-RBF组。结论 rhALR对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体功能及肝功能具有明显的保护作用。     

重组人肝再生增强因子对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用

目的探讨重组人肝再生增强因子(rhALR)对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体功能及肝功能的保护作用。方法144只健康Wistar大鼠随机分为SHAM组、BDO-RBF组、BDO-RBF-rhALR组,分别检测其线粒体功能及肝功能的变化情况,电镜观察各组大鼠肝细胞线粒体的形态学改变。结果胆道梗阻后,大鼠线粒体功能及肝功能均出现明显损伤(P<0.05或P<0.01),BDO-RBF-rhALR组肝细胞线粒体功能及肝功能的损害程度明显轻于BDO-RBF组(P<0.05),并且当胆管再通后,其恢复更快。电镜观察梗阻性黄疸后,肝细胞线粒体出现明显损伤,BDO-RBF-rhALR组病理改变明显轻于BDO-RBF组。结论rhALR对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体功能及肝功能具有明显的保护作用。     

梗阻性黄疸致肝细胞凋亡的研究进展

梗阻性黄疸可以启动肝细胞的凋亡程序,且有多种因素参与了梗阻性黄疸时肝细胞凋亡的发生过程,研究其机制对于梗阻性黄疸肝损伤的防治有着重要的意义,笔者就梗阻性黄疸时肝细胞凋亡的发生机制作一综述。     

不同引流方式对梗阻性黄疸大鼠部分肝切除术后肝再生的影响

目的探讨不同引流方式对梗阻性黄疸大鼠部分肝切除术后肝再生的影响。方法建立梗阻性黄疸70％部分肝切除sD大鼠模型。随后将120只sD大鼠按照随机数字表法分为对照组：行肝中、左叶切除;内引流组：于扩张胆管和十二指肠间置管引流;外引流组：于扩张胆管置管,导管另-端从腹腔引出。每组40只大鼠。内引流组和外引流组引流7d后行肝中、左叶切除,于术后0、1、2、4、12、24、48、72h收集3组大鼠血液及肝脏组织标本,测定肝再生率、有丝分裂指数。采用免疫组织化学染色法观察肝脏组织增殖细胞核抗原（PCNA）及信号传导与转录激活因子3（STAT3）的表达,ELISA法检测血清TNF．OL、IL-6水平,RT．PCR测定肝脏组织TNF—OLmRNA和IL-6mRNA的表达。组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK检验。结果部分肝切除术后72h内引流组sD大鼠肝再生率为94．86％±12．72％,显著高于外引流组的62．39％±8．01％和对照组的45．77％±5．41％（F=33．62,P〈0．05）。3组大鼠肝脏组织有丝分裂指数和PCNA水平均于12h明显升高,内引流组有丝分裂指数和PCNA水平均于24h达到高峰,分别为24．47％±4．01％和88．1％±9．2％,对照组和外引流组于48h达到高峰,分别为15．80％±1．08％和58．3％±5．8％、18．40％±1．12％和70．2％±6．9％。内引流组有丝分裂指数和PCNA水平峰值显著高于对照组和外引流组（P〈0．05）。内引流组STAT3表达于术后4h达到高峰,为42．6％±3．6％,对照组和外引流组分别于术后12h达到高峰,分别为22．9％±2．0％和29．2％±3．7％。内引流组STAT3表达峰值显著高于对照组和外引流组（P〈0．05）。内引流组TNF—d和IL-6水平均于术后12h达到高峰,分别为（227±23）U／L和（256±32）U／L;对照组和外引流组TNF—d和IL-6水平均于术后24h达到高峰,分别为（309±41）U／L和（388±40）U／L、（287±30）U／L和（346±33）U／L,内引流组术后0、1、2、4、12、24、48、72hTNF-0l和IL-6水平显著低于相同时相点对照组和外引流组（P〈0．05）。对照组、内引流组和外引流组大鼠肝组织TNF-dmRNA表达均于术后4h达到高峰,分别为0．92±0．14、0．39±0．05、0．80±0．15,IL-6mRNA于术后12h达到高峰,分别为0．79±0．07、0．38±0．06、0．63±0．10,内引流组术后0、1、2、4、12、24、48、72hTNF—dmRNA和IL-6mRNA表达显著低于相同时相点对照组和外引流组（P〈0．05）。结论内、外引流均可改善梗阻性黄疸大鼠剩余肝脏的再生能力,但内引流效果更明显。内引流术可能通过降低TNF-α和IL-6水平,影响STAT3表达而改善梗阻性黄疸大鼠剩余肝脏的再生能力。     

门静脉动脉化对梗阻性黄疸时肝胆切除术后肝再生的影响

目的 观察慢性、梗阻性黄疸小型猪肝-胆切除术中限流性部分门静脉动脉化(PP-VA)对术后残肝再生能力的影响.方法 利用梗阻性黄疸小型猪模型,模拟进行联合半肝切除的肝门部胆管癌扩大根治性手术.实验分组:无黄疸对照组(A组)、门静脉动脉化组(B组)及非门静脉动脉化组(C组).对照观察根治术中应用限流性PPVA在术后30 d内对残肝再生的作用.结果 术后即刻及第30天门静脉PO2:B组高于C组[(47.33±2.43)比(35.38土4.06)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(48.50±4.44)比(35.55±2.55)mm Hg,P<0.01、P<0.01].肝细胞有丝分裂指数:术后第14及21天B组高于C组[(12.55±2.85)%比(6.85±2.10)%、(15.25±1.99)%比(11.88±1.15)%,P<0.05、P<0.05].术后第14、21天肝脏体积再生率B组分别高于C组[(24.56±6.15)%比(11.96±5.43)%、(70.63±9.83)比(44.92±7.42)%,P<0.05、P<0.01].结论 限流性PPVA可促进慢性梗黄小型猪肝-胆切除术后残肝再生,从而预防肝功能衰竭.     

大鼠梗阻性黄疸时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子的关系

目的：探讨梗阻性黄疸形成时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子的关系。方法：将72只Wistar大鼠随机分为正常组，假手术组和胆总管结扎手术组，以结扎胆总管（LCD）和Wistar大鼠为模型，采用放谢免疫法，测定血清中肿瘤坏死因子含量，末端脱氧核酸转移酶介导的末端标记法（TUNEL）检测在鼠肝细胞凋亡状态。结果：LCD术后3、7、14、21d肿瘤坏死因子含量明显高于正常组和假手术组，并于LCD术后7－14d达到高峰。LCD术后3、7、14、21d肝细胞凋亡指数（HAI）亦明显高于正常组和假手术组，且亦于7－14d达到高峰。的术组各时相肿瘤坏死因子与HAI呈正相关。结论：在Wistar大鼠梗阻性黄疸形成中肿瘤坏死因子对肝细胞凋亡起介导作用。     

外源性白细胞介素-10对梗阻性黄疸大鼠肝再生的作用

目的 探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对梗阻性黄疸大鼠肝再生的作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组、梗阻性黄疸(CJ)组和IL-10组.OJ组和IL-10组结扎切断胆总管建立梗阻性黄疽模型,SO组仅游离胆总管.IL-10组术后第1天开始每天腹腔内注射IL-10(4 μg/kg).实时荧光定量PCR法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达,免疫组织化学法检测肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数,并检测血清总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量.结果 胆总管结扎术后3d,与SO组相比,OJ组大鼠肝组织TGF-β1 mRNA表达、PCNA标记指数及血清转氨酶均明显升高(P＜0.05).胆总管结扎术后7d,与SO组相比,OJ组大鼠上述各项实验指标均进一步升高(P＜0.05).应用IL-10治疗后,与OJ组相比,IL-10组大鼠肝组织TGF-β1 mRNA表达及血清转氨酶均明显降低,而肝组织PCNA标记指数明显升高(P＜0.05).结论 外源性IL-10可通过抑制肝组织TGF-β1的表达而促进梗阻性黄疽大鼠肝再生并改善受损肝功能.     

门静脉动脉化对实验性梗阻性黄疸大鼠肝脏微血管的影响

肝门部胆管癌 ,有血管、神经浸润时最理想的根治性手术是肝十二指肠韧带的整块切除[1] 。为此我们提出了用门静脉动脉化的方法[2 ] 来解决整块切除时肝脏供血、门静脉回流和术后肝脏血管重建的问题。结合肝外胆管癌多伴有梗阻性黄疸 ,我们建立了梗阻性黄疸时门静脉动脉化的动物模型 ,并通过对该模型肝脏的组织学检查和血管铸型扫描电子显微镜观察对此加以研究。1.实验材料和方法 :(1)实验动物及分组 :雄性Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗｌｅｙ(ＳＤ)大鼠 ,体重 2 5 0～ 30 0ｇ。本实验共分 4组 ,每组 5只大鼠 ,除第 2组为梗阻性黄疸 5ｄ后处死外 ,其…     

肝切除联合胆肠内引流对梗阻性黄疸大鼠的影响

目的探索在高胆红素血症下,大鼠胆肠内引流联合肝切除对肝功能、肝细胞能量代谢以及肝细胞再生和凋亡的影响。方法雄性成年SD大鼠120只,其中6只大鼠作为假手术(SO)组;20只行70%肝切除,同时行胆总管-十二指肠插管桥接(70%PH组);另94只行胆总管结扎(CBDL)制备梗阻性黄疸模型,建模成功后5d时随机取6只动物作为CBDL组,余下的动物5d后行二次手术,再分为胆肠内引流再通组(BDO-RBF组,20只)、42%PH+BDO-RBF组(20只)及70%PH+BDO-RBF组(25只)。检测CBDL组5d时及二次手术后各组术后24h、72h及7d时肝功能和肝细胞能量代谢、肝组织肝细胞生长因子(HGF)和bcl-2mRNA含量及其蛋白表达、肝细胞增殖指数和凋亡指数的变化。SO组只测定术后0h肝功能和肝细胞能量指标。结果正常大鼠能够耐受70%肝切除,术后肝细胞能量代谢和肝功能迅速恢复正常,肝再生良好、细胞凋亡无明显增多。较之SO组和70%PH组,CBDL导致肝细胞能量代谢恶化、肝功能不良、肝组织HGF和bcl-2mRNA含量减少,肝再生受抑制,细胞凋亡显著增多(P<0.05)。胆肠内引流再通后肝细胞能量代谢可迅速恢复,肝细胞凋亡减少,肝再生活跃。42%+BDO-RBF组及70%PH+BDO-RBF组肝细胞能量代谢同样能够较快恢复,肝再生良好。42%+BDO-RBF组与70%PH+BDO-RBF组间各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论梗阻性黄疸时,高胆红素血症严重影响肝细胞能量代谢和肝功能,引起肝细胞凋亡增多,肝再生受抑制;及时有效的胆肠内引流能够迅速改善肝细胞能量代谢、肝功能及肝再生,联合肝切除时术前可不需常规胆道引流。     

黄芪对梗阻性黄疸肝缺血再灌注大鼠肾损伤的影响

目的:探讨黄芪对梗阻性黄疸术后肝缺血再灌注肾脏功能损伤的影响。方法:选取60只大鼠,分为梗阻性黄疸组(A组)、梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注组(B组)、梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注+黄芪注射液组(C组)3组,每组20只,组内依据灌注时间点0、1、3、6、12 h分为5个亚组,每组4只。按时间点检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及肾脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:与A组相同时间点比,其余两组BUN、Cr和TNF-α水平升高(P0.05);MDA、MPO含量升高,SOD含量减少(P0.05);C组血清和肾脏组织中各项指标的改变程度均明显低于B组(P0.05)。结论:黄芪能够保护梗阻性黄疸术后肝脏缺血再灌注引起的远端肾脏功能损伤,其与提高机体抗氧化能力,减少中性粒细胞聚集率、降低脂质过氧化及炎症反应相关。     

pLNCX-SOD基因转染大鼠肝细胞对梗阻性黄疸损害的保护

目的 探讨pLNCX-SOD基因转染大鼠肝细胞对梗阻性黄疸(梗黄)损害的保护作用。方法 转染培养的大鼠肝细胞,克隆、筛选及鉴定阳性克隆,PCR法、western-blot印迹分析检测SOD基因表达,MTT比色法检测pLNCX-SOD基因转染肝细胞对胆汁、梗黄大鼠血清毒性损害的保护。结果2％浓度胆汁SOD转染的肝细胞抑制率由12h的78.80％±12.35％下降到43.35％±9.69％,24 h由82.55％±11.27％下降到-39.54％±15.13％,48 h由83.83％±18.69％下降到-48.32％±15.25％,P<0.01;对2.5％浓度的梗黄血清对抗作用明显,抑制率由12 h的89.72％±1.53％下降到14.68％±14.33％,24 h由92.2％±11.27％下降到41.39％±7.66％,48 h由94.25％±8.96％下降到22.71％±4.38％,P<0.01。结论 pLNCXS-SOD基因转染肝细胞对梗黄损害具有保护作用。     

L-精氨酸对梗阻性黄疸大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及其意义

目的　研究梗阻性黄疸 (简称梗黄 )时大鼠肾小管上皮细胞的凋亡情况 ,并探讨 L -精氨酸 (L - Arg)对其影响及相关机制。方法　将雄性 S- D大鼠随机分为 5组 (n=1 0 ) ,除 1组外 ,采用双重结扎胆总管造成梗黄模型 ,7d后 ,不同组大鼠分别给予 L - Arg和 /或 L -精氨酸甲酯 (L - NAME) ,2 1天后测定肾组织中一氧化氮 (NO)的量 ,分别应用 TU NEL方法及透射电镜检测并观察肾小管上皮细胞的凋亡情况。结果　 NO水平 :3组明显高于 2组 (P<0 .0 1 ) ;2组则高于 1组 (P<0 .0 1 )。通过TU NEL方法显示 :在 1组中凋亡的肾小管上皮细胞最少 ,呈散在分布 ,而 5组出现的则最多。与 2组相比 ,3组中标记阳性的肾小管上皮细胞明显减少。肾小管上皮细胞凋亡计数 ;与 1组相比 ,2、3、4、5组均明显增生 (P<0 .0 1 ) ,3组显著低于 2组 (P<0 .0 1 ) ,5组与 2组相比 ,凋亡细胞增加 (P<0 .0 5 )。与上述结果相对应 ,透射电镜观察显示 ,肾小管上皮细胞的凋亡改变在各组之间的区别也是比较明显的。结论　梗黄可引起肾小管上皮细胞出现明显的凋亡改变 ,而 L - Arg通过 L - Arg- NO通路具有减轻肾小管上皮细胞凋亡的作用