miR-34b在老年鼻咽癌组织中表达及对细胞增殖、侵袭的影响

目的探讨miR-34b在老年鼻咽癌组织中表达及对细胞增殖、侵袭的影响。方法选取初治原发性老年鼻咽癌患者83例,正常鼻咽黏膜组织40例作为对照组,培养人鼻咽癌CNE-2细胞株,根据转染物不同将细胞分为miR-34b转染组、阴性对照组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术检测老年鼻咽癌及对照组组织中miR-34b表达以及不同转染组细胞中miR-34b表达,MTT比色法检测不同转染组细胞增殖能力,检测细胞黏附能力,Transwell法检测不同转染组细胞侵袭能力。结果老年鼻咽癌组织中miR-34b相对表达量为(0.64±0.09),显著低于对照组的(0.94±0.12),差异有统计学意义(t=14.410,P<0.001);miR-34b在老年鼻咽癌组织中相对表达量与临床分期、T分期、N分期和淋巴结转移有关(P<0.001);miR-34b转染组细胞中miR-34b相对表达量为(0.85±0.10),显著高于阴性对照组和空白对照组,分别为(0.52±0.08)和(0.50±0.07),差异有统计学意义(F=243.329,P<0.001);与阴性对照组和空白对照组相比,miR-34b转染组细胞增殖能力显著降低(P<0.05);miR-34b转染组黏附细胞数显著高于阴性对照组和空白对照组,而侵袭细胞数显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0.001)。结论 miR-34b在老年鼻咽癌组织中呈低表达,上调miR-34b表达可减少细胞增殖,增加细胞黏附能力,抑制细胞侵袭能力,有望成为提高鼻咽癌对放射治疗敏感性的目的基因。     

转移相关基因1在老年子宫内膜癌中的表达及对侵袭转移的影响

目的探讨转移相关基因(MTA) 1在子宫内膜癌中的表达及对子宫内膜癌细胞侵袭转移的影响。方法选择子宫内膜癌组织标本75例和正常子宫内膜标本75例,人子宫内膜癌HEC-1-C细胞分为siRNA MTA1组、阴性对照组和空白对照组。采用免疫组织化学法测定组织中MTA1蛋白的表达,采用RT-PCR测定组织和细胞中MTA1 mRNA的表达,采用Western印迹检测细胞中MTA1蛋白的表达,采用Transwell实验测定细胞的侵袭能力,采用划痕损伤实验测定细胞的迁移能力。结果子宫内膜癌组MTA1蛋白阳性率显著高于对照组(P<0. 05),MTA1 mRNA表达量明显高于对照组(P<0. 05)。siR-NA MTA1组HEC-1-C细胞中MTA1蛋白和mRNA表达均显著低于阴性对照组和空白对照组(P <0. 05)。siRNA MTA1组HEC-1-C细胞的穿膜细胞比例显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0. 05),HEC-1-C细胞迁移率显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0. 05)。结论子宫内膜癌组织中MTA1水平升高,沉默MTA1基因后子宫内膜癌细胞中MTA1水平下降,细胞的侵袭和迁移能力下降。     

信号传导及转录激活因子3基因在老年甲状腺癌组织中的表达及基因沉默对甲状腺癌细胞的影响

目的观察信号传导及转录激活因子(STAT)3基因在老年甲状腺癌组织中的表达及沉默STAT3基因对甲状腺癌细胞的影响。方法将FTC-133细胞分为siRNA STAT3组、阴性对照组和空白对照组,RT-PCR测定FTC-133细胞STAT3、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9 mRNA的表达,Western印迹测定甲状腺癌FTC-133细胞STAT3蛋白的表达,MTT法测定甲状腺癌FTC-133细胞的生长,Transwell法检测FTC-133细胞的迁移能力。结果老年甲状腺癌组织中STAT3阳性率高于癌旁组织(P<0.05)。siRNA STAT3组FTC-133细胞中STAT3蛋白的表达量低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。siRNA STAT3组FTC-133细胞中STAT3、MMP2、MMP9 mRNA的表达量低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。siRNA STAT3组第1、2、3天的抑制率均明显高于阴性对照组(P<0.05)。siRNA STAT3组FTC-133细胞中穿膜细胞数低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。结论老年甲状腺癌组织中STAT3呈高表达,沉默STAT3基因对甲状腺癌细胞株的增殖和侵袭能力有抑制作用。     

外源性骨形态发生蛋白9转入肺鳞癌细胞对其活性的影响及作用机制

目的观察骨形态发生蛋白(BMP)9对人肺鳞癌细胞株YTMLC-90迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法 RT-PCR和Western印迹法检测YTMLC-90细胞和正常人支气管上皮细胞(NHBE)中BMP9 mRNA和蛋白表达水平;以转染重组腺病毒Ad-BMP9的YTMLC-90细胞为研究组,转染Ad-GFP为阴性对照组,未转染为空白对照组;采用划痕愈合实验检测3组细胞迁移能力,Transwell实验检测迁移和侵袭能力,同时检测迁移相关因子基质金属蛋白酶(MMP)2 mRNA和蛋白表达情况;Western印迹法检测3组细胞BMP-Smad信号通路中Smad 1/5磷酸化水平。结果YTMLC-90细胞中BMP9 mRNA和蛋白表达量均明显低于NHBE细胞(P<0.05)。Ad-BMP9转染YTMLC-90细胞后胞内BMP9蛋白表达量明显高于阴性对照组(P<0.01)。空白对照组48 h的细胞划痕愈合率与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组细胞划痕愈合率明显低于阴性对照组和空白对照组,穿过小室膜和基质胶的YTMLC-90细胞数均明显少于阴性对照组和空白对照组,MMP2表达量明显低于阴性对照组,MMP2mRNA和蛋白表达量均明显低于阴性对照组(均P<0.05)。YTMLC-90细胞高表达BMP9后其p-Smad 1/5表达量明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。结论外源性BMP9转入人肺鳞癌细胞株YTMLC-90可有效抑制其迁移和侵袭能力,激活BMP-Smad信号通路是该抑制作用的机制之一。     

核受体Nurr1表达与鼻咽癌恶性演进的相关性研究

目的 探讨细胞核孤儿受体Nurr1的表达水平和亚细胞分布与鼻咽癌恶性演进的关系.方法 采用免疫组化法检测66例鼻咽癌组织和20例鼻咽炎性组织中Nurr1蛋白表达情况,分析其与鼻咽癌各临床特征的相关性;采用细胞体外运动实验系统观察siRNA干扰Nurr1表达对鼻咽癌CNE-2Z细胞侵袭和迁移能力的影响.结果 Nurr1在肿瘤组织的高表达和在细胞胞质错位分布与鼻咽癌的T分期、N分期及临床分期显著相关(P＜0.05);侵袭试验及迁移试验中干扰组的穿膜细胞数均明显少于空白对照组、阴性对照组(P均＜0.05).结论 Nurr1高表达和胞质分布与鼻咽癌的恶性演进显著相关,有可能成为鼻咽癌的肿瘤标志物和新的治疗分子靶点.     

Garcinone C对鼻咽癌细胞衰老、迁移和侵袭功能的影响及作用机制研究

目的 探讨Garcinone C对鼻咽癌细胞衰老、迁移和侵袭功能的影响及作用机制。方法 Garcinone C处理鼻咽癌细胞HONE1,通过β-半乳糖苷酶染色检测衰老细胞。应用Transwell实验检测Garcinone C干预对鼻咽癌细胞HONE1、HK1迁移、侵袭能力的影响。应用Western blot实验检测鼻咽癌细胞HONE1、HK1上皮间充质转化(EMT)标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP2)蛋白表达水平,以及铁死亡相关蛋白铁蛋白重链1(FTH1)、胱氨酸转运体蛋白xCT的表达水平。结果 经Garcinone C处理后,HONE1细胞衰老率上升(P<0.05),HK1和HONE1细胞迁移和侵袭能力下降(P<0.05)。Garcinone C干预可上调HONE1、HK1细胞E-cadherin和TIMP2蛋白的表达水平(P<0.05),下调N-cadherin和FTH1、xCT蛋白的表达水平(P<0.05)。结论 Garcinone C可能通过抑制鼻咽癌细胞的迁移、侵袭,并...     

蛋白尿为主要表现的肾损伤患者肾小球TRPC6和ILK的表达及作用机制

目的探讨以蛋白尿为主要表现的肾损伤患者肾小球瞬时受体电位阳离子通道(TRPC6)和整合素连接激酶(ILK)的表达及作用机制。方法行肾脏穿刺活检且24 h尿蛋白1 g的患者肾组织标本共25例。免疫组化染色观察TRPC6、ILK在肾小球中的表达和分布情况。体外培养人原代肾足细胞,10~(-7)mol/L的阿霉素诱导足细胞12、24、36 h至其损伤,Western印迹检测TRPC6、ILK蛋白情况。使用脂质体2000将pc DNA3.1-TRPC6质粒、pc DNA3.1分别转入足细胞建立TRPC6过表达组、阴性对照组,仅加脂质体2000的为空白对照组,检测转染48 h各组TRPC6、ILK蛋白情况。结果 TRPC6多表达于足细胞,除高血压肾损伤组织外,其余类型肾损伤TRPC6表达强度均明显高于正常肾组织(P0.05);ILK多表达于足细胞和系膜区,局灶节段性肾小球硬化症、狼疮性肾炎、糖尿病肾病的肾小球中ILK表达强度均明显高于正常肾组织(P0.05)。体外阿霉素诱导24、36 h时TRPC6、ILK蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P0.05)。TRPC6过表达组足细胞ILK蛋白相对表达量明显高于阴性对照组和空白对照组(P0.05)。结论蛋白尿为主要表现的肾损伤患者肾小球中TRPC6、ILK的表达水平升高,尤其是局灶节段性肾小球硬化症和糖尿病肾病。上调足细胞TRPC6表达可提升ILK表达,二者共同参与足细胞损伤。     

Fgl2基因对H9C2心肌细胞凋亡的影响

目的探讨纤维蛋白原样蛋白(Fgl)2基因对H9C2心肌细胞凋亡的影响及机制。方法空白试剂、阴性病毒和Fgl2 siRNA慢病毒感染H9C2心肌细胞,分别为空白对照组、阴性对照组、Fgl2-siRNA组,48 h后收集细胞,Western印迹检测各组细胞中Fgl2的蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western印迹检测酶切caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达。结果空白对照组和阴性对照组Fgl2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),Fgl2-siRNA组Fgl2蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.01);与空白对照组及阴性对照组比较,Fgl2-siRNA组H9C2细胞凋亡明显降低,酶切caspase3蛋白表达显著下调,Notch1、Hes1蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论沉默Fgl2基因的表达可有效抑制H9C2心肌细胞凋亡,其机制与下调酶切caspase3蛋白表达、激活Notch1信号通路有关。     

ART1基因的表达对小鼠结肠癌CT26细胞转移潜能的影响及可能作用机制

目的探讨ART1基因的表达对小鼠结肠癌CT26细胞转移潜能的影响及可能作用机制。方法将ART1-sh RNA转入到小鼠结肠癌CT26细胞,置于荧光显微镜下观察该病毒的转染效率;采用RT-PCR和Western印迹法鉴定ART1基因沉默的效果;采用侵袭实验及黏附实验观察CT26细胞受ART1基因沉默的影响,并采用明胶酶谱法测定对该细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白活性的影响。结果病毒感染4 d后ART1 m RNA的表达量在ART1-sh RNA组中明显低于阴性对照组和空白对照组(P0.01)。ART1-sh RNA组CT26细胞的ART1蛋白的表达量明显低于阴性对照组和空白对照组(P0.01)。ART1-sh RNA组CT26细胞数明显少于阴性对照组和空白对照组(P0.05);ART1-sh RNA组的侵袭抑制率与阴性对照组和空白对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。与阴性对照组和空白对照组相比,RT1-sh RNA组CT26细胞与纤维连接蛋白的黏附能力均明显降低(P0.01)。RT1-sh RNA组CT26细胞中Rho A/Rho相关螺旋卷曲形成蛋白激酶(ROCK1)、Rho A、MMP-2、MMP-9蛋白表达明显低于阴性对照组和空白对照组(P0.01)。结论 ART1基因沉默能够导致小鼠结肠癌CT26细胞的侵袭和黏附力降低,可能与ART1基因沉默后ROCK1、Rho A、MMP-2、MMP-9的表达水平下调有关。说明ART1基因在结肠癌的侵袭和转移中具有重要作用。     

微小RNA-140-5p在老年下咽癌组织中的表达及对下咽癌细胞株FaDu迁移、侵袭力的影响

目的探讨微小RNA-140-5p(MiR-140-5p)影响去整合素金属蛋白酶(ADAM)10表达对老年下咽癌组织和细胞的作用。方法实时荧光定量RCR检测MiR-140-5p和ADAM10在41例老年下咽癌患者肿瘤组织及癌旁组织中的表达;利用转染技术分别上调MiR-140-5p表达,下调MiR-140-5p和ADAM10表达;采用Transwell细胞侵袭/迁移实验检测MiR-140-5p上调、MiR-140-5p下调、ADAM10下调对FaDu细胞迁移、侵袭的影响;Western印迹检测41对组织标本和FaDu细胞的ADAM10蛋白表达。结果 MiR-140-5p在下咽癌组织中明显下调,ADAM10 mRNA和蛋白在下咽癌组织中均明显上调。实验组FaDu细胞干扰ADAM10表达后,ADAM10表达水平明显低于阴性对照组(P<0.05)。Transwell实验显示,迁移和侵袭实验中MiR-140-5p上调组每视野下平均迁移细胞数均明显低于对照组,MiR-140-5p下调组均明显高于对照组(P<0.05);ADAM10干扰实验组迁移和侵袭细胞数明显低于对照组(P<0.05)。ADAM10下调可逆转MiR-140-5p下调对细胞迁移和侵袭能力的促进作用。Western印迹显示,MiR-140-5p表达上调后,实验组ADAM10蛋白表达水平明显低于阴性对照组;MiR-140-5p表达下调后,实验组ADAM10蛋白表达水平明显高于阴性对照组。结论 MiR-140-5p在老年下咽癌组织中低表达,ADAM10高表达。MiR-140-5p抑制下咽癌细胞迁移、侵袭力可通过下调ADAM10蛋白表达实现,MiR-140-5p可作为下咽癌治疗的新靶点。     

miR-485-5p靶向CKS1B对鼻咽癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的 探讨微小RNA(miR)-485-5p对鼻咽癌CNE2细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移和上皮间质转化的影响及其机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-485-5p在人永生化鼻咽上皮细胞系NP69和人鼻咽癌细胞系CNE2中的表达情况;将体外培养的CNE2细胞分为Con组(正常培养)、NC组(转染mimics阴性对照)和mimics组(转染miR-485-5p mimics),实时荧光定量PCR测定miR-485-5p表达,噻唑蓝法、Transwell小室、流式细胞术分别检测细胞增殖活性、侵袭和迁移、凋亡,免疫印迹法检测细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白和CDC28蛋白激酶调节亚基(CKS)1B蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验检测miR-485-5p和CKS1B靶向关系。结果 与NP69细胞比较,miR-485-5p在CNE2细胞中的表达水平明显降低(P<0.05)。与Con组、NC组比较,mimics组细胞中miR-485-5p表达水平、细胞凋亡率和E-钙黏蛋白表达水平均明显升高,而增殖活力、侵袭与迁移能力和N-钙黏蛋白、波形蛋白、CKS1B蛋白表...     

FABP3基因对心肌细胞凋亡的影响

目的脂肪酸结合蛋白(FABP)3基因对心肌细胞凋亡的影响及机制。方法将H9C2心肌细胞分为空白对照组、阴性对照组、FABP3沉默组、FABP3沉默+空质粒组及FABP3沉默+过表达人FABP3组,转染72 h后Western印迹检测各组细胞中FABP3的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western印迹检测Cleaved caspase3、Bcl-2蛋白表达。结果空白对照组与阴性对照组及FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组之间FABP3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组FABP3的蛋白表达显著低于空白对照组与阴性对照组,FABP3沉默+过表达人FABP3组FABP3的蛋白表达显著高于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组(P<0.01);FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于空白对照组与阴性对照组,Bcl-2蛋白表达显著低于空白对照组与阴性对照组FABP3(P<0.01);沉默+过表达人FABP3组细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著低于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组,Bcl-2蛋白表达显著高于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组(P<0.01)。结论沉默FABP3的表达可促进H9C2心肌细胞凋亡,过表达则抑制细胞凋亡,其机制与调节Cleaved caspase3及Bcl-2蛋白表达有关。     

茶多酚调控Wnt/β-catenin信号通路对鼻咽癌CNE2细胞增殖及凋亡的影响

目的 分析茶多酚对鼻咽癌细胞的作用及其其机制。方法 鼻咽癌细胞CNE2分为对照组,茶多酚低、中、高剂量处理组,分别用不同浓度茶多酚处理(0、40、80、160 mg/L)。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法比较细胞增殖抑制率,细胞划痕实验比较细胞迁移率,Transwell小室实验比较细胞侵袭率,流式细胞术实验比较细胞凋亡率,Western印迹比较细胞Wnt、β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)-D1蛋白情况。结果 经不同浓度茶多酚处理组CNE2细胞增殖抑制率细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);而经不同浓度茶多酚处理组CNE2细胞迁移率、细胞侵袭率显著低于对照组(P<0.05);经不同浓度茶多酚处理组CNE2内的Wnt、β-catenin及Cyclin-D1蛋白含量比对照组显著低(P<0.05)。结论 茶多酚能够降低Wnt/β-catenin通路表达,进而增强鼻咽癌CNE2细胞凋亡、抵抗该细胞增殖。     

S6K1沉默对宫颈癌细胞侵袭迁移及相关基因表达的影响

目的探讨RNA干扰核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)对人宫颈癌细胞Hela侵袭迁移及相关基因表达的影响。方法根据文献报道及siRNA设计原则合成靶向S6K1基因的siRNA,以阳离子脂质体Lipofectamine 2000为载体转染对数生长期Hela细胞(沉默组),同时设转染不针对任何基因随机序列的阴性对照组和转染试剂的空白对照组。转染48 h后采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测干扰效率,分别于转染24、48、72 h后采用WST法评价靶向沉默S6K1对Hela细胞增殖的影响,采用Transwell小室法检测经S6K1沉默后对Hela细胞侵袭迁移的影响,采用Western印迹法检测S6K1沉默后Hela细胞中人基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、TIMP-2的蛋白水平。结果以空白对照组为参照(其S6K1 mRNA水平为1.000),阴性对照组的S6K1 mRNA水平为(1.027±0.034),差异无统计学意义(P>0.05),而沉默组的S6K1 mRNA水平(0.158±0.012)低于其余两组(P<0.05),相对于空白对照组的沉默率为(92.4±3.7)%。与空白对照组和阴性对照组比较,沉默组转染后的增殖率降低,迁移实验和侵袭实验中的穿膜细胞数均降低,MMP-2、MMP-9蛋白水平均降低,而TIMP-1、TIMP-2蛋白水平均升高(P<0.05)。结论 RNA靶向沉默S6K1表达可抑制人宫颈癌Hela细胞侵袭迁移,可能与其抑制MMP-2/9表达及促进TIMP-1/2表达有关。     

鼻咽癌C666-1细胞中EBV miRNA的表达情况及其功能研究

目的观察鼻咽癌C666-1细胞中EB病毒(EBV)所编码的44个miRNA的表达情况(即BART、BHRT家族的表达情况)及BART-15对EBV的即刻早期基因(BZLF-1)表达的影响。方法培养C666-1细胞,取对数生长期的细胞,提取RNA,采用polyA加尾PCR法对EBV miRNA进行扩增,观察BHRF和BART家族的表达情况。将BART-15抑制剂转染C666-1细胞,转染成功后,用real-time PCR法检测BZLF-1的表达。结果在EBV编码的44个miRNA中,BHRF家族的表达普遍低于BART家族。BART-15抑制剂转染C666-1细胞后,转染率为77.0%,BART-15的表达降低了87%。抑制C666-1细胞中BART-15的表达后,BZLF-1的表达增高了2.54倍。结论鼻咽癌C666-1细胞中EBV的miRNA表达谱存在家族性差异,其中的BART-15可能直接或间接作用于EBV的BZLF-1,影响EBV的感染状态。     

盐霉素对低分化鼻咽癌干细胞放疗敏感性的影响

目的探讨盐霉素对低分化鼻咽癌干细胞放疗敏感性的影响。方法将鼻咽癌干细胞悬液放入标有1~24的孔板中培养,其中1~12为对照组,13~24为实验组,其中向对照组加入200μl的PBS缓冲液,向实验组加入200μl终浓度为2μmol/L的盐霉素,适宜环境中培养12 h后,两组细胞均给予6 Gy单次照射,放疗结束后,接种至培养皿中常规培养2 w,GIEMSA染色,计算细胞存活分数(SF),采用RT-PCR及Western印迹法检测选取培养24 h后人鼻咽癌干细胞中Rad51、Ku70、Ku80基因及蛋白表达水平。结果实验组培养皿中细胞SF明显低于对照组(P<0.05)。实验组培养皿鼻咽癌干细胞Rad51、Ku70和Ku80 mRNA表达水平低于对照组(P<0.05)。实验组培养皿鼻咽癌干细胞Rad51、Ku70和Ku80蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05)。结论盐霉素能够明显抑制人低分化鼻咽癌干细胞中Rad51、Ku70和Ku80表达,降低细胞存活分数,提高放疗敏感性和临床疗效。     

鼻咽癌癌前病变小鼠鼻咽黏膜上皮组织Cx43、Cx32、Cx26的表达变化

目的观察鼻咽癌癌前病变小鼠鼻咽黏膜上皮组织间隙连接蛋白(Cx)43、32、26及其mRNA的表达变化。方法 Tg N(p53mt-LMP1)/HT转基因阳性小鼠(转基因组)、同品系C57BL/6J野生小鼠(野生组)各36只,其中每组12、15、18月龄各12只。取小鼠鼻咽黏膜组织,采用免疫组化法、Western blot法检测鼻咽黏膜上皮中的Cx43、Cx32、Cx26蛋白;RT-PCR法检测Cx43、Cx32、Cx26 mRNA。结果转基因组各月龄小鼠鼻咽黏膜上皮中Cx43、Cx32、Cx26 mRNA及其蛋白相对表达量均低于野生组;转基因组内,15、18月龄小鼠Cx43、Cx32、Cx26 mRNA及其蛋白相对表达量低于12月龄小鼠(P均<0.05)。结论鼻咽癌癌前病变小鼠鼻咽黏膜上皮中Cx43、Cx32、Cx26 mRNA及其蛋白表达水平下降,其可能与鼻咽癌癌前病变的发生有关。     

不同降压药物对自发性高血压大鼠模型左室心肌细胞中TRPC3及TRPC6表达的影响

目的:探讨缬沙坦、雷米普利及氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）左室心肌中瞬时受体通道蛋白C亚族3及6(TRPC3及TRPC6)表达的影响。方法: 将24只12周龄SHR大鼠随机分为4组,即SHR组、缬沙坦组、雷米普利组及氨氯地平组,每组6只。另以6只同龄的Wistar Kyoto大鼠(WKY)为正常对照组。给药4周后,检测各组大鼠的血压、左室质量指数、左室心肌细胞横径;RT-PCR及Western Blot检测TRPC3及TRPC6 mRNA 及其蛋白的表达。结果: SHR组血压、左室质量指数及左室心肌细胞横径均明显高于对照组（P<0.05）,3个药物组上述指标均较SHR组降低（P<0.05）;5个组均有TRPC3及TRPC6的表达,SHR组TRPC3及TRPC6 mRNA及其蛋白的表达显著高于对照组（P<0.05）,3个药物组TRPC3 mRNA及TRPC6 mRNA及其蛋白的表达均显著低于SHR组（P<0.05）,缬沙坦组TRPC3 mRNA及其蛋白表达的减少最显著（P<0.05）;3个药物组TRPC6 mRNA及其蛋白的表达有所下降,但组间比较差异无显著性。结论: SHR组及对照组大鼠均有TRPC3及TRPC6的表达,TRPC3及TRPC6可能共同参与调节心肌肥厚的病理生理过程;缬沙坦可能通过抑制TRPC3蛋白的表达参与逆转左室肥厚的过程。     

鼻咽癌组织中己糖激酶2的表达及临床意义

目的探讨己糖激酶2(HK-Ⅱ)在鼻咽癌组织中的表达水平及其临床意义。方法选择鼻咽癌患者活检组织25例作为观察组,另取同期慢性鼻咽部炎症患者活检组织为对照组,采用逆转录聚合酶链反应检测两组HK-ⅡmRNA的表达,采用免疫印迹法检测两组HK-Ⅱ蛋白表达。结果观察组HK-ⅡmRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P0.05)。鼻咽癌组织中HK-ⅡmRNA和蛋白的表达与淋巴结转移有关,且有淋巴结转移者表达高于无淋巴结转移者(P0.05);与年龄和性别无关(P0.05)。结论 HK-Ⅱ的高度表达与鼻咽癌的发生、发展有关,可作为鼻咽癌靶向治疗的重要分子标志物。     

曲美他嗪对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的探讨曲美他嗪对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3表达的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和实验组各15只。对照组进行模拟手术,模型组和实验组采用肾上腹主动脉缩窄法建立心力衰竭大鼠模型。实验组给予曲美他嗪10 mg·kg~(-1)·d~(-1)持续灌胃28 d。测量3组左室舒张末压力(LVEDP)、左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax);检查3组心肌细胞凋亡比例、Caspase-3及细胞色素C蛋白表达水平。结果实验组LVEDP显著高于对照组(P<0.05),而显著低于模型组(P<0.05);实验组±dp/dtmax显著高于模型组(P<0.05),而显著低于对照组(P<0.05);对照组、实验组和模型组心肌细胞凋亡指数(AI)分别为(1.87±0.32)%,(22.52±5.29)%和(39.71±12.58)%,实验组心肌细胞凋亡比例、Caspase-3、细胞色素C蛋白表达明显低于模型组(P<0.05),而显著高于对照组(P<0.05);结论曲美他嗪可通过抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Caspase-3、细胞色素C蛋白表达来改善心脏功能。