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1.
目的:探讨miR-210 和Mex3B 蛋白对肺癌细胞侵袭和增殖能力的影响。方法:运用qPCR 检测miR-210 在正常肺组织和癌旁组织中的表达情况;运用qPCR 检测Mex3B 在肺癌组织、癌旁组织中的表达;qPCR 检测miR-210 在不同肺癌细胞株中(A549、H1299、H1650 和H358)的表达水平;双荧光素酶报告基因系统检测miR-210 对Mex3B 转录的影响;细胞活性实验检测miR-210 的表达对肺癌细胞活性的影响;平板克隆实验检测miR-210 的表达对肺癌细胞A549 的增殖能力的影响;Transwell 侵袭实验检测miR-210 的表达对肺癌细胞株A549 的侵袭能力的影响。结果:和癌旁组织比较,miR-210 在肺癌组织中表达明显增高,和癌旁组织比较,Mex3B 在肺癌中表达较低,双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-210 可以直接调控Mex3B 的转录活性,抑制miR-210 的表达活性后,A549 肺癌细胞的细胞活性受到一定的抑制;抑制miR-210 后,肺癌细胞株A549 的侵袭和增殖能力明显降低。结论:miR-210 可以靶向调控肺癌细胞的侵袭和增殖能力。 相似文献
2.
目的:探讨miR-335调控Survivin和NF-κB表达对B细胞淋巴瘤细胞侵袭、迁移和凋亡的影响。方法:取对数生长期的B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4,分为对照组(不做任何处理)、空转染组(转染空载体)和过表达组(转染miR-335)。转染48 h后采用RT-PCR和Western blot分别检测各组细胞miR-335水平和Survivin、NF-κB蛋白的相对表达量。采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与对照组相比,空转染组miR-335表达水平、Survivin蛋白表达水平、细胞迁移率、侵袭细胞数和细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),过表达组miR-335表达水平和细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Survivin和NF-κB蛋白表达水平、细胞迁移率和侵袭细胞数明显降低(P<0.05)。与空转染组相比,过表达组miR-335表达水平和细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Survivin和NF-κB蛋白表达水平、细胞迁移率和侵袭细胞数明显降低(P<0.05)。结论:miR-33... 相似文献
3.
目的:探讨c-Myc 调控PIK3R3 对黑色素瘤B16-10 细胞的迁移和侵袭的影响。方法:运用免疫组化检测PIK3R3 在正常皮肤组织和黑色素瘤组织的表达;检测慢病毒(LV3-c-Myc 和LV3-PIK3R3)对c-Myc 和PIK3R3 基因的沉默效率;使用EdU 增殖实验检测沉默c-Myc 和PIK3R3 后黑色素瘤细胞株B16-F10 的增殖情况;Transwell 侵袭实验检测c-Myc 和PIK3R3 的表达对黑色素瘤细胞B16-F10 的侵袭能力的影响;划痕实验检测c鄄Myc 和PIK3R3 的表达对黑色素瘤细胞B16-F10迁移能力的影响;qPCR 检测沉默c-Myc 和PIK3R3 后miR-199a 的表达;qPCR 检测转染miR-199a mimics 和miR-199a inhibitor后c-Myc 和PIK3R3 的表达;双荧光素酶报告基因系统检测miR-199a 对c-Myc 和PIK3R3 转录活性的影响。结果:和正常皮肤组织比较,PIK3R3 在黑色素瘤组织中表达明显增加;沉默c-Myc 和PIK3R3 基因后,黑色素瘤细胞株B16-F10 的增殖、侵袭和转移能力明显降低;沉默c-Myc 和PIK3R3 基因后,miR-199a 表达上调;转染miR-199a mimics 后,c-Myc 和PIK3R3 表达降低;转染miR-199a inhibitor 后,c-Myc 和PIK3R3 表达上调;双荧光素酶报告基因系统检测结果示,miR-199a 可以直接调控c-Myc和PIK3R3 的转录活性。结论:c-Myc 可以通过miR-199a 调控PIK3R3 的表达,从而促进黑色素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。 相似文献
4.
目的:探讨miR-125b 对ART4 蛋白的调控作用及在肝癌细胞中对其增殖和侵袭能力的影响。方法:qPCR 检测肝癌组织和肝癌细胞中miR-125b 的表达情况;过表达miR-125b 后qPCR 检测ART4 的表达;双荧光素酶实验检测miR-125b和ART4 的关系;MTT 实验检测过表达miR-125b 对肝癌细胞增殖能力的影响;Transwell 侵袭实验检测miR-125b 的过表达对肝癌细胞侵袭能力的影响;MTT 实验检测过表达ART4 后逆转miR-125b 对肝癌细胞增殖能力的影响;Transwell 侵袭实验检测过表达ART4 后逆转miR-125b 对肝癌细胞侵袭能力的影响。结果:miR-125b 在肝癌细胞中表达水平较低,过表达miR-125b可以有效抑制ART4 蛋白的表达;过表达miR-125b 可以抑制肝癌细胞的增殖侵袭能力;过表达ART4 后可以逆转肝癌细胞被miR-125b 抑制的增殖侵袭能力。结论:miR-125b 在肝癌中表达下调,同时miR-125b 可以调控ART4 的表达影响肝癌细胞增殖和侵袭能力。 相似文献
5.
目的:探讨BCYRN1 调控miR-503 通过Notch1 信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响机制。方法:qPCR 检测不同肺癌细胞株中BCYRN1 和miR-503 的表达情况;免疫荧光和qPCR 检测慢病毒BCYRN1+siRNA 转染肺癌细胞的转染效率;双荧光素酶报告基因检测BCYRN1 与miR-503 的相互作用;Transwell 侵袭实验和划痕实验检测沉默BCYRN1 后肺癌细胞侵袭和迁移能力的变化;Western blot 检测沉默BCYRN1 后Notch1 信号通路蛋白的表达情况;裸鼠皮下成瘤检测沉默BCYRN1后肺癌细胞裸鼠体内成瘤能力的影响。结果:在肺癌细胞H1299 中BCYRN1 表达水平最高,miR-503 的表达水平相对较高;免疫荧光及mRNA 水平证明BCYRN1+siRNA 慢病毒可以有效转染进入H1299 细胞内;BCYRN19 能与miR-503 的3’-UTR 特异性结合;沉默BCYRN1 可以抑制肺癌H1299 细胞的侵袭和迁移能力;沉默BCYRN1 后Notch1 通路蛋白表达情况相应下调;与NC 组相比,BCYRN1-siRNA 组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量都明显减小。结论:BCYRN1 可以靶向调节miR 503 通过Notch1 信号通路影响肺癌H1299 细胞的侵袭和迁移能力。 相似文献
6.
目的:研究miR-125b 靶向Sema4C 调控STAT3 信号通路影响非霍奇金淋巴瘤的侵袭迁移。方法:运用QT-PCR 法检测miR-125b 在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中的表达;运用免疫组化法检测Sema4C 在正常淋巴组织和非霍奇金淋巴瘤组织中的表达;用双荧光素酶报告基因系统检测miR-125b 对Sema4C 转录活性的影响;用Transwell 小室侵袭实验和划痕实验检测miR-125b 的表达对NK-92 细胞侵袭能力的影响;用Western blot 法检测过表达miR-125b 后NK-92 细胞Sema4C 的表达变化;Western blot 法检测沉默Sema4C 后NK-92 细胞STAT3 信号通路的蛋白表达水平变化。结果:与正常淋巴组织比较,miR-125b 在非霍奇金淋巴瘤组织中表达明显降低[(0.48±0.05)% vs (1.59±0.38)%,P<0.05],Sema4C 在非霍奇金淋巴瘤中表达较高[(1.36依0.25)% vs (0.34±0.08)%,P<0.05];过表达miR-125b 后,NK-92 细胞的侵袭和转移能力明显降低 [(326.25±7.75)% vs (58.75±5.76)%],Sema4C 的表达水平下调[(84.26±6.94)% vs (15.61±4.68)%,P<0.05]。沉默Sema4C 后,NK-92 细胞JAK 和STAT3 蛋白表达下调[(85.26±6.94)% vs (12.61±4.32)%,P<0.05];双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-125b 可以直接调控Sema4C 的转录活性。结论:在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中,miR-125b 可靶向Sema4C 的表达,从而调控非霍奇金淋巴瘤细胞的侵袭和迁移能力。 相似文献
7.
目的探讨miR-5585-3p在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达与临床病理特征的相关性及其预后意义。方法选取12例DLBCL石蜡标本进行基因芯片扫描,依据fold change≥1.5、P≤0.05筛选出差异性表达的miRNAs,miR-5585-3p是其中之一。采用qRT-PCR检测95例DLBCL石蜡标本中miR-5585-3p的表达,15例淋巴结反应性增生组织作为对照,并结合患者临床病理学资料进行分析。结果 miR-5585-3p在DLBCL中的表达量显著高于淋巴结反应性增生组织(P0.001),且non-GCB亚型miR-5585-3p的表达水平是GCB型的2.4倍(P=0.006)。miR-5585-3p高表达与淋巴瘤国际预后指数(IPI)呈正相关(P=0.005)。Kaplan-Meier生存分析显示:DLBCL中高表达miR-5585-3p的患者生存率明显低于miR-5585-3p低表达者(P=0.049)。预后多因素Cox分析显示,年龄60岁(P=0.010)、IPI评分3~5分(P=0.004)、高表达miR-5585-3p(P=0.014)为DLBCL独立不良预后指标。结论 miR-5585-3p高表达可能与DLBCL不良预后有关。 相似文献
8.
目的:探讨miR-34a 通过MSR1 对前列腺细胞迁移和侵袭的影响。方法:Western blot 检测前列腺癌PC3 细胞中MSR1 表达情况;qPCR 检测前列腺癌PC3 细胞中miR-34a 的表达情况,使用双荧光素酶实验检测miR-34a 和MSR1 之间的相关性;Transwell 侵袭实验检测miR-34a 和MSR1 对前列腺癌细胞侵袭能力的影响;划痕愈合实验检测miR-34a 和MSR1 对前列腺癌细胞迁移能力的影响。结果:Western blot 检测前列腺癌PC3 细胞中MSR1 的表达水平相对较高;qPCR 检测前列腺癌PC3 细胞中miR-34a 的表达水平相对较低;双荧光素酶检测miR-34a 和MSR1 之间有直接的结合位点,miR-34a 可以调控MSR1 的表达水平,划痕愈合试验和Transwell 侵袭试验检测过表达miR-34a 后前列腺癌PC3 细胞的迁移和侵袭能力受到相应的抑制,过表达MSR1 后可以逆转miR-34a 对前列腺癌PC3 细胞的迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:miR-34a 可以通过MSR1 蛋白来调控前列腺癌细胞的迁移和侵袭行为。 相似文献
9.
目的探讨miR-30a对人骨肉瘤细胞143B侵袭、迁移和细胞活力的影响。方法过表达或抑制miR-30a分别处理人骨肉瘤细胞143B。划痕实验观察细胞划痕愈合能力;Transwell实验检测143B细胞迁移和侵袭能力;MTT实验检测细胞活力;定量PCR实验确认过表达miR-30a腺病毒有效性并且检测RUNX2 mRNA表达;Western blot检测细胞中RUNX2总蛋白表达。结果过表达miR-30a抑制了骨肉瘤细胞143B迁移和侵袭(P0.05),在72 h时,miR-30a明显抑制细胞活力(P0.01);抑制miR-30a的内源性表达后,143B细胞的迁移和侵袭能力增加(P0.05),细胞活力也表现出上升水平(P0.01);同时过表达miR-30a可以抑制RUNX2的蛋白表达,抑制内源性miR-30a后RUNX2蛋白水平表达增加(P0.05)。荧光素酶活性检测,miR-30a可以靶向于RUNX2(P0.01)。结论 miR-30a抑制骨肉瘤细胞143B的迁移、侵袭和活力,其作用可以能是通过抑制RUNX2的表达来实现。 相似文献
10.
目的:探讨雌激素受体α36(ER-α36)与胃癌细胞侵袭之间的关联及其作用机制。方法:用高浓度和低浓度17β-雌二醇作用人胃癌细胞SGC7901,检测细胞侵袭能力和ER-α36蛋白表达变化;构建稳定转染低表达ER-α36和高表达ER-α36的SGC7901细胞系,在检测其侵袭能力的变化同时进行microRNA测序。结果:高浓度17β-雌二醇刺激SGC7901细胞后,细胞的侵袭能力减弱,ER-α36的蛋白减少;低浓度17β-雌二醇刺激细胞后的效应相反;高表达ER-α36的SGC7901细胞的侵袭能力要明显高于低表达ER-α36和对照组的SGC7901细胞;高表达ER-α36的SGC7901细胞miR-143的表达显著下降,低表达ER-α36的SGC7901细胞miR-143的表达显著上升。结论:ER-α36的表达与胃癌的侵袭相关,此机制可能与miR-143的调控有关。 相似文献
11.
目的探讨miR-197-3p是否通过靶向调控恶性脑瘤缺失1基因(DMBT1)影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法RT-qPCR检测健康人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和甲状腺癌细胞SW579、CGTHW-1中miR-197-3p表达;MTT法检测SW579细胞增殖;Transwell小室法检测SW579细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验验证miR-197-3p是否靶向DMBT1;Western blot检测细胞DMBT1、cyclinD1、p21、MMP-2和E-cadherin蛋白表达。结果与Nthy-ori 3-1细胞比较,SW579和CGTHW-1细胞中miR-197-3p相对表达量升高(P<0.05);抑制miR-197-3p表达后,SW579细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显受到抑制,细胞中cyclinD1蛋白和MMP-2蛋白表达降低而p21蛋白和E-cadherin蛋白表达升高;SW579细胞中miR-197-3p靶向负调控DMBT1的表达;过表达DMBT1明显抑制SW579细胞增殖、迁移和侵袭,而抑制DMBT1则能逆转miR-197-3p对SW579细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论miR-197-3p通过靶向调控DMBT1的表达,抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 相似文献
12.
Hepatoma is a tumor with high degree of malignancy. A number of oncogenes and tumor suppressor genes play certain roles in tumorigenesis and progression. Among which, miRNA, as an important class of gene regulators, play important roles in regulating tumorigenesis and development of hepatoma. So know well the unique molecular pathway is very important. Here, we showed that there is a different miR-143 expression patterns in different hepatoma tissues, and that miR-143 expressions contribute disease progress. By contrast, we down-regulated the expression of miR-143 with miR-143 mimics in HepG2 cells resulting in decreased proliferation. And the decreased proliferations of HepG2 cells were due to a G 0/G 1 arrest of cell cycle. During this progress, the increased apoptosis may be another major cause for decreased proliferation of HepG2 cells. And then, we found miR-143 down-regulation induced decreased mRNA and protein expressions of TLR2 and NF-κB. These results show that HepG2 cells depend to a greater extent on miR-143 for proliferation, and miR-143 down-regulation may induce a cell cycle arrest though TLR and NF-κB pathway. miR-143 blockade may be beneficial in therapy of Hepatoma. 相似文献
13.
目的: 观察过氧化物还原酶4(peroxiredoxin 4,Prdx4)蛋白表达的改变对人宫颈癌HeLa细胞迁移和侵袭的影响。方法: 采用脂质体瞬时转染法将表达质粒pcDNA3.0-HA-Prdx4转染HeLa细胞;LV-Prdx4 RNAi重组病毒感染HeLa细胞,构建Prdx4 shRNA HeLa细胞系沉默Prdx4的表达;用蛋白质印迹法证实Prdx4蛋白表达水平的变化;应用划痕愈合实验和Transwell迁移及侵袭实验分别检测细胞迁移及侵袭能力的变化。结果: pcDNA3.0-HA-Prdx4质粒转染组HeLa细胞的Prdx4蛋白表达水平明显上调(P<0.05),而Prdx4 shRNA HeLa稳定干扰细胞系Prdx4表达水平明显下调(P<0.05)。Prdx4过表达组HeLa细胞的迁移和侵袭能力明显增强,与空白对照组及空载体转染组比较,差异显著(P<0.01)。Prdx4表达干扰组HeLa细胞的迁移和侵袭能力明显受到抑制,与空白对照组及阴性对照组比较,差异显著(P<0.01)。结论: 上调Prdx4蛋白表达水平可促进HeLa细胞的迁移和侵袭,在宫颈癌的发生和发展过程中可能起重要作用;下调Prdx4蛋白表达水平可以明显抑制HeLa细胞的迁移和侵袭能力,Prdx4有可能成为临床治疗宫颈癌的一个潜在靶点。 相似文献
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目的 探讨黏蛋白16基因(MUC16)是否通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路调节胆囊癌细胞(GBC-SD)活力和迁移。 方法 过表达MUC16后,通过Real-time PCR筛选相关基质金属蛋白酶(MMP)家族的蛋白质。其次,过表达MUC16、敲低MUC16和PI3K/Akt通路抑制剂BKM120处理后,通过免疫印迹法检测PI3K/Akt通路和MMP-9的蛋白水平。最后,过表达MUC16或敲低MUC16,通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)和刮伤实验检测GBC-SD的活力和迁移情况。
结果 过表达MUC16后,MMP-9 mRNA的相对表达量显著升高(P<0.05)。过表达MUC16后, MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显升高(P<0.05),但是PI3K抑制剂BKM120可以避免这现象。而敲低MUC16后,发现MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显降低(P<0.05)。过表达MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显增高(P<0.05),而敲低了MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显降低(P<0.05)。另外,敲低MMP-9后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力也明显降低(P<0.05)。但是,在过表达MUC16的同时敲低MMP-9,发现GBC-SD的细胞活力和迁移能力与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。 结论 MUC16激活PI3K/Akt通路促进MMP-9的蛋白表达,进而提升胆囊癌细胞GBC-SD的细胞活力和迁移能力。 相似文献
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Objective and designWe investigated the expressions of lncRNA MEG3 and PTEN in ovarian cancer tissues and their effects on cell proliferation, cycle and apoptosis of ovarian cancer. MethodsExpression levels of MEG3 in ovarian cancer cell lines and normal ovarian cell lines were detected by qRT-PCR. Cell viability was detected by MTT assay. Cell apoptosis and cell cycle distribution were measured by flow cytometry. Cell invasion capability was tested by transwell assay. Cell migration capacity was tested by wound healing. The xenograft model was constructed to explore the effect of lncRNA MEG3 on ovarian cancer in vivo. ResultCompared with normal ovarian cells, expression levels of MEG3 and PTEN were relatively lower in ovarian cancer cells. There was a positive correlation between the expression of PTEN and the expression of MEG3. Enhanced expression level of PTEN suppressed SKOV3 cell proliferation, increased cell apoptosis rate, and decreased cell invasion and migration. ConclusionLncRNA MEG3 and PTEN were down-regulated in ovarian cancer cells. LncRNA MEG3 regulated the downstream gene PTEN in ovarian cancer cells to prohibit cell proliferation, promote apoptosis and block cell cycle progression. 相似文献
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目的 探讨miR-217通过调控lncRNA MALAT1抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖,迁移和侵袭行为及其机制。 方法 qPCR检测miR-217在食管鳞状细胞癌组织和不同细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-217与MALAT1之间的相互作用;MTT增殖实验检测抑制miR-217后食管鳞状细胞癌细胞的增殖能力的变化情况;划痕愈合试验和Transwell侵袭实验检测抑制miR-217后食管鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭行为的变化情况;Western blotting实验检测miR-217对MALAT1下游相关蛋白表达情况的影响。 结果 与正常食管组织相比,食管鳞状细胞癌组织中miR-217的表达水平相对上调,与其他细胞株相比,Ec109细胞中miR-217表达最高;双荧光素酶实验证实miR-217能与MALAT1的3’ UTR特异性结合,可以调控MALAT1的表达与活性;抑制miR-217的表达后可以抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;抑制miR-217后MALAT1下游MIA2,ROBO1表达明显下调。 结论 miR-217可以调控MALAT1的表达影响食管鳞状细胞癌细胞的生物学行为。 相似文献
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