NOD样受体在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

NOD样受体是细胞内模式识别受体中的一个重要家族,是抵抗病原体入侵第一道防线的重要组成部分,可以通过激活核因子wB和丝裂原活化蛋白激酶通道、自我吞噬和类型1干扰素应答的参与,引起大量促炎因子的产生,在COPD的发病和急性加重中发挥了重要作用。本文就NOD样受体存COPD中的研究进展作一综述。     

抗胆碱能药物在慢性阻塞性肺疾病治疗中的进展

胆碱能神经及其受体的变化在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病过程中起重要的作用.抗胆碱能药物作为支气管扩张剂在COPD治疗中发挥了重要的作用.本文就胆碱能受体在肺中分布、抗胆碱药在COPD中作用机制及抗胆碱能药物在COPD患者临床应用进展进行综述.     

选择性抗胆碱能药物治疗慢性阻塞性肺疾病的研究进展

胆碱能神经及其受体的变化在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病过程中起重要的作用。新型选择性抗胆碱能药物作为支气管扩张剂在COPD治疗中发挥了重要的作用。本文就正常人肺脏的植物神经及其受体、COPD患者胆碱能神经及受体的变化、受体高选择性抗胆碱能药物在COPD治疗中应用的进展进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病的气道毒蕈碱M受体变化与抗胆碱治疗的研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)支气管阻塞的重要病理生理机制包括由迷走神经控制的黏液高分泌以及由胆碱能机制诱发的支气管平滑肌张力的增加，因此，抗胆碱治疗已成为其第一选择。     

趋化因子受体3与慢性阻塞性肺疾病

趋化因子受体3是CXC趋化因子亚家族的受体之一,存在于活化的T细胞表面,在T细胞向炎症部位募集过程中起关键作用.目前认为它可能在慢性阻塞性肺疾病的炎症过程中发挥功能,本文就趋化因子受体3与慢性阻塞性肺疾病的关系进行综述.     

抗胆碱能药物在气流阻塞性疾病中的应用进展

抗胆碱能药物作为支气管扩张剂的作用机制、临床应用和新进展。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织胆碱能M受体及其亚型的变化

目的了解慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)患者肺组织M受体及其亚型的变化。方法采用肺手术切除标本,分为COPD组和对照组,进行放射配体结合饱和实验和竞争抑制实验。结果对照组与COPD组M受体密度分别为(64±10)fmol/mg*protein和(42±18)fmol/mg*protein,COPD组明显低于对照组(P<0.01),平衡解离常数(KD)差异无显著性。对照组M1受体比例(67.2±2.7)%低于COPD组(74.2±4.8)%(P<0.05);对照组M2受体比例(29.3±1.7)%高于COPD组(16.8±4.4)%(P<0.01);对照组M3受体比例(3.6±2.9)%低于COPD组(9.3±4.1)%(P<0.05)。结论COPD患者M受体密度减低,但M1和M3受体比例增加,M2受体比例减少,M受体亚型分布的变化是COPD患者的重要的病理生理改变。     

噻托溴铵在慢性阻塞性肺疾病中的应用进展

支气管扩张剂可减轻气流受限,被认为是改善慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)症状的主要治疗药物.目前随着药物研究的发展,长效抗胆碱能药物--噻托溴铵在COPD治疗中发挥了重要的作用.它能改善COPD患者肺功能,与其它支气管扩张剂疗效比较具有明显的优势,同时联合两种或两种以上其它不同作用机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张程度而不增加不良反应,故被认为是COPD维持治疗的一线药物之一.     

可溶性髓样细胞触发受体-1在慢性阻塞性肺疾病中作用的研究进展

可溶性髓样细胞触发受体-1(soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1,s TREM-1)是主要表达在中性粒细胞和单核细胞巨噬细胞的膜受体,属于免疫蛋白超家族中的一员,与未知配体结合有放大炎症的作用。慢性阻塞性肺疾病是一种气道的慢性炎症,近年来研究发现s TREM-1在慢性阻塞性肺疾病炎症反复加重、病情迁延中有一定的作用,该文就s TREM-1的结构、信号通路、慢性阻塞性肺疾病的发病机制及s TREM-1在慢性阻塞性肺疾病中的表达进行综述。     

脂多糖对慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮细胞Toll样受体4表达的影响

目的探讨脂多糖(LPS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者原代培养的气道上皮细胞Toll样受体4(TLR4)介导的炎症反应及其作用机制。方法华中科技大学同济医学院同济医院胸外科2004年1月至10月因肺部肿瘤而行肺叶切除术的患者24例,体外分离其肺标本并培养气道上皮细胞,根据肺功能检查结果及有无吸烟史分为COPD组、非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组,每组8例。用100μg／L LPS刺激原代培养的气道上皮细胞;采用流式细胞仪(FCM)检测原代培养的气道上皮细胞表面的TLR4,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测其TLR4 mRNA表达。结果FCM检测显示,COPD组的气道上皮细胞表面TLR4荧光阳性细胞数[(10．23±0．58)％]与非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组比较差异均有统计学意义[(1．52±0．06)％、(1．78±0．06)％, q=5．61、5．38,P均<0．05];LPS刺激后,非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组气道上皮细胞表面TLR4荧光阳性细胞数显著升高[(10．69±0．74)％、(11．28±0．68)％,q=9．58、8．98,P均< 0．05],荧光强度增强,而COPD组则未见明显升高[(11．89±0．89)％,q=1．95,P>0．05]。LPS刺激前,COPD组气道上皮细胞TLR4 mRNA(吸光度值)水平(0．359±0．032)与非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组比较差异均有统计学意义(0．147±0．008、0．152±0．013,q=5．12、4．99,P均< 0．05);LPS刺激后,非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组TLR4 mRNA水平显著升高(0．425±0．037、0．418±0．035,q=4．58、4．65,P均<0．05),而COPD组无显著变化(0．398±0．028, g=0．86,P>0．05)。结论慢性炎症和LPS刺激导致原代培养的COPD患者气道上皮细胞表面TLR4和TLR4 mRNA水平升高可能是COPD发病的一个关键因素。     

胆碱能拮抗剂对老年人慢性阻塞性肺疾病气道黏液的调控

20 0 1年 5～ 9月我们对老年慢性阻塞性肺疾病 (Ｃ0ＰＤ )患者使用溴化异丙托品雾化溶液行雾化治疗 ,旨在了解胆碱能Ｍ受体拮抗剂的使用对ＣＯＰＤ气道黏液的影响。　　一、对象与方法　　 1.对象与分组 :我院门诊ＣＯＰＤ临床缓解期患者 12例 ,男 10例 ,女 2例 ,年龄 6 1～ 72岁 ,平均 6 7岁。诊断符合中华医学会呼吸病分会 1998年颁布的ＣＯＰＤ诊治规范。采用高压喷射雾化装置给予溴化异丙托品雾化溶液 0 2 5ｍｇ(1ｍｌ,德国勃林格殷格翰公司 ) +生理盐水 4ｍｌ +10 %氯化钠3ｍｌ,该溶液渗透压相当于 4 3%氯化钠溶液 ,每天 2次 ,治疗期…     

β受体阻滞剂在慢性阻塞性肺疾病患者中的应用

β肾上腺素能受体阻滞剂禁止使用于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者.近年研究发现,使用心脏选择性β受体阻滞剂治疗慢性阻塞性肺疾病和肺源性心脏病,长期治疗可降低死亡率,提高患者生活质量.本文就β受体阻滞剂在慢性阻塞性肺疾病患者中的应用作一综述.     

基质金属蛋白酶12、Toll样受体2在慢性阻塞性肺疾病临床应用中的研究进展

基质金属蛋白酶12是一类高度保守的依赖于锌离子的蛋白水解酶,其作用底物是弹性蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白、层粘蛋白等.Toll样受体2是一种跨膜受体,在病原体感染机体中可发挥天然免疫作用.它们在慢性阻塞性肺疾病的发病过程中有着重要作用.     

固有免疫在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是气道慢性炎症性疾病,在炎症的启动及持续过程中,固有免疫的重要组成部分模式识别受体(PRRs)起到了重要作用.PRRs主要包括Toll样受体、NOD样受体、RIG-Ⅰ样受体.香烟烟雾、病原菌可以直接或间接通过损伤相关分子模式及病原体相关分子模式激活PRRs,使NF-κB依赖的促炎症基因表达,导致气道慢性炎症的形成及持续;此外,PRRs的先天情况也决定了 COPD的易感性.固有免疫反应产生的炎症介质与慢性支气管炎、COPD中肺泡的破坏、基质成分的降解及组织的重塑有关.本文主要讨论PRRs在COPD发生发展中的作用.     

腺苷及其受体与慢性阻塞性肺疾病气道炎症

气道炎症在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的发生 ,发展中所起的关键作用已较肯定 ,本文就腺苷及其受体与COPD气道炎症的关系做一综述。     

β受体阻滞剂在慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病患者中的使用状况调查

目的了解慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)在慢性心力衰竭(chron-ic heart failure,CHF)患者中的检出率,探查β受体阻滞剂在该类患者中的使用状况,为今后改进治疗策略提供依据。方法收集2005年1月1日—2007年12月31日出院诊断为CHF患者的一般住院资料及用药资料,探查COPD共存的检出率,分析β受体阻滞剂使用比率、种类、剂量以及未应用的原因。结果总共入选CHF患者491例,其中检出合并COPD的患者为61例(12.4%),β受体阻滞剂药物使用率仅9例(14.8%),以美托洛尔最为常用,平均剂量为(29.2±10.2)mg/d,所有使用剂量均未达到靶剂量。有β受体阻滞剂使用禁忌证的患者有21例(34.4%),无明确原因未应用β受体阻滞剂的患者有31例(50.8%)。结论 CHF患者中合并COPD的患者并不少见,β受体阻滞剂在该组患者中使用率、使用剂量明显不足,在今后诊治过程中应该给予足够的重视。     

细菌感染在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是威胁人类健康的重大疾病,据WHO统计,COPD病死率居第六位,到2025年可能升至第三位.在COPD发展过程中,反复的急性加重(AECOPD)是引起COPD发展的重要因素,严重影响患者的生活质量,是发病率和死亡率升高的主要原因之一.引起AECOPD的原因多种多样,本文就细菌感染在AECOPD中的作用作一综述.     

茶碱在慢性阻塞性肺疾病中的地位和作用

茶碱类支气管舒张药价格便宜、使用方便,但治疗剂量与中毒剂量接近限制了其临床应用,近年研究表明小剂量茶碱除具有支气管舒张作用外,还具有抗炎和免疫调节作用,为茶碱在慢性阻塞性肺疾病的治疗提供了新的理论依据.     

M受体拮抗剂对提高慢性阻塞性肺疾病患者调节性T细胞表达的影响

目的 观察COPD稳定期患者体内是否存在CD_8~+CD_(25)~+Foxp_3~+调节性T细胞(Treg细胞),以及M受体拈抗剂噻托溴铵对其表达的影响.方法 2007年10月至2008年3月,选择23例COPD稳定期患者,每日1次吸入噻托溴铵18 μg,连续治疗3个月.分别在治疗前后榆查患者的肺功能和检测外周血中T细胞亚群的数量.两组间均数比较采用配对t检验,相关分析采用直线相关分析.结果 COPD稳定期患者在吸入噻托溴铵治疗后,外周血巾CD_4~+为(36±46)%,CD_8~+CD_(25)~+Treg 细胞为(21±21)%,明显高于治疗前的(28±10)%和(8±8)%;CD_4~+CD_(25)~+为(4±3)%,明显低于治疗前的(10±7)%,差异均有统计学意义(t值为2.72～3.78,P<0.01和P<0.05).CD_8~+、CD_8~+CD_(25)~+和CD_4~+CD_(25)~+Treg细胞均有表达,但治疗前后无明显变化.治疗后肺通气功能得到明显改善,FEV_1、FEV_1占预计值%和FEV_1/FVC分别由(1.0±0.3)L、(35±10)%和(41±8)%提高到(1.1±0.3)L、(40±11)%和(45±11)%,差异均有统计学意义(t值为2.37～2.65,均P相似文献   

长期吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰Toll样受体2表达的影响

目的:评价长期吸入糖皮质激素的治疗对重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞Toll样受体2(TLR2)的表达是否产生影响。方法:收集2010年3月到2011年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科门诊就诊的有长期吸烟史的男性稳定期重度COPD患者,根据是否长期使用吸入型激素(≥500μg/d丙酸氟替卡松,疗程≥1年)分为使用吸入激素组和未使用吸入激素组。通过流式细胞检测技术测定2组患者诱导痰巨噬细胞表面和细胞内TLR2的表达,并将痰细胞抽提mRNA转录cDNA后进行实时定量PCR检测,检测TLR2和肿瘤坏死因子(TNF)αmRNA的表达情况。比较2组间的差异。结果:诱导痰巨噬细胞细胞表面TLR2的表达在规律使用吸入激素组显著低于未用吸入激素组(5.35±1.67比12.81±4.89,P=0.019)。实时定量PCR检测TLR2 mRNA、炎症介质TNF-αmRNA水平在2组患者间的差异无显著意义。而TLR2细胞内与细胞表面表达水平之间(r=0.654,P=0.017),TNF-αmRNA与TLR2细胞表面蛋白表达水平之间(r=0.716,P=0.012)均有显著相关性。结论:长期吸入糖皮质激素治疗重度COPD可能会导致呼吸道局部TLR2的表达下降,这可能是患者局部抗感染免疫降低的原因之一。