6%羟乙基淀粉130/0.4液体复苏对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠的脑保护作用

目的 探讨6%羟乙基淀粉130/0.4(6%HES 130/0.4)液体复苏对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠的脑保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重300～350 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、模型组(M组)、生理盐水组(NS组)、6%.HES 130/0.4组(HES组)和晶体.胶体高渗透压混合液组(HHS组).分别参照Feeney改良法和Wiggers改良法制备大鼠创伤性脑损伤模型和失血性休克模型.S组仅切开头皮,钻开骨窗,不制备创伤性脑损伤和失血性休克模型;M组制备创伤性脑损伤和失血性休克模型;其余3组均制备创伤性脑损伤和失血性休克模型,并于休克60 min时开始复苏.NS组经股静脉输注3倍于放血量的生理盐水;HES组经股静脉输注等于放血量的6%HES 130/0.4;HHS组经股静脉输注等于放血量的HHS(10%HES 130/0.4与7.5%NaCl按1:1混合),各复苏组均在30 min内将液体输注完毕.实验期间记录平均动脉压(MAP),采用ELISA法测定血清S-100β蛋白浓度;于复苏180 min时取脑组织,计算脑组织含水量,采用EUSA法测定脑组织TNF-α和IL-6的含量.结果 与M组比较,NS组、HES组和HHS组复苏后MAP和脑组织含水量升高,HES组脑组织TNF-α和IL-6的含量降低,HES组和HHS组复苏后血清S-100蛋白浓度降低(P<0.05),NS组血清S-100β蛋白浓度差异无统计学意义(P>0.05);与NS组比较,HES组和HHS组复苏后MAP升高,脑组织含水量和血清S-100β蛋白浓度均降低,HES组脑组织TNF-α和IL-6的含量降低(P<0.05);与HES组比较,HHS组脑组织TNF-α和IL-6的含量升高,血清S-100β蛋白浓度升高(P<0.05),MAP差异无统计学意义(P>0.05).结论 6%HES 130/0.4液体复苏可对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠产生脑保护作用,且该作用强于HHS,其脑保护作用的机制可能与降低脑组织炎性反应有关.     

不同复苏方法用于重度非控制性失血性休克犬早期复苏效果的比较

目的 比较垂体后叶素复苏、高渗盐水复苏和胶体液复苏用于重度非控制性失血性休克(UHS)犬的早期复苏效果.方法 成年中华田园犬,雌雄不拘,体重10～ 12 kg,采用肠系膜动脉分支切断+股动脉穿刺放血法制备重度UHS模型.取重度UHS犬24只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):血管加压素复苏组(P组):静脉注射垂体后叶素负荷量0.1U,继之以0.04 U·kg-1 ·min-1的速率静脉输注,间断追加0.1 U；高渗盐水复苏组(SA组):单次注射静脉输注7.5％高渗氯化钠注射液6 ml/kg;胶体液复苏组(HES组):静脉输注200/0.5羟乙基淀粉溶液,输注速率18 ～ 38 ml· kg-1·h-1,各组均维持MAP不低于50 mm Hg.各组复苏1h后结扎肠系膜动脉分支彻底止血,充分容量复苏.1h后结扎止血行充分容量复苏.于模型制备前(T0)、模型制备成功即刻(T1)、复苏15 min(T2)、30 min(T3)、45 min(T4)、60 min(T5)以及结扎肠系膜动脉并充分容量复苏2 h(T6)时记录血流动力学指标；T0、T1、T5和T6时取动脉血样,行血气分析；T0、T5、T6及拔除导管后3d采集静脉血样,采用双抗体夹心ABC-ELISA法,测定血清TNF-α、IL-10及促肾上腺皮质醇激素(ACTH)的浓度,计算TNF-α/IL-10比值.记录结扎肠系膜动脉并充分容量复苏后72 h内动物的生存情况.记录UHS模型制备期间(急性创伤失血期)和非控制性出血复苏期的出血量.结果 与P组比较,SA组SBP、DBP、CVP、HR升高,Hct降低,血清IL-10浓度降低,TNF-α浓度、TNF-α/IL-10比值升高,HES组SBP、HR和Lac升高,血清IL-10浓度降低,TNF-α和ACTH浓度、TNF-α/IL-10比值升高(P＜0.05或0.01)；与SA组比较,HES组SBP、DBP、CVP、HR降低,Lac升高,血清IL-10浓度降低,TNF-α和ACTH浓度、TNF-α/IL-10比值升高(P＜0.05).SA组非控制性失血期失血量明显多于P组和HES组(P＜0.05),P组和HES组非控制性失血期失血量比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组动物生存率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 持续静脉输注小剂量垂体后叶素复苏能更好地维持血压平稳,抑制应激反应和炎性反应,出血相对较少,对于重度UHS犬的复苏效果优于高渗盐水复苏及胶体液复苏.     

限制性液体复苏在创伤失血性休克患者中的临床价值研究

目的探讨限制性液体复苏在创伤失血性休克患者中的临床应用价值。方法选取本院自2010年6月至2014年6月所收治的创伤失血性休克患者76例作为研究对象,随机分为限制性液体复苏组(LFR组)和充分液体复苏组(AFR组),各38例。分析比较两组患者的病死率、凝血功能及并发症发生情况。结果限制性液体复苏组患者病死率显著低于充分液体复苏组(P0.05);凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)显著短于充分液体复苏组(P0.05);两组患者在急性肾损伤(AKI)发生率方面无统计学差异(P0.05);且限制性复苏组患者临床并发症总发生率优于充分液体复苏组,差异明显,统计学意义突出(P0.05)。结论限制性液体复苏可以有效降低创伤失血性休克患者的临床病死率,缩短PT和APTT,促进患者早日康复,值得临床推广。     

高海拔地区失血性休克早期限制性液体复苏临床研究

目的探讨高海拔地区失血性休克早期限制性液体复苏的临床意义。方法2001年12月至2003年12月根据不同的复苏方式将41例失血性休克病人分为对照组和实验组,检测血红蛋白(HB)、血小板计数(PLT)、红细胞压积(HCT)、血清乳酸水平和失血量变化情况,比较限制性液体复苏与常规液体复苏对高海拔地区失血性休克病人的疗效。结果不同处置后12h两组HCT变化差异有显著性意义(P<0.05);12h及24h两组PLT变化差异有显著性意义(P<0.05);24h两组血清乳酸变化差异有显著性意义(P<0.05)。结论高海拔地区失血性休克病人早期液体复苏时,限制液体复苏相对于快速大量液体复苏不至于扰乱机体的代偿机制和内环境,且对改善细胞氧代谢更有利。     

TNF-α McAb对急性失血性休克大鼠肝脏的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在急性失血性休克大鼠肝损伤中的作用及TNF-α单克隆抗体的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机均分为三组:对照组(A组)、休克+乳酸林格氏液复苏组(B组)和休克+TNF-α单克隆抗体复苏组(C组)。B和C组大鼠通过股动脉放血,制作急性失血性休克动物模型;B组用乳酸林格氏液复苏,C组用含TNF-α单克隆抗体(3mg/kg)的乳酸林格氏液复苏,而A组在同等条件下不进行失血。分别检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、TNF-α水平和肝组织中MDA、SOD含量,并在光镜和电镜下观察各组大鼠肝组织的病理变化。结果 B、C组大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平和肝组织中MDA含量较A组升高,SOD含量降低;C组ALT(343.63±35.61)U/L、AST(748.75±49.76)U/L、TNF-α(99.38±13.16)pg/mL、丙二醛(26.33±1.30)nmol/mgProt较B组ALT、AST、TNF-α、MDA含量降低,C组肝组织中SOD含量(510.14±47.44)U/mgProt较B组升高;在光镜、电镜下观察,C组肝组织损伤较B组减轻。结论 TNF-α可能是急性失血性休克肝损伤的重要因子之一,使用TNF-αMcAb复苏可以减轻失血性休克时大鼠肝损伤,具有一定的保护作用。     

静脉复苏辅助腹腔注射高渗液对感染性休克大鼠的治疗效果

目的 探讨静脉复苏辅助腹腔注射高渗液对感染性休克大鼠的治疗作用.方法 感染性休克模型SD雄性大鼠36只,随机均分为三组,分别行单纯静脉复苏(A组)、静脉复苏辅助腹腔注射生理盐水(B组)和腹腔注射高渗液(C组).静脉复苏采用复方乳酸钠25 ml/kg快速静脉输注30 min,随后B组腹腔注入生理盐水100 ml/kg,C组腹腔注入等量2.5％葡萄糖低钙腹膜透析液.观测大鼠血流动力学变化,测定复苏前后TNF-α与IL-6的含量及复苏后2h动脉血气.复苏后20 h观察大鼠存活情况并解削观察其内脏改变.结果 静脉复苏结束至复苏后2h,C组MAP无明显变化,A、B组MAP逐渐下降,复苏后2hC组MAP显著高于A、B组(P＜0.05).复苏后2h,C组pH、HCO-3、BE、BEcef值明显高于A、B组,乳酸浓度明显低于A、B组(P＜0.05或P＜0.01).复苏前0.5h、复苏后1、2h三组血清TNF-α和IL-6含量均明显高于基础值(P＜0.01).复苏后1、2hC组血清TNF-α、IL-6含量明显低于A、B组(P＜0.05或P＜0.01).复苏后20 h,A组有7只(58％)大鼠存活,B组有9只(75％),C组有10只(83％),三组存活率差异无统计学意义.结论 静脉复苏辅助腹腔注射高渗液对感染性休克大鼠多项复苏指标的恢复能够产生积极的影响,从而改善感染性休克大鼠的复苏治疗效果.     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响。方法60只SD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、NF组(无液体复苏组)、NS40组(限制性液体复苏组)和NS80组(常规大量液体复苏组),检测和比较休克复苏后各组存活大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果重度失血性休克大鼠失血后150min存活率NF组、NS40组和NS80组比对照组明显提高,NS40组较NS80组显著改善(P0.05);NS40组大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能较NS80组明显改善(P0.05)。结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠的网状内皮系统的吞噬功能,提高大鼠的免疫功能,降低死亡率。     

不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响

目的 探讨不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)仅行手术操作,不制备失血性休克模型;采用股动脉置管放血法制备大鼠失血性休克模型,常规静脉复苏组(CVR组)失血性休克1 h后,经左侧股静脉匀速回输自体血及相当于2倍失血量的生理盐水行常规静脉复苏;不同液体腹腔复苏组(DPR1～3组)行常规静脉复苏,同时分别腹腔输注生理盐水、6%羟乙基淀粉130/0.4、2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏.输注时间均为30 min.右颈总动脉连接多功能监测仪持续监测平均动脉压;于复苏后2 h时股动脉采血,测定乳酸浓度,取小肠组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,采用免疫组化法检测小肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织形态,计算小肠黏膜上皮损伤指数.结果 与S组比较,其余各组大鼠复苏后平均动脉压差异无统计学意义(P>0.05),动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数升高(P<0.05或0.01);与CVR组比较,DPR3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数降低(P<0.05).结论 采用2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏可有效抑制肠道炎性反应,从而对失血性休克大鼠产生保护作用.     

重型颅脑创伤伴失血性休克患者的液体复苏研究

目的探讨限制性液体复苏在重型颅脑损伤伴失血性休克患者中的应用价值。方法回顾性分析2013年1月至2015年10月本院收治的重型颅脑损伤伴失血性休克患者72例,其中36例采用限制性液体复苏(观察组),另36例采用常规液体复苏(对照组)。比较两组患者的平均输液量、胶体液用量、早期复苏时间、死亡率和恢复良好率。结果观察组患者的平均输液量少于对照组,恢复良好率高于对照组,两组比较差异显著(P0.05);两组患者的胶体液用量、早期复苏时间和死亡率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论限制性液体复苏治疗重型颅脑损伤伴失血性休克患者的疗效显著,值得临床推广应用。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠肠损伤的影响

目的 研究不同剂量液体复苏对失血性休克大鼠肠损伤及肠黏膜通透性的影响。方法 将72只SD大鼠随机分成4组（n=18）：高剂量液体复苏组（HLR组）、中剂量液体复苏组（MLR组）、低剂量液体复苏组（LLR组）及未复苏组（Sham组）,前3组的液体复苏剂量分别为45、30和15 mL / （kg · h）。复苏后检测所有大鼠肠黏膜的通透性。于复苏后24、48及72 h,均分别抽取6只大鼠检测动脉血中乳酸和静脉血中肿瘤坏死因子-α （TNF-α）的水平,测量肠湿/干重比,进行小肠组织病理学检查并评分。结果 复苏后,HLR组的肠黏膜通透性高于其余3组（P＜0.05）。复苏3～8 h内,Sham组的所有大鼠均死亡,而其余3组大鼠均存活。术后24 h时LLR组的乳酸水平低于其余2组（P＜0.05）;HLR组的TNF-α水平在术后24、48及72 h均高于其余2组（P＜0.05）,在48 h时,LLR组低于MLR组（P＜0.05）;术后24 h时,LLR组的肠湿/干重比最低,HLR组最高（P＜0.05）。HE染色结果显示,3组大鼠肠黏膜损伤严重程度均随时间好转,但在48和72 h时,LLR组的肠绒毛基本正常。结论 复苏剂量为15 mL / （kg · h）的限制性液体复苏能降低失血性休克大鼠术后早期酸中毒的程度和TNF-α的释放,降低肠黏膜通透性,减轻对肠道的损伤。     

失血性休克兔复苏的多因素分析

目的 评价两种高渗液体、两种液体温度和两种复苏目标血压对失血性休克兔的复苏效果,寻找合理的复苏方案.方法 采用随机分组三因素两水平析因设计,实验因素为高渗液体种类(因素A)、液体温度(因素B)和复苏目标血压(因素C),A_1和A_2分别为7.5%NaCl(HS)和7.2%NaCl+6%右旋糖酐40混合液(HSD),B_1和B_2分别为常温(23℃)和高温(45℃),C_1和C_2分别为平均动脉压(MAP)60 mm Hg和MAP 80 mm Hg.按各因素不同水平排列组合,40只成年雄性家兔随机分为8组(n=5):A_1B_1C_1组、A_1B_1C_2组、A_1B_2C_1组、A_1B_2C_2组、A_2B_1C_1组、A_2B_1C_2组、A_2B_2C_1组和A_2B_2C_2组.采用Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型建立成功后立即进行液体复苏,分别在建立模型前(基础状态)、失血性休克模型建立成功时、液体复苏1、2、3 h时采集动脉血样,进行血气分析,测定全血乳酸浓度、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)浓度,监测小肠系膜微循环和直肠温度.结果 行HSD复苏动物的动脉血二氧化碳分压(PaO_2)高于行HS复苏的动物,行常温HSD复苏动物的PaO_2高于行常温HS复苏的动物(P<0.05);行常温HSD复苏动物的全血乳酸浓度低于行常温HS复苏的动物(P<0.05);行HSD复苏动物的血清TNF-α和IL-6浓度低于行HS复苏的动物(P<0.05).行常温液体复苏动物的血清TNF-α浓度低于行高温液体复苏的动物(P<0.05);因素C对上述各指标的影响均无统计学意义(P>0.05),与各因素间无交互作用.各因素对小肠系膜微循环的影响无统计学意义(P>0.05).行高温液体复苏动物的直肠温度下降速度明显减慢(P<0.05).结论 失血性休克兔HSD的复苏效果优于HS,常温液体的复苏效果优于高温液体,液体种类与液体温度间存在交互作用,虽然两种复苏目标血压对复苏效果无影响,但常温HSD复苏维持MAP60 mm Hg是较为合理的方案.     

高晶体-高胶体渗透压溶液对失血性休克大鼠的治疗作用

小容量液体复苏是指用小容量（每一次用量 4～6 ml/kg）的高渗透压晶体液（如 7.5％氯化钠溶液,2400mOsm/L）或高晶体-高胶体渗透压混合液[如 7.5％氯化钠/10％羟乙基淀粉（HES 200/0.5）混合液等〕对失血性休克进行液体复苏治疗。本实验拟进一步探讨小容量液体复苏对失血性休克时重要器官灌注及复苏效果的影响,为失血性休克的液体治疗提供依据。     

维生素C减轻失血性休克引起的大鼠肺树突细胞聚集及肺损伤

目的 探讨失血性休克对大鼠肺组织树突细胞聚集及肺损伤的影响,以及维生素C的保护作用.方法 SD大鼠(6～7周龄)42只,按数字随机法随机分为对照组、失血性休克2h、6h、24 h组及失血性休克+维生素C2h、6h、24 h组等7组,每组各6只.以股动脉放血法建立大鼠失血性休克模型.免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织树突细胞特异性细胞间粘附分子非整合素蛋白-3(DC-SIGN)表达情况.同时检测肺TNF-α、IL-6含量,髓过氧化物酶(MPO)活性,并进行肺损伤评分.结果 对照组肺中DC-SIGN蛋白表达很少,失血性休克组表达显著升高(P＜0.05),失血性休克后2h肺DC-SIGNmRNA含量就开始增高,休克后24 h仍呈升高趋势.失血性休克组大鼠肺TNF-α、IL-6 mRNA水平升高(P＜0.05),MPO活性增加(P＜0.05),病理损伤显著加重(P＜0.05).失血性休克大鼠在复苏前给予维生素C干预后,上述现象均减轻(P＜0.05).结论 失血性休克可能通过促进肺组织树突细胞聚集引起急性肺损伤.维生素C对这一过程有抑制作用.     

转录因子Egr-1在失血性休克复苏后肝脏损伤中的作用

目的研究转录因子Egr-1在失血性休克复苏（HS/R）后肝脏损伤中的作用.方法利用Egr-1野生型（WT）和基因封闭型（KO）小鼠复制失血性休克复苏模型.取肝组织,RT-PCR法测定肝组织中TNF-α、IL-6、G-CSF、ICAM-1 mRNA的表达变化.通过检测肝组织中MPO的含量、血清ALT水平和组织学检查,评估肝脏炎症细胞浸润和损伤程度.结果失血性休克2.5 h＋复苏4 h后,Egr-1 KO小鼠肝组织中TNF-α、IL-6、G-CSF、ICAM-1 mRNA的表达水平明显低于Egr-1WT组;Egr-1 KO组失血性休克复苏后肝组织炎性浸润和损伤程度减轻,表现为血清ALT水平低,肝组织中MPO含量低,病理损伤轻.结论本实验结果表明转录因子Egr-1参与了失血性休克复苏后肝脏炎症反应基因表达的调节,在失血性休克复苏后的肝脏损伤中起一定的作用.     

丙泊酚对大鼠失血性休克复苏后复合内毒素血症致肝损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对大鼠失血性休克缺血-再灌注复合内毒素血症致急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠72只,随机均分为创伤组、丙泊酚组和对照组。丙泊酚组在失血性休克前30min开始以微量泵经股静脉注射1%丙泊酚10mg·kg-1·h-1,维持输注至实验结束时,创伤组和对照组以1mg·kg-1·h-1生理盐水替代。动物模型采用大鼠经股静脉放血使平均动脉压降至35～45mmHg,维持120min后回输全部失血及等量复方氯化钠进行复苏,复苏后2h再经股静脉注射内毒素5mg/kg。观察测定创伤前、失血性休克6、8h时的血浆谷丙转氨酶(ALT)活性、肝组织丙二醛(MDA)含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝组织病理学改变。结果与创伤前和对照组比较,失血后6、8h创伤组和丙泊酚组ALT活性明显升高、MAD含量明显增加(P<0.05);SOD活性明显降低(P<0.05)。与失血6h比较,失血8h创伤组ALT活性明显升高、MAD含量明显增加(P<0.05);SOD活性明显降低(P<0.05)。与创伤组比较,失血6、8h丙泊酚组ALT活性明显降低(P<0.05);MAD含量明显减少(P<0.05);SOD活性明显升高(P<0.05)。结论丙泊酚在失血性休克复苏后复合内毒素血症时能够抑制肝MDA产生和ALT活性,抑制总SOD活性的降低,减轻急性肝损伤的程度。     

限制性液体复苏治疗创伤失血性休克争议与共识

失血性休克是引起创伤死亡的主要原因,及时规范的创伤救治能有效降低创伤失血性休克并发症发生率和病死率,液体复苏是创伤救治的主要环节。过去几十年中液体复苏的许多观念发生了很大变化,开放性液体复苏与限制性液体复苏、复苏液体选择等诸多问题仍存在争议。在创伤失血性休克救治中,应重视休克发生的基础机制,针对休克发生的各个环节,以现有循证依据为参考、结合各单位救治经验,规范化、个体化地实施救治和液体复苏。     

限制性液体复苏治疗失血性休克的临床研究

目的 探讨失血性休克早期限制性液体复苏的临床意义.方法 分析我院60例未控制失血性休克的液体复苏方法,比较常规液体组(n=30)与限制性液体复苏组(n=30)两种方法的治愈率、病死率及实验室指标血红蛋白(HBG)、红细胞压积(HCT)、血小板(PLT)、凝血酶原时间(PT)的结果.结果 常规组输液量(2 980±564)ml,治愈率66.7%、病死率33.3%,限制性组输液量(1980±302)ml,治愈率90.0%、病死率10.0%,两组间差异有统计学意义(P＜0.05),HBG、HCT、PLT、PT的比较,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高渗液早期限制性液体复苏可提高治愈率,降低病死率,与常规复苏组比较不致于扰乱机体代偿机制及内环境.     

限制性与充分性液体复苏治疗失血性休克患者的效果观察

目的探讨限制性与充分性液体复苏治疗失血性休克的效果。方法将90例失血性休克患者随机分为两组,A组(46例)采用充分性液体复苏治疗。B组(44例)采用限制性液体复苏治疗,比较两组红细胞压积、血清乳酸水平、血气剩余碱值,并记录两组患者输液量及失血量。结果两组患者治疗前后红细胞压积、血清乳酸水平及血气剩余碱值等各项指标比较差异有统计学意义(P<0.05);患者均在30~60 min内止血,A组输液量及失血量均多于B组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);B组病死率(11.36%)低于A组(19.56%)但两组比较,差异无有统计学意义(P>0.05)。结论限制性液体复苏比充分性液体复苏治疗失血性休克患者更具优势,在维持组织灌注压的基础上,可避免对正常内环境及代偿机制的干扰,值得在临床上推广应用。     

国产羟乙基淀粉130/0.4对脓毒性休克患者液体复苏的影响

本研究应用人工胶体液6%羟乙基淀粉130/0.4溶液(天晴宁,南京正大天晴制药有限公司)对脓毒性休克患者进行液体复苏,并与传统晶体液复方氯化钠对照,以观察其对脓毒性休克液体复苏血流动力学、血管外肺水指数(EVL-WI)的影响.     

严重烫伤大鼠休克期淋巴循环动力学及淋巴液中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6、8水平的变化

目的观察严重烫伤大鼠休克期淋巴管运动变化及淋巴液中肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)6 、IL-8水平的变化. 方法将36只雄性Wistar大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤后,随机分为补液组(18只)和未补液组(18只);另设对照组(6只,不烫伤).用放射免疫分析法检测各组大鼠淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平,利用倒置显微镜及录像系统观察大鼠伤后6、24、48 h的肠系膜淋巴管运动变化,计算淋巴管收缩频率.经乳糜池插管收集淋巴液,计算淋巴液流速并行组织学观察. 结果伤后6 h两组烫伤大鼠TNF-α、IL-6增多,24 h达高峰,此时补液组TNF-α(1.61±0.27)μg/L,IL-6(398±67)ng/L;未补液组TNF-α(1.86±0.34)μg/L,IL-6(572±97)ng/L,两组间比较差异,有统计学意义(P<0.01),且各时相点浓度均显著高于对照组(P<0.01).伤后24 h两组烫伤大鼠IL-8浓度开始升高,直至48 h升高更明显,此时补液组为(540.29±0.32)ng/L,未补液组为(863.48±0.16)ng/L,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01),且显著高于对照组(P<0.01).两组烫伤大鼠淋巴管收缩频率较低,尤以伤后24 h为明显(P<0.01) , 淋巴液流速各时相点均升高(P<0.01) ;镜下见小肠绒毛中央乳糜管扩张. 结论严重烫伤大鼠休克期淋巴管扩张,运动频率减少,但淋巴液流速加快,淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8的水平升高.液体复苏能够改善淋巴循环.