SET8-shRNA抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的探讨赖氨酸甲基转移酶SET8对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响。方法体外分离培养大鼠VSMC,将VSMC随机分为正常对照组、空质粒组、SET8-shRNA组。应用RT-PCR、Western blot检测SET8和钙黏附蛋白E-cadherin mRNA和蛋白的表达,应用MTT法检测细胞增殖能力,应用Transwell实验检测细胞迁移能力。结果 SET8-shRNA组与正常对照组和空质粒组比较SET8表达水平降低(P0.05)。MTT结果显示,第12 h、24 h、36 h、48 h,SET8-shRNA组细胞增殖活性较正常对照组和空质粒组明显减弱(P0.05)。Transwell实验显示,SET8-shRNA组细胞迁移能力减弱(P0.05)。SET8-shRNA组E-cadherin mRNA和蛋白的表达较正常对照组和空质粒组明显增强(P0.05)。结论干扰SET8基因表达能够促进E-cadherin的表达,抑制大鼠VSMC增殖、迁移能力。     

瓜蒌皮提取物对PDGF-BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响

目的 研究瓜蒌皮提取物对血小板源生长因子BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响并探讨其可能机制.方法 组织块贴块法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,3H-TdR掺入观察瓜蒌皮提取物(10、20和30mg/L)对血小板源生长因子BB(20 μg/L)所致血管平滑肌细胞DNA合成的影响;流式细胞仪分析细胞增殖周期;real time RT-PCR检测血管平滑肌细胞中c-fos、c-myc mRNA表达.结果 血小板源生长因子BB可明显升高细胞每分钟脉冲数(P＜0.01),并增加S期细胞比例而降低G0/G1期细胞比例(P＜0.01),并上调c-fos、c-myc mRNA表达(P＜0.01).瓜蒌皮提取物各浓度组均明显抑制血小板源生长因子BB诱导的每分钟脉冲数升高(P＜0.01),降低S期细胞比例而升高G0/G1期细胞比例,明显下调血小板源生长因子BB所致的c-fos、c-myc mRNA高表达(P＜0.01).结论 瓜蒌皮提取物通过阻止血管平滑肌细胞由G0/G1期进入S期而抑制血小板源生长因子BB所致的增殖,其作用机制可能与降低细胞内c-fos、c-myc mRNA高表达有关.     

欧亚旋覆花总黄酮对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨欧亚旋覆花总黄酮(TFIB)对培养血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及迁移的影响.方法 采用大鼠胸腹主动脉的动脉中膜平滑肌细胞,用贴块法培养,实验用4～7代细胞,加入不同浓度的TFIB共同孵育24 h.采用噻唑蓝(MTT)法观察该药对细胞增殖的影响,倒置显微镜下观察该药对细胞迁移的影响.结果 与对照组相比,TFIB对VSMC增殖具有抑制作用,该作用呈剂量依赖性;随着TFIB浓度增加体外培养的VSMC迁移距离缩短.结论 适宜浓度的TFIB可明显抑制体外培养的大鼠VSMC的增殖、迁移.     

华良姜素对PDGF-BB诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的]探讨华良姜素对PDGF-BB诱导下血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及可能的机制。 [方法]利用25 μg/L的PDGF-BB处理人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移。实验分为正常对照组、PDGF-BB组(模型组)、PDGF-BB+华良姜素(10、20、40 μmol/L)组和DMSO组。采用CCK-8实验检测HA-VSMC增殖活力,Transwell实验检测HA-VSMC迁移能力,Western blot检测自噬效应蛋白p62、LC3、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)以及磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平的变化。 [结果]PDGF-BB处理后,HA-VSMC增殖和迁移能力显著上调(P＜0.01),华良姜素显著抑制PDGF-BB诱导的HA-VSMC的增殖和迁移,且随浓度的上升抑制能力越明显(P＜0.05)。与模型组比较,40 μmol/L华良姜素处理后,LC3Ⅰ以及mTOR蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62与p-mTOR蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),同时发现40 μmol/L华良姜素与AMPK抑制剂Compound C,对PDGF-BB诱导的HA-VSMC AMPK/mTOR信号通路的影响一致。 [结论]华良姜素可抑制PDGF-BB诱导的HA-VSMC的增殖和迁移,其作用机制可能是通过上调AMPK/mTOR信号通路,抑制自噬实现。     

基质金属蛋白酶与血管平滑肌细胞的增殖和迁移

基质金属蛋白酶是一种Zn^2 依赖性的内肽酶所组成的酶家族，通过调节细胞外基质的降解影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移。其激活，活性调节机制十分复杂，本文对近年来相关研究作一综述。     

香烟烟雾提取物对大鼠主动脉平滑肌细胞迁移的影响

目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)对大鼠A10主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响及可能机制。方法体外培养大鼠VSMC,并分为空白对照组及CSE组,其中CSE组给予5%CSE处理24 h,应用Transwell方法检测两组VSMC的迁移能力;应用RT-PCR和Western印迹方法检测两组骨桥蛋白(OPN)表达水平。结果 CSE组VSMC迁移能力较空白对照组明显增强;同时CSE组OPN mRNA及蛋白表达均较空白对照组明显升高(P0.01)。结论 CSE能够促进大鼠VSMC的迁移,其机制可能与上调OPN表达有关。     

血脂康对家兔血管平滑肌细胞增殖迁移的抑制作用

血脂康的主要成分系羟甲基戊二酰辅酶Ａ（ＨＭＧＣｏＡ）还原酶抑制剂，并含有多种必需氨基酸和不饱和脂肪酸。本研究旨在观察血脂康对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖迁移的影响。一、材料与方法１动物试验：健康纯种新西兰白兔３０只，体重２５７±０１７ｋｇ，...     

一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖和凋亡

一氧化氮是重要的血管活性物质、第二信使和神经递质。近年发现一氧化氮还具有调节血管平滑肌细胞增殖和凋亡等作用，其生成多少的变化在血管重建性疾病，如肺动脉高压、高血压等的发生和发展中起着重要作用。外源性给予一氧化氮或基因治疗在这些疾病的防治中有着广泛的应用前景。     

辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子表达的影响。方法体外培养大鼠原代血管平滑肌细胞,体内建立大鼠动脉粥样硬化血管损伤模型,分为正常对照组、动脉粥样硬化损伤组、低剂量和高剂量辛伐他汀组。4周后处死动物,酶法测定血脂水平,检测胸主动脉和左颈总动脉内膜/(内膜 中膜)比值,免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应法检测血管内皮生长因子的表达。结果辛伐他汀对血管平滑肌细胞的增殖和迁移无双向调节作用。小剂量辛伐他汀对血管平滑肌细胞的增殖和迁移无促进作用,大剂量辛伐他汀抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移,且随着时间延长和浓度增加其抑制作用增强,这种作用不依赖辛伐他汀的调脂性。辛伐他汀能减少血管平滑肌细胞血管内皮生长因子的表达,且高浓度的辛伐他汀显著减少血管内皮生长因子的表达。结论辛伐他汀可能通过减少血管平滑肌细胞血管内皮生长因子的表达来抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移。     

Notch信号通路介导血小板源生长因子AA诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移

目的探讨Notch信号通路在血小板源生长因子AA(PDGF-AA)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用及机制。方法脱臼处死1~2月龄雄性SD大鼠,无菌取腹主动脉,剥弃外膜及去除内皮后,贴块法培养VSMC,α-SM-actin染色鉴定。实验分为四组:对照组、γ-secretase抑制剂组(DAPT组)、PDGF-AA组和PDGFAA+γ-secretase抑制剂组(PDGF-AA+DAPT组)。实时荧光定量PCR(Real-time q PCR)检测Notch信号分子mRNA表达;Cell Titer96 Aqueous One Solution试剂盒检测细胞增殖活性;采用细胞划痕实验检测VSMC的迁移能力。结果腹主动脉VSMC表达Notch信号通路Jagged1、Jagged2、Notch1~3等几种主要的配体及受体;PDGF-AA刺激24h和48 h后分别导致Jagged2和Jagged1 mRNA表达显著增强(P0.01,n=4);与0 h相比,PDGF-AA刺激72 h后,Notch1、Notch3 mRNA表达显著增高(P0.01,n=4),而刺激24 h后Notch2 mRNA表达显著降低。PDGF-AA显著促进HES1(P0.05,n=4)、HEY2(P0.05,n=4)和转录因子Rbp-jКmRNA(P0.05,n=4)表达,DAPT抑制PDGF-AA介导的HES1、HEY2 mRNA表达增强(P0.01,n=4),但是进一步促进PDGF-AA诱导的Rbp-jКmRNA表达(P0.05,n=4);PDGF-AA刺激促进VSMC增殖(P0.01,n=5)和减少划痕余留面积(P0.01,n=4),两种效应均可被DAPT显著阻抑(P0.01,n=4)。结论 PDGF-AA调节了VSMC Notch信号分子表达,PDGF-AA部分通过激活Notch信号通路调节VSMC的增殖和迁移。     

银杏叶提取物对活性氧诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察银杏叶提取物（EGB）对活性氧诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法用含100 g/L小牛血清的DMEM体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,用不同浓度的过氧化氢（H2O2）作为外源性活性氧刺激VSMC增殖,应用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷（3H-TdR）掺入和细胞周期时相测定等方法观察给予不同浓度的EGB预处理后,EGB对H2O2作用后VSMC的增殖的影响。结果H2O2对VSMC的增殖活性具有剂量依赖性促进作用,EGB可以抑制H2O2诱导的VSMC增殖,且具有剂量依赖性。结论EGB对于动脉粥样硬化形成及经皮腔内冠状动脉介入治疗后再狭窄的防治可能具有应用前景。     

粉防己碱对血管平滑肌细胞增殖及相关基因表达的影响

目的：研究粉防己碱（Tetrandrine,Tet)对内皮素 导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及相关基因表达的影响。方法：采用细胞计数及^3H－TDR掺入实验检测VSMC增殖状态；应用Northern杂交检测Tet对VSMC诱导型一氧化氮合酶（iNOS)基因和ET诱导的c-jun基因表达的影响。结果：Tet可明显抑制VSMC的增殖（P＜0．05），抑制ET对VSMC的促丝裂作用（P＜0．05）；抑制原癌基因c-jun的表达，促进iNOS转录，结论：Tet可能通过调节iNOS和细胞增殖相关基因的表达而报抑制VSMC的增殖。     

血管平滑肌细胞增殖、迁移的相关信号转导机制

血管平滑肌细胞(VSMC)向内膜增殖和迁移是动脉粥样硬化斑快形成、高血压、血管再狭窄等疾病的共同发病基础之一,多种信号转导通路参与了VSMC增殖、迁移,因此研究相关信号转导机制对上述疾病的防治有重要意义。     

血管平滑肌细胞增殖、迁移的相关信号转导机制

血管平滑肌细胞(VSMC)向内膜增殖和迁移是动脉粥样硬化斑快形成、高血压、血管再狭窄等疾病的共同发病基础之一,多种信号转导通路参与了VSMC增殖、迁移,因此研究相关信号转导机制对上述疾病的防治有重要意义.     

MicroRNA-29a对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的 研究MicroRNA-29 a对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响并探讨其可能机制.方法 通过MTT法和划痕法分别观察microRNA-29a对VSMCs活力和迁移能力的影响;通过Realtime-PCR和Western印迹检测分别观察micro-RNA-29 a对MMP-9、MMP-2和PCNA表达的影响.结果 与阴性对照组和空白对照组相比较,MicroRNA-29 a反义寡核苷酸组VSMC体外增殖能力和迁移能力明显被抑制(P＜0.05);Realtime-PCR和Western印迹检测发现与阴性对照组和空白对照组相比较,MicroRNA-29 a反义寡核苷酸组MMP-9、MMP-2和PCNA表达明显降低.结论 microRNA-29a可以影响VSMC增殖和迁移,其机制可能是通过调节MMP-9、MMP-2和PCNA的表达来得以实现的.     

ROCK信号通路在血管平滑肌细胞增殖和迁移作用中的研究进展

血管重构是多种心血管疾病共同的病理学特征。血管平滑肌细胞增殖和迁移在血管重构的形成中起着关键性的作用。ROCK是RhoA下游的效应分子之一,在调控血管平滑肌细胞收缩、增殖、迁移、基因表达等多项细胞功能中被证实具有重要的细胞内信号转导作用。RhoA/ROCK信号途径可能是防止血管重构的新靶点。     

p38MAPK反义寡核苷酸对鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨丝裂素活化蛋白激酶p38(p38mitogen—activated protein kinase，p38MAPK)反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oliodeoxynucleotide，AODN)对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞。通过脂质体帮染p38MAPK AODN到血管平滑肌细胞(VMSC)。另设p38MAPK正义寡聚脱氧核苷酸(SODN)对照组和空白对照组。用流式细胞仪检测细胞增殖。结果：AODN明显抑制血管紧张素I刺激的血管平滑肌细胞增殖(P＜0.05～＜0．01)，其抑制作用呈剂量依赖性。结论：p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸能抑制大鼠的VSMC增殖，提示VSMC增殖与p38信号途径有关。     

一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖和凋亡

一氧化氮是重要的血管活性物质、第二信使和神经递质。近年发现一氧化氮还具有调节血管平滑肌细胞增殖和凋亡等作用,其生成多少的变化在血管重建性疾病,如肺动脉高压、高血压等的发生和发展中起着重要作用。外源性给予一氧化氮或基因治疗在这些疾病的防治中有着广泛的应用前景。     

三氧化二砷对培养的兔血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的研究中药三氧化二砷(As2O3)对兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及迁移的影响。方法采用四氮唑蓝(MTT)还原反应和3H-TdR掺入率观察该药对细胞增殖和DNA合成的影响;相差显微镜下测量细胞迁移。结果As2O3对VSMC增殖具有抑制作用,作用呈剂量及时间的依赖性;随着As2O3浓度增加体外培养的VSMC迁移距离缩短。结论适宜浓度的As2O3可明显抑制体外培养的兔VSMC的增殖、迁移。