一代EGFR-TKIs治疗后进展的晚期NSCLC外周血T790M突变特征

目的探究真实世界中表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的晚期NSCLC患者使用吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗进展后T790M突变的分布特征。 方法2017年6月至2019年6月期间557例肺癌患者,145例经病理组织学或细胞学确诊为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)且具有EGFR敏感突变的患者,给予吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗。随访进展后,采集其外周血10 ml,利用Super-ARMS法检测T790M突变。通过χ²检验,Kaplan-Meier分析,回顾性分析晚期NSCLC患者接受吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗后T790M突变患者的分布特征。 结果回顾性分析的145例患者,56例一线接受吉非替尼治疗,16例接受厄洛替尼治疗,73例接受埃克替尼治疗。Super-ARMS检测结果显示,一代EGFR-TKIs治疗进展后T790M突变的总体发生率为40% (58/145),其中吉非替尼组41.07% (23/56)、厄洛替尼组31.25%(5/16)、埃克替尼组41.10% (30/73)。三组患者之间T790M突变的发生率无统计学差异。但是,肺腺癌(P＝0.0001)及初始EGFR突变为19del(P＝0.0014)的患者更易发生T790M突变。T790M阳性患者中,吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼的中位PFS(mPFS)分别为：11个月、18个月和12个月,组间无统计学差异。TKI治疗1年、2年后T790M突变率及T790M阳性人群的中位PFS均无统计学差异。 结论真实世界中吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗晚期NSCLC耐药进展后,其血检标本T790M的突变发生率无统计学差异。但是,初始突变为19del的患者相较于L858R突变的患者更容易发生T790M突变。这也进一步预示着NSCLC患者精细化管理的必要性。     

EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌EGFR突变阳性脑转移的临床对比观察

目的探讨EFGR-TKI(厄洛替尼与吉非替尼)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR突变阳性脑转移患者的临床疗效。方法回顾收集分析我科73例EGFR突变阳性的肺腺癌脑转移患者的临床病历资料,患者均口服厄洛替尼150mg/d(39例)或吉非替尼250 mg/d(34例),服药直至患者颅内外病情进展、死亡、出现不可耐受的副反应或不能控制的新发病灶。结果厄洛替尼组与吉非替尼组颅内病变的有效率(RR)和疾病控制率(DCR)分别为51.3%,94.9%和53.0%,94.1%(P=0.861),两组颅外病变的有效率和疾病控制率分别为59.0%,97.4%和50.0%,97.1%(P=0.793),两组患者的中位无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)分别为11.3个月和15.1个月vs12.1个月和16.4个月(P=0.913,P=0.641)。两种药物的副反应均较小,患者都可以耐受。结论 EGFR-TKI对EGFR突变阳性的NSCLC脑转移均具有较好地疗效,可作为EGFR突变阳性脑转移患者的一线或二线治疗,药物副反应较小,两种药物对患者的预后无明显差异。     

厄洛替尼联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效

目的探讨厄洛替尼联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者的疗效、生存分析、年龄相关性及毒副反应。方法回顾性分析2009年1月至2012年3月收治的经病理或细胞学确诊的NSCLC患者67例。32例采用厄洛替尼口服联合全脑放疗,其中厄洛替尼剂量为150 mg/d;全脑放疗的剂量为Dt(3 000~3 600)c Gy/(10~12)F。放疗完成后2个月内评价近期疗效。结果治疗组脑转移病灶控制率(DCR)为93.8%,病灶完全缓解(CR)4例、14例部分缓解(PR)、病灶稳定(SD)12例。毒副反应主要为头痛、恶心呕吐、皮疹和腹泻。结论厄洛替尼联合全脑放疗较单纯全脑放疗治疗反应率明显升高,尤其适用于EGFR突变阳性患者;毒副作用可以耐受。     

埃可替尼与厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效比较

目的比较埃可替尼与厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效。方法 84例晚期非小细胞肺癌患者,均接受EGFR-TKIS靶向治疗,其中接受埃可替尼治疗43例(埃可替尼组),接受厄洛替尼治疗41例(厄洛替尼组)。埃可替尼组口服埃可替尼125 mg,3次/d;厄洛替尼组口服厄洛替尼150 mg,1次/d,两组均治疗4周(第1次复查时)后评价疗效,并按临床特征如性别、吸烟状态、病理类型、是否曾化疗各亚群进行分层分析。结果埃可替尼组中位无进展生存期(PFS)为6.0个月(95%CI:2.35~9.65),厄洛替尼组中位PFS为4.0个月(95%CI:1.65~6.35),两组比较,P>0.05。埃可替尼组、厄洛替尼组有效率分别为27.9%、19.5%,疾病控制率分别为62.8%、48.8%,两组比较,P均>0.05。性别、吸烟状态、病理类型、是否曾化疗各亚群中位PFS比较均无统计学差异。埃可替尼组、厄洛替尼组发生Ⅲ级以上腹泻分别为1、3例,间质性肺疾患分别为0、1例,Ⅱ级肝功能损伤分别为0、2例,Ⅰ级骨髓抑制分别为1、0例,两组比较,P均<0.05。结论埃可替尼与厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效相当,厄洛替尼在腹泻、肝功能损伤和间质性肺疾患发生率上高于埃可替尼,但只有埃可替尼组患者发生了骨髓抑制。     

曲美替尼治疗KRAS G12C突变晚期非小细胞肺癌1例

<正>近年来,晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗措施不断进展,治疗方案已从传统的放化疗发展为根据病理亚型和基因测序结果来选择相应的药物,制订治疗方案。其中最具代表性的治疗靶点包括EGFR、HER2和BRAF等的基因突变以及ALK和ROS的基因重排等[1]。NSCLC患者可依照相应的基因检测结果接受不同的酪氨酸激酶抑制剂如厄洛替尼、吉非替尼或克唑替尼等治疗。然而KRAS基因     

一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂一线治疗晚期非小细胞肺癌患者166例无进展生存期分析

目的探讨一代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR基因敏感突变患者的无进展生存(PFS)时间获益分析。方法随访2016—2017年中南大学湘雅医院一代EGFR-TKI一线治疗的166例非小细胞肺癌患者,根据PFS将患者分为PFS≤3个月组、3～12个月组、≥12个月组,分析PFS的获益因素。结果一代EGFR-TKI为影响PFS的独立因素(P0.05),其中厄洛替尼进展的风险是埃克替尼的2.16倍,吉非替尼进展的风险是埃克替尼的4.48倍。PFS≤3个月和PFS≥12个月两组的Logistic回归分析显示,埃克替尼组疗效最佳(埃克替尼对吉非替尼,P=0.009;埃克替尼对厄洛替尼,P=0.006),EGFR 19号外显子del (19del)突变组优于EGFR 21号外显子L858R点突变组(21L858R)(P=0.024),腺癌组优于非腺癌组(P=0.044),中分化组优于低分化组(P=0.022)。多因素分析显示,埃克替尼组疗效优于厄洛替尼和吉非替尼组(P分别为0.018和0.006),腺癌组优于非腺癌(P=0.015),中分化组优于低分化组(P=0.034)。结论组织学类型、分化程度、EGFR基因等基线状态的不同可致不同PFS,一代EGFR-TKI药物为影响PFS的独立因素。     

厄洛替尼与化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的观察厄洛替尼与含铂化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性。方法对我院晚期NSCLC给予化疗组30例,服用厄洛替尼组27例定期随访,观察疗效与不良反应。结果 57例可评价疗效的患者中,化疗组30例:CR:0例,PR:6例,SD:10例,PD:14例;缓解率6/30(20%),疾病控制率16/30(53.3%);服用厄洛替尼组27例:CR:2例,PR:8例,SD:14例,PD:3例;缓解率:10/27(37.1%),疾病控制率24/27(88.9%);不良反应主要表现在骨髓抑制、胃肠道反应以及皮疹,发生率在化疗组和厄洛替尼组分别为76.7%、80%、13.3%及3.71%、40.7%、66.7%,三者之间均有显著性差异。结论厄洛替尼治疗晚期NSCLC患者的疗效较化疗组好,且安全性高。     

非小细胞肺癌患者EGFR突变率及与临床病理关系和TKI靶向治疗效果

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变率及与临床病理关系和酪氨酸酶抑制剂(TKI)靶向治疗效果。 方法选取2014年5月至2016年8月我院收治的NSCLC患者100例为研究对象,采用聚合酶链反应-直接测序法检测患者肿瘤组织EGFR基因18-21号外显子突变情况,分析EGFR突变与临床病理的关系及其突变特点,比较EGFR突变型与野生型采用TKI靶向治疗的疗效及1年生存率、2年生存率。 结果本次纳入的100例NSCLC患者中共44例发生EGFR突变,EGFR突变率为44.00%;NSCLC患者EGFR突变率特点：女性高于男性,吸烟患者高于不吸烟患者,腺癌高于非腺癌,差异对比均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示性别为女性、病理类型为腺癌是导致NSCLC患者发生EGFR突变的独立危险因素(P<0.05);EGFR突变类型包括18号外显子点突变4.54%(2/44)、19号外显子缺失突变43.19%(19/44)、20号外显子插入突变及点突变11.36%(5/44)、21号外显子点突变40.91%(18/44);EGFR突变型患者TKI治疗有效率68.18%明显高于EGFR野生型10.71%(P<0.05);EGFR突变型与野生型患者1年、2年生存率对比差异无统计学意义(P>0.05)。 结论性别、病理类型是导致NSCLC患者发生EGFR基因突变的独立危险因素,对于EGFR突变型患者采用TKI靶向治疗可获得较好疗效,但2年生存率与EGFR野生型患者尚无明显差异。     

EGFR-TKIs靶向治疗对老年晚期非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞亚群及近远期疗效的影响

目的探讨分析络氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)靶向治疗对老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血淋巴细胞亚群及近远期疗效影响。方法选择接受EGFR-TKIs治疗的老年晚期NSCLC患者66例,根据患者治疗方案的不同分为吉非替尼组38例及厄洛替尼组28例,此外选择健康老年志愿者30例作为对照组。检测对照组受试者及NSCLC患者治疗前后外周血T淋巴细胞亚群,并比较两组治疗近远期疗效。结果治疗2个月后吉非替尼组和厄洛替尼组客观缓解率(ORR)及疾病控制率(DCR)均无显著差异(P>0.05)。吉非替尼组和厄洛替尼组治疗前CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+及自然杀伤(NK)细胞水平均显著低于对照组(P<0.05),而CD8~+水平显著高于对照组(P<0.05),治疗后吉非替尼组和厄洛替尼组CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+水平均较治疗前有所改善(P<0.05),但治疗后与对照组比较仍有统计学差异(P<0.05),且吉非替尼组和厄洛替尼组治疗前后T淋巴细胞亚群均无显著差异(P>0.05)。吉非替尼组和厄洛替尼组随访生存情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EGFR-TKIs靶向治疗可有效改善老年晚期NSCLC患者免疫抑制状态,吉非替尼和厄洛替尼临床治疗近期疗效和远期疗效无明显差异。     

厄洛替尼治疗化疗失败的晚期肺癌的临床研究

目的探讨厄洛替尼治疗化疗失败的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床疗效和毒副反应。方法 43例经化疗失败的晚期NSCLC患者每日口服厄洛替尼150mg治疗,直至病情进展或患者不能耐受毒副反应时停药,对临床疗效、无疾病进展时间和毒副反应等进行分析。结果全组43例患者中PR14例,占32.6%;SD12例,占27.9%;PD17例,占39.5%;疾病控制率（CR＋PR＋SD）为60.5%。常见毒副反应为皮疹、腹泻。结论厄洛替尼治疗化疗失败的晚期NSCLC有一定疗效,毒副反应轻。     

厄洛替尼治疗老年非小细胞肺癌的疗效和安全性

目的 评价厄洛替尼在中国老年晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的安全性、疗效以及临床因素与疗效之间的关系。方法 回顾性分析2005年3月至2010年10月于北京协和医院呼吸内科服用厄洛替尼的非临床试验的43例老年NSCLC患者的临床资料,分析其生存情况及相关临床因素对生存的影响。结果 43例患者中,部分缓解（PR）12例,病情稳定（SD）17例,疾病进展（PD）14例,客观有效率（ORR）为27.9%,疾病控制率（DCR）为67.4%。影响ORR的临床因素有性别（P＝0.001）、肿瘤分化程度（P＝0.022）和吸烟史（P＝0.001）;影响DCR的因素有性别（P＝0.031）、美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分（P＝0.004）、肿瘤分化程度（P＝0.018）、吸烟史（P＝0.005）和服药后皮疹（P＜0.001）。服药后中位无进展生存期（PFS）为27周（95%CI：8.32～45.7周）,服药后总生存期（OS）为46周（95%CI：26.7～65.3周）。对PFS有显著影响的临床因素包括病理类型（P＝0.024）、肿瘤分化程度（P＝0.036）、ECOG评分（P＝0.001）、服药后皮疹（P＝0.006）;而病理类型（P＝0.040）、肿瘤分化程度（P＝0.023）、ECOG评分（P＜0.001）、使用厄洛替尼后续治疗（P＝0.028）对OS有显著影响。EGFR19/21外因子突变阳性的患者ORR（P＝0.004）和DCR（P＝0.033）均显著高于阴性组,中位PFS也显著高于阴性组（46.1 vs 12.8周,P＝0.004）。常见副反应为皮疹（51.2%）和腹泻（23.2%）。结论 使用厄洛替尼治疗我国老年晚期NSCLC患者的疗效和安全性均较好,体能状态良好的患者尽早使用厄洛替尼可能获得更好的疗效。     

厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效和安全性研究

目的 评价厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效.方法 21例确证的化疗失败的Ⅲb/Ⅳ期NSCLC患者入组,给予厄洛替尼150mg/d口服,直至疾病进展,观察近期疗效和不良反应.结果 21例患者中完全缓解0例,部分缓解7例,客观缓解率为33.3％;稳定6例,疾病控制率为61.9％;女性疾病控制率优于男性(P＜0.05),而吸烟、肿瘤类型、皮疹及腹泻均与客观缓解率和疾病控制率无关(P＞0.05);主要毒副反应为1/2度皮疹和腹泻,发生率分别为80％和42.9％.结论 厄洛替尼能有效治疗晚期NSCLC,女性疗效更佳,且不良反应少.     

同步放化疗联合厄洛替尼治疗食管癌的疗效观察

目的研究同步放化疗联合厄洛替尼对食管癌的临床治疗效果。方法采用对比研究的方式,将60例食管癌初治患者按照治疗方式的不同分为两组,均采用相同的放化疗方案,对照组(30例)采用单纯放化疗治疗,治疗组(30例)联合厄洛替尼治疗;对比分析两组患者的临床治疗情况。结果两组患者在治疗总有效率、1年生存率、2年生存率、3年生存率、毒性反应总发生率以及生活质量评分比较上,治疗组均优于对照组(P均<0.05),差异具有统计学意义。结论同步放化疗联合厄洛替尼对食管癌患者的治疗效果确切,明显提升患者的生存率,降低毒副反应,改善患者生活质量,可作为临床治疗的首选方案。     

厄洛替尼治疗吉非替尼失败后晚期非小细胞肺癌的疗效

目的 评价厄洛替尼治疗吉非替尼失败后晚期非小细胞肺癌( NSCLC)的疗效及安全性临床研究.方法 选择12例既往口服吉非替尼有效,但后来又因病情进展而口服厄洛替尼的NSCLC患者,均予厄洛替尼150mg,每日1次口服,1个月后评价疗效及安全性.结果 口服厄洛替尼组12例病人无CR及PR病人,疾病控制率75％(9/12),肿瘤无进展生存期(PFS)4.1个月,症状缓解率75％,主要毒副反应为皮疹、腹泻.结论 对于吉非替尼治疗NSCLC失败后,采用厄洛替尼治疗可延长病人PFS时间,改善病人生存质量.     

非小细胞肺癌患者EGFR、ALK基因突变及临床病理特征与预后的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者EGFR、ALK基因突变状态及病理特征,分析二者与患者预后情况相关性。方法收集2015年1月至2018年1月苏州大学附属第一医院病理确诊的NSCLC病例262例,记录患者临床病理特征及转归,采用突变增阻滞系统(ARMS)-Taqman探针法及RT-PCR检测患者肿瘤样本的EGFR和ALK基因外显子突变情况,采用Kaplan-Meier法和Cox风险回归考察不同基因突变情况的预后、临床病理特征与临床结局的相关性。结果262例NSCLC患者中,168例为野生型,ALK突变12例,突变率4.6%;EGFR突变82例,突变率31.30%,其中18号外显子突变2例,19号外显子突变37例,20号外显子突变9例,21号外显子突变31例;各组间年龄、病理类型比较差异有统计学意义,P<0.05;Wild type组中位OS时间11.6月,ALK组中位OS时间15.0月,EGFR组中位OS时间36.8月,EGFR组OS明显优于ALK组OS时间及Wild type组OS时间,P<0.05;EGFR19号外显子突变组、21号外显子突变组OS生存时间显著高于18号外显子突变组和20号外显子突变组,P<0.05;EGFR阴性(RR=15.751,95%CI:9.252~26.816)、鳞癌(RR=18.344,95%CI:6.187~54.388)为OS的危险因素。结论EGFR突变状态、病理类型对非小细胞肺癌预后具有良好的预测价值,鳞癌和EGFR阴性患者生存期短。EGFR基因少见突变(18号外显子、20号外显子)患者的中位OS时间更短。     

75岁以上肺腺癌患者肿瘤组织EGFR突变状况及其对厄罗替尼疗效的影响

目的分析高龄肺腺癌患者肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)外显子19、21的突变状况及酪氨酸激酶抑制剂(TKI)厄罗替尼治疗老年肺腺癌的临床效果。方法 39例75岁以上晚期肺腺癌患者的肿瘤组织标本,以xTAG-液相芯片法检测EGFR(E19/E21)基因突变,其中16例EGFR突变型和12例野生型,以及20例未检测EGFR的老年肺腺癌,一线治疗均选择TKI;另外20例未检测EGFR的老年肺腺癌患者接受单药吉西他滨(GEM)化疗。对各组客观疗效(ORR)和疾病控制率(DCR)进行对比观察。结果 EGFR突变阳性率41.0%(16/39)。突变组ORR 68.8%,DCR 93.8%;野生组ORR 16.7%,DCR41.7%;检测组ORR 30.0%,DCR 60.0%;单药化疗组ORR 15.0%,DCR 55.0%。突变组与单药化疗组比较,ORR、DCR差异有统计学意义。野生组和未检测组与单药化疗组ORR和DCR比较,差异无统计学意义。结论 EGFR突变的高龄肺腺癌患者选用TKI作为一线方案,可以临床获益;野生型和未检测突变高龄肺腺癌患者选用厄罗替尼也可临床受益。     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂一线治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的观察老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)病人一线应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)靶向治疗药物的疗效及安全性。方法选取老年晚期NSCLC病人126例,应用吉非替尼(250mg,1次/d口服)59例,应用厄洛替尼(150 mg,1次/d口服)16例,应用埃克替尼(125 mg,3次/d口服)51例。观察3组病人接受不同EGFR-TKIs治疗的疗效、不良反应及无进展生存期(PFS)。结果 2例不能耐受而中止用药,1例自行放弃治疗,共123例完成治疗。无完全缓解(CR)病例,部分缓解(PR)61例,稳定(SD)33例,进展(PD)29例,有效率(ORR)为49.6%,疾病控制率(DCR)为76.4%。全组病人中位无进展生存期(m PFS)为10.2月。吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼各组间疗效差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年晚期NSCLC病人应用吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼安全有效,不良反应轻微,均可耐受。     

非小细胞肺癌患者EGFR基因突变

目的了解非小细胞肺癌(NSCLC)患者的肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况。方法利用突变扩增阻滞系统(ARMS)-聚合酶链反应(PCR)检测EGFR基因18、19、20、21外显子突变状态,并分析各突变类型与临床特征的相关性。结果共收集并匹配到资料完整的NSCLC患者673例,EGFR基因突变率为49.0%(330/673),突变类型以单一敏感型突变19del和L858R为主,占总突变的87.9%(290/330),也检测出8例(2.4%)19del、L858R混合突变及18例(5.5%)包括T790M在内的单一或混合性的耐药型突变。多因素Logistic回归分析显示,EGFR基因突变与性别、吸烟史、病理类型及癌胚抗原(CEA)水平显著相关。结论年龄低于60岁、CEA水平高的女性肺腺癌患者EGFR基因突变率高。     

老年非小细胞肺癌组织中表皮生长因子受体基因突变情况及其与切割修复交叉互补基因1表达的相关性

目的探讨老年非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况及其与切割修复交叉互补基因(ERCC)1表达的关系。方法选择老年NSCLC患者150例作为研究对象,采用PCR技术检测老年NSCLC组织中EGFR基因突变和ERCC1基因表达水平。结果 150例老年NSCLC组织中EGFR基因突变62例,突变率为41.3%,外显子21和外显子19突变率分别为18.7%和18.0%。老年NSCLC组织中,男性EGFR基因突变率低于女性(P0.05),吸烟患者EGFR基因突变率低于非吸烟患者(P0.05),腺癌患者EGFR基因突变率高于非腺癌患者(P0.05),有肿瘤家族史患者EGFR基因突变率高于无肿瘤家族史患者(P0.05),不同TNM分期患者EGFR基因突变率比较有差异(P0.05)。EGFR基因突变型ERCC1高表达率低于EGFR基因野生型(P0.05)。结论老年NSCLC患者EGFR基因突变以外显子21和外显子19突变为主,性别、吸烟、腺癌、肿瘤家族史、TNM分期为EGFR基因突变的影响因素,EGFR基因突变者ERCC1基因表达量低。     

KRAS和表皮生长因子受体突变基因与原发性非小细胞肺癌的相关性

目的 研究KRAS和表皮生长因子受体(EGFR)基因在原发性非小细胞肺癌(NSCLC)中的突变状态以及其与靶向治疗效果的相关性。方法 收集郑州大学第一附属医院收治的150例经病理证实的NSCLC患者原发肿瘤及受累的淋巴结标本,进行KRAS和EGFR突变基因序列分析。150例中12例患者纵隔淋巴结转移灶经DNA序列分析发现EGFR基因突变后给予吉非替尼进行术前辅助治疗。结果150对（分别为原发灶和受累淋巴结）标本中,2例原发肿瘤和10例淋巴结转移灶中检测到KRAS突变基因,35例原发肿瘤和44例淋巴结转移灶中检测到EGFR突变基因。KRAS和EGFR基因在原发灶和转移灶中不一致的比率分别为6.7％ (10/150)和8.7％ (13/150)。1例原发肿瘤无EGFR突变的患者接受吉非替尼治疗后效果不佳。结论 NSCLC患者原发灶和转移灶中KRAS和EGFR基因突变状态不一致,这对于应用酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗NSCLC具有重要的参考意义。