IL-18和IL-8在类风湿性关节炎患者血清中的表达及其与抗CCP相关性的研究

<正>类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以侵犯骨关节为主要特征的自身免疫性疾病,主要临床表现是四肢小关节对称性慢性滑膜关节炎和关节外病变[1]。目前发病机制尚未清楚。研究显示细胞因子的分泌异常在RA发病中起着重要作用,白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、IL-8等细胞因子都直接或间接地参与了RA的免疫反应、炎性反应     

联合检测ANA、AKA、抗-CCP和RF在诊断类风湿性关节炎中的临床意义

类风湿性关节炎(RA)是以对称性、进行性及侵蚀性关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫功能异常的疾病。RA致畸率高,在发病2年后,即可出现关节的实质性损伤。依据1987年美国风湿协会修订的RA分类诊断标准:主要依靠临床表现、X线以及类风湿因子(RF)的检测。RF阳性患者常常已出现不可逆的关节损伤,从而降低了患者的劳动能力和生活质量。据西方国家报道,患病率为0.2%～5.3%。我国初步的流行病学调查资料显示发病率0.3%[1]。因此,对于RA患者,早诊断、早治疗、早宣教非常重要。本文探讨了抗核     

微粒子酶免疫化学发光法和ELISA定量检测CCP的临床应用评价

类风湿性关节炎（RA）是一种慢性弥漫性自身免疫性疾病,主要以对称性关节炎为临床表现,其病因和机制不明,致残率很高,早期诊断和系统治疗是防止关节畸形和致残的关键。RA的诊断以往主要根据临床表现、X线检查和血清学指标,但血清学指标类风湿因子（RF）缺乏特异性,不利于早期诊断。     

微粒子酶免疫化学发光法和EUSA定量检测CCP的临床应用评价

类风湿性关节炎(RA)是一种慢性弥漫性自身免疫性疾病,主要以对称性关节炎为临床表现,其病因和机制不明,致残率很高,早期诊断和系统治疗是防止关节畸形和致残的关键.     

胶原性大鼠类风湿关节炎模型的建立及检测方法

目的和方法类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种自身免疫性疾病,发病原因不清,临床没有针对性强的治疗药物。建立RA动物模型是进行RA病理学、药物学研究的重要环节。目前RA的动物模型有多种,胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)动物模型的临床表现、病理组织学和免疫学等方面国外已进行了研究,其主要表现为多发性末端关节炎,关节局部红肿,其病理变化表现为增生性滑膜炎,关节软骨破坏,关节腔内有大量炎症细胞浸润,以及各种免疫指标的改变,这种特性和人类RA非常相似。因此,CIA模型是筛选和研究治疗或预防RA药物的理想模型。笔者以皮内注射Ⅱ型胶原完全弗氏佐剂法建立大鼠CIA模型,并通过对模型的关节病变的评分、大鼠体温测试、关节肿胀程度测试、大鼠关节抓力测试、一氧化氮的检测、过氧化脂的测试、病理检测和X线检测等技术,建立对模型的评价方法。     

调节性B细胞在类风湿性关节炎中的研究进展

研究发现某些B细胞能够通过产生调节性的细胞因子(如IL-10、TGF-β)或者直接与病原性的T细胞相互作用抑制免疫反应,这类B细胞亚群被定义为regulatory B(Breg)cells。类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为特征的、伴随骨和软骨结构进行性破坏、最终导致关节破坏和畸形的慢性炎症疾病。已证实Breg在关节炎小鼠模型(collageninduced arthritis,CIA)以及类风湿性关节炎患者中发挥了免疫抑制作用。本文主要总结了近年来国内外有关Breg在RA疾病方面的研究进展,阐述其在RA中可能的作用机制,为RA疾病的预防、治疗提供新思路。     

以Th17细胞为靶点治疗类风湿性关节炎研究进展

类风湿性关节炎是一种以慢性、进行性、侵袭性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病,如果不经过正规治疗,病情会逐渐发展,最终导致关节畸形、功能丧失。Th17细胞是最近发现的不同于Th1和Th2的CD4+T细胞的新亚群,它可以分泌IL-17,IL-6,TNF-α等促炎因子。最近的研究发现Th17与RA的发生有密切关系,针对Th17来治疗RA是一种新的手段。本文就最近针对Th17细胞治疗RA所取得的成果做一综述。     

神经生长因子与类风湿关节炎免疫病理的研究进展

类风湿关节炎（RA）是以慢性炎症反应与侵袭性关节炎为特征的常见自身免疫性疾病。RA的基本病理变化为关节内增生滑膜炎和关节外血管炎,对称性关节腔积液和狭窄,血管翳形成导致关节软骨或者关节附属结构的破坏。RA病程中出现受累关节肿胀疼痛,造成关节畸形、关节僵硬和关节功能障碍,最终导致残疾。近年来,关于神经生长因子（NGF）与...     

类风湿关节炎发病机制及其治疗方法研究进展

类风湿性关节炎 (rheumatoidarthritis, RA)是一种慢性进行性的自身免疫性疾病, 以关节滑膜炎及对称性、破坏性的关节病变为主要特征。RA的发病率在我国约为 0. 4%, 全球为 0. 5% ~1. 0%。半个世纪以来, 人们提出多种假说来尝试解释RA, 但是因为RA的发病机制过于复杂, 自 20世纪初的免疫超敏反应被确认时, 关于RA的发病机制一直处在不断的发展变化中。尽管RA的发病机制至今尚未明确, 但许多针对其特异淋巴细胞或循环分子的各种制剂已初步显示出有效性, 预示着对RA的治疗具有广阔的前景。我们拟对RA的发病机制及其治疗方法的研究…     

脂氧素与类风湿关节炎的相关性研究进展

<正>类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis)是一种以慢性关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病,以形成侵袭性滑膜血管翳,破坏软骨、骨与周围组织为基本病理改变,统计表明~([1]),RA在全世界均有发病,平均发病率为1%,而我国患病率为0.3%~0.4%,是一种致残率较高的疾病,严重影响患者的生活质量。目前临床上治疗RA的方法,主要是对     

成纤维样滑膜细胞microRNA与类风湿关节炎

<正>类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性、炎性、系统性疾病,以对称性多关节炎为主要临床表现,最终导致关节软骨、韧带、肌腱等组织和脏器损害,是人类丧失劳动力和致残的主要原因之一。目前RA的发病机制不是很明确,但环境因素、遗传易感性、免疫功能紊乱被认为与其关系密切。因此,明确RA的发病机理,早期、准确的诊断,对于采取治疗措施以控制病情的发展、避免不可逆     

NF-κB在类风湿关节炎中的研究进展

<正>类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性关节滑膜炎症为主要表现的自身免疫性疾病,损害关节软骨、骨、关节囊,严重时可导致关节畸形和功能丧失,目前病因及发病机制尚未完全明确。血管翳是引起关节破坏的病理基础,主要由新生血管、增生的滑膜细胞、炎性细胞及机化的纤维素构成,抑制血管生成的药物被证实可有效缓解RA的病情[1]。在RA患者滑膜组织可检测出高表达的活     

基因芯片技术研究类风湿关节炎患者关节软骨细胞信号转导通路

类风湿关节炎( rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性多关节炎为特征的自身免疫性疾病.关节软骨具有不可再生性,RA关节软骨损伤不容忽视.本研究采用博奥生物公司的人类全基因组寡核苷酸微阵列芯片V1.0技术,分析RA关节软骨细胞差异性表达基因相关的细胞信号转导通路,初步探讨RA关节软骨破坏机制.     

IL-17在类风湿性关节炎发病机制中的作用

类风湿性关节炎(RA)是一种以滑膜持续炎症和关节软骨及骨破坏为特征的自身免疫性疾病。RA的发展伴随着滑膜细胞增生、新生血管形成,以及局部大量T细胞浸润[1]。IL-17是主要由Th17细     

辅助性Th17细胞与类风湿关节炎的相关性研究

类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的系统性自身免疫病,以滑膜组织炎症、血管翳形成及随后的关节破坏为主要病理特征。最终导致关节畸形和功能丧失,严重影响患者的生活质量。RA病因不明,主要发病机制与T细胞介导的免疫     

中西医结合治疗类风湿性关节炎疗效观察

类风湿性关节炎（RA）是一种以慢性进行性关节病变为主的人体自身免疫性疾病。病变可延及构成关节的各种组织,其临床特征为对称性、周围性多个关节慢性炎性病变,最终造成关节破坏,我国的患病率较高,且致残率高。我们应用中西医结合方法治疗类风湿性关节炎,收到较好的治疗效果,现总结如下。     

间充质干细胞用于类风湿关节炎治疗的理论及应用前景

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一类以慢性多关节滑膜炎、骨及软骨破坏为主要特征的全身性自身免疫性疾病.     

活化血小板对类风湿关节炎滑膜炎症和增生影响的实验研究

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜慢性炎症病变为主的自身免疫性疾病[1]。RA软骨和关节破坏的主要原因是成纤维样滑膜细胞的类肿瘤样增生、新生血管翳侵蚀、过量分泌的炎性细胞因子及基质金属蛋白酶(matrix metallo-proteinases,MMP)[2-4]。临床观察发现不少活动期甚至部分缓解期的RA患者血小板升高,血液黏稠度增加;而伴有血小板升高的RA患者往往治疗效果较差,病情易反复发作,同时出现血栓性疾病的风险也     

老年类风湿性关节炎患者血清ECE-1、ET-1、TNF-α和PBMC中PgP表达增强

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以对称性、多关节、小关节为主的慢性全身性自身免疫性疾病,其主要病理变化为巨噬细胞和T淋巴细胞等慢性炎症细胞浸润及大量多种细胞因子的分泌,最终促使关节骨质破坏、滑膜组织渐进性损伤[1-2].内皮素转换酶(endothelin-converting enzyme1,ECE-1)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)以及TNF-α、P-糖蛋白(P-glycoprotein,PgP)与RA的发生、发展有重要关系.本研究通过ELISA检测了老年类风湿性关节炎患者血清中ECE-1、ET-1、TNF-α、Pgp水平,初步探讨老年类风湿性关节炎血清ECE-1、ET-1、TNF-α、PgP表达变化及其临床意义.     

类风湿关节炎患者外周血IFN-λ1的表达水平

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及外周关节的慢性、系统性自身免疫病,以滑膜和关节炎症反应,间质组织胶原纤维蛋白样变性和骨质疏松为特征.