糖尿病大鼠膀胱功能及平滑肌细胞内钙离子变化及意义

目的观察糖尿病神经源性膀胱尿动力学及逼尿肌细胞内钙离子变化,探讨其发病机制。方法建立糖尿病大鼠模型,正常大鼠作对照,测定不同糖尿病病程膀胱湿重、最大膀胱容量、膀胱顺应性及单个膀胱平滑肌细胞内钙离子浓度。结果糖尿病组大鼠膀胱湿重增加、最大膀胱容量、膀胱顺应性及平滑肌细胞内钙离子浓度较对照组高。结论糖尿病神经源性膀胱舒缩功能受损,为高顺应性膀胱,且随病程延长损害程度逐渐加重。平滑肌细胞内钙超载可能参与糖尿病后期逼尿肌的病理改变过程。     

α-硫辛酸对糖尿病膀胱病变大鼠的膀胱超微结构的影响

目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸对糖尿病膀胱病变的治疗作用,明确其对膀胱超微结构改变的影响。方法建立STZ-糖尿病大鼠模型;通过尿流动力学检查方法,明确正常对照组、糖尿病组和治疗组的膀胱功能状态,通过透射电镜方法,观察各组大鼠膀胱的超微结构改变,观察α-硫辛酸对大鼠排尿率的改善作用,验证大鼠膀胱超微结构改变在糖尿病膀胱病变中的作用机理。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠的膀胱排尿率显著下降,而经α-硫辛酸治疗后,排尿率明显恢复。糖尿病大鼠膀胱上皮、毛细血管和神经组织等的超微结构发生进行性改变,与排尿率下降程度一致,经过α-硫辛酸治疗后,部分组织的超微结构得以恢复。结论α-硫辛酸能够逆转糖尿病大鼠膀胱的超微结构改变,改善膀胱功能。     

糖尿病膀胱舒张功能改变的尿动力学研究

目的阐明糖尿病膀胱发展的不同进程中膀胱舒张功能的尿动力学改变。方法以1%链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病,建立正常对照组,对比糖尿病与正常大鼠离体全膀胱舒张变化尿动力学改变。结果随着糖尿病病程的发展膀胱舒张功能下降,尿动力检查提示:2,4周糖尿病组顺应性低于对照组(P<0.05),12周时高于对照组(P<0.05)。结论糖尿病早期膀胱逼尿肌舒张功能受损,尿动力学检查是糖尿病膀胱早期诊断的重要手段之一。     

清热燥湿通关汤治疗中老年糖尿病神经源性膀胱的临床研究

目的:探讨清热燥湿通关汤治疗中老年糖尿病神经源性膀胱的价值。方法:收集我院中老年糖尿病神经源性膀胱的患者,分为:研究组和对照组。两组基础西药治疗均相同,研究组加用清热燥湿通关汤治疗。对比两组治疗前后糖尿病神经源性膀胱中医症侯积分;两组糖尿病神经源性膀胱治疗疗效;两组治疗疗效。.结果:两组治疗前糖尿病神经源性膀胱中医症侯积分差异无统计学意义(P0.05);研究组治疗后糖尿病神经源性膀胱中医症侯积分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组糖尿病神经源性膀胱治疗疗效高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:清热燥湿通关汤可以改善中老年糖尿病神经源性膀胱引起的相关临床症状,减少残余尿量。     

中西医结合治疗糖尿病神经性膀胱30例观察

糖尿病神经性膀胱是糖尿病神经病变在泌尿系统的表现,又称糖尿病膀胱功能障碍,是糖尿病的一种慢性并发症。随着人们生活方式的改变,糖尿病的发病率急剧增高,随之引起的糖尿病的膀胱神经病变也有显著增高的趋势,单纯西药治疗不佳。本人采用中西医结合治疗糖尿病神经性膀胱30例,取得了满意的疗效,现报告如下。     

32例糖尿病神经原性膀胱的治疗与护理

目的探讨糖尿病神经原性膀胱的治疗与护理体会。方法通过临床诊断,对32例糖尿病神经原性膀胱的患者实施药物治疗并结合心理护理和膀胱功能训练等方法,观察患者临床症状的改善情况。结果32例患者中2例症状改善后放弃治疗,有1例由于合并感染,多器官功能衰竭死亡,其余好转。结论对糖尿病神经原性膀胱的患者膀胱功能训练和心理护理具有重要意义。     

18例糖尿病神经原性膀胱患者的护理

目的通过对糖尿病合并糖尿病神经原性膀胱的患者护理。对临床护理工作给予指导。方法确诊为糖尿病的18例合并糖尿病神经原性膀胱发病率为2%。结果糖尿病神经原性膀胱的护理,体会到在该类疾病患者应注意的护理问题。     

甲氧氯普胺 针刺加艾灸治疗2型糖尿病合并尿潴留12例分析

糖尿病患者的膀胱可因植物神经病变,导致膀胱平滑肌麻痹,排尿功能障碍,以致尿潴留和(或)溢出性尿失禁,称为糖尿病神经原性膀胱或无张力性膀胱。本文总结用口服甲氧氯普胺(胃复安)辅以针刺加艾灸治疗12例2型糖尿病合并尿潴留患者资料,报告如下。1资料与方法1.1临床资料:我院2002     

糖尿病膀胱发病机制研究进展

糖尿病膀胱病(diabetic cystopathy,DCP)又称糖尿病神经源性膀胱(diabetic neurogenic bladder,DNB)、糖尿病膀胱功能障碍(diabetic bladder dysfunction,DBD),是糖尿病常见的慢性并发症之一,约占糖尿病患者的40%~100%[1];即使血糖得到良好的控制,仍有35%的发病率[2]。它是指由糖尿病致支配膀胱的自主神经损伤、膀胱逼尿肌收缩、舒张功能异常所引起的膀胱功能障碍[3]。临床特点是尿量增多,排尿反射减弱,膀胱容量增大,出现残余尿[4]。DCP发病早期症状隐匿;当病情发展时,可出现排尿困难、尿潴留、肾盂积水、肾盂肾炎,最终可发展为尿毒症…     

TRPV亚型mRNA在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠膀胱的表达

目的研究在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型的膀胱中瞬时感受器电位V型(TRPV)亚型的mRNA水平是否发生改变,并探究改变的TRPV亚型的mRNA水平是否对糖尿病引起的膀胱功能障碍有影响。方法雄性Wistar大鼠随机分成STZ诱导的糖尿病组,5%蔗糖水诱导的多尿组以及正常对照组。于诱导糖尿病后2,4,8,16和24周进行相关检查。通过尿流动力学检查对膀胱功能进行评价;应用实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)方法检测膀胱组织中TRPV亚家族mRNA的表达水平。结果与其他2组相比,除了糖尿病诱导后2周外,其他时间点糖尿病组TRPV1和TRPV4的mRNA水平明显降低;糖尿病组的TRPV2mRNA水平明显高于其他2组,糖尿病诱导后的24周除外;糖尿病诱导后的4,8周的糖尿病组TRPV3mRNA水平以及诱导后2,4,8周的糖尿病组TRPV5mRNA水平明显高于其他2组,在诱导后16,24周糖尿病组TR-PV3和TRPV5mRNA水平明显低于其他2组;在大鼠膀胱中没有TRPV6mRNA的表达。结论由于糖尿病的影响,大鼠膀胱中TRPV亚型的mRNA水平发生了显著变化,这些变化很可能促成了糖尿病大鼠的膀胱功能障碍的发生。     

自拟麦苓柴芩汤治疗糖尿病神经原性膀胱39例疗效观察

<正>糖尿病神经原性膀胱是指因糖尿病代谢紊乱引起自主神经受损,进而导致膀胱的感觉和排空功能障碍而出现排尿无力、排尿启动延迟、排尿次数减少、膀胱排空不完全,甚至完全     

甲钴胺联合甲氧氯普胺治疗糖尿病神经源性膀胱的疗效观察

目的通过B超检查糖尿病神经源性膀胱患者残余尿量和患者临床症状来评价甲钴胺联合甲氧氯普胺治疗糖尿病神经源性膀胱的疗效。方法选择糖尿病神经源性膀胱患者104例随机分为2组,对照组仅给予基础治疗,治疗组为基础治疗+甲钴胺+甲氧氯普胺。结果治疗后治疗组患者膀胱残余尿量减少量为(103±36)mL,对照组膀胱残余尿量减少量为(68±21)mL,差异有统计学意义(P<0.05)。临床症状治疗组也明显好于对照组,差异有统计学意义。结论甲钴胺联合甲氧氯普胺治疗糖尿病神经源性膀胱效果显著。     

2型糖尿病大鼠膀胱M_3受体改变的实验研究

目的研究病程3周的2型糖尿病大鼠膀胱M3受体含量及其基因转录水平的变化情况,探讨糖尿病性膀胱早期发病机制中逼尿肌M3受体的改变情况。方法2 d龄雌性Wistar大鼠随机分成2型糖尿病组和正常对照组,链脲佐菌素按90 mg/kg体重腹腔注射并结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型。于糖尿病病程3周时进行下列实验:反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测M3受体mRNA的含量;Western blotting方法检测膀胱M3受体蛋白的含量。结果RT-PCR方法检测结果显示:糖尿病组大鼠膀胱M3受体mRNA的数量显著高于正常对照组[(52.0±5.7)%vs(35.6±11.7)%,P<0.05]。Western blotting方法检测结果显示:糠尿病组大鼠膀胱M3受体含量显著高于正常对照组[(30.9±2.1)%vs(23.4±4.7)%,P<0.01]。结论本研究证实了糖尿病性膀胱早期M3受体的生物合成上调这一改变,从而解释了糖尿病早期膀胱逼尿肌收缩力增加这一现象。这可能是早期糖尿病性膀胱病变的一个发病机制。     

辨证治疗糖尿病神经源性膀胱的体会

糖尿病患出现的各种尿道膀胱功能失常称为糖尿病神经源性膀胱。主要是由于糖尿病神经病变累及支配膀胱的植物神经和周围神经所造成的膀胱功能障碍。本病临床表现复杂，常伴发不同程度的甚至顽固的尿道感染．其发展最终会导致尿潴留和尿失禁及尿意消失、肾功能衰竭等严重后果。鉴于目前尚缺乏特异性治疗，作根据临诊治验对其中50例加以总结．与同道共同探讨。[第一段]     

糖尿病性膀胱病14例分析

糖尿病性膀胱病１４例分析顾士芬（江苏省淮阴市第二人民医院淮阴市２２３００２）糖尿病性膀胱病是由于糖尿病神经病变累及支配膀胱和尿道括约肌的植物神经所引起的排尿功能障碍，现将我院诊治的１４例作一回顾性分析。临床资料诊断依据①病史中患者出现尿潴留，尿滴沥或...     

良性前列腺增生合并糖尿病患者的尿流动力学检查意义

目的探讨良性前列腺增生（BPH）合并糖尿病患者的尿流动力学变化特点及其临床意义。方法对22例BPH伴糖尿病患者（糖尿病组）和34例单纯性BPH患者（对照组）按照国际尿控协会（ICS）推荐的标准方法行尿流动力学检查,对两组的尿流动力学结果进行对比分析。结果糖尿病组和照组比较,膀胱初尿意容量、膀胱最大容量、残余尿量、最大尿流时逼尿肌压力、顺应性增高、逼尿肌不稳定、膀胱出口梗阻发生率比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论糖尿病加重BPH患者的膀胱功能障碍;尿流动力学检查对于BPH合并糖尿病患者治疗方法的选择能提供客观依据,具有重要的临床参考价值。     

爱维治、弥可保联用治疗22例糖尿病神经源性膀胱的临床观察

目的观察爱维治、弥可保联合治疗糖尿病神经源性膀胱的临床疗效。方法22例2型糖尿病神经源性膀胱患者,予爱维治、弥可保联合治疗两周,比较治疗前后B超膀胱残余尿量的变化。结果治疗后B超测定的膀胱残余尿量较治疗前有明显减少(t=10.601,P<0.01)。结论爱维治、弥可保联合治疗糖尿病神经源性膀胱有较好的临床疗效。     

神经生长因子受体p75在糖尿病大鼠膀胱和腰骶背根神经节的表达

目的通过动物实验研究糖尿病大鼠膀胱组织及背根神经节(DRG)中神经生长因子受体p75的表达变化及意义。方法建立糖尿病大鼠模型20只,以15只正常大鼠为对照,应用免疫组化方法,分别检测大鼠膀胱组织及DRG中p75的变化情况。结果无论是在膀胱组织还是在DRG中,糖尿病组p75的表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论神经生长因子的受体p75的表达降低与糖尿病膀胱病变的发生有关。     

糖尿病并发气肿性膀胱炎护理

气肿性膀胱炎是由于各种产气致病菌引起泌尿系统感染时酵懈葡萄糖或蛋白质产生气体而形成,膀胱壁内或腔内有气体存在,是膀胱炎症的少见类型,感染的部位主要是膀胱和肾脏。以中老年女性好发,87%患有糖尿病。诊断主要依据影像学检查,CT为首选,CT可见膀胱体积增大,有液气平面,膀胱壁有泡状气体影,部分连成串珠状,膀胱壁外周可有1～1.5cm的气体带,内缘毛糙。治疗以选用敏感抗生素、留置导尿持续引流尿液、膀胱冲洗、膀胱灌注和控制糖尿病为主要治疗措施。     

糖尿病神经原性膀胱的药物治疗

糖尿病神经原性膀胱（diabetic neuronenic bladder．DNB）是糖尿病常见慢性并发症之一．发病率为40％-80％。主要原因是糖尿病神经病变即交感和副交感神经受损。副交感神经受损时引起膀胱收缩力减弱。交感神经受损时影响膀胱三角肌和膀胱内括约肌增加排尿阻力。即使经口服降糖药很好地控制了高血糖，仍有25％的发生率。其发生与病程是否得到系统治疗及神经病变的程度有关。目前尚无特效疗法．仍是治疗糖尿病加以辅助治疗。现将近年来治疗DNB有疗效的药物介绍如下。