神经节苷脂GM1对神经生长因子诱导PC12细胞分化的影响

目的 研究神经节苷脂GM1是否介导神经生长因子（NGF）诱导的PC12细胞的分化。方法 采用MTT法、葡萄神经酰胺合成抑制剂（D－PDMP）分析神经节苷脂GM1对NGF诱导的PC12细胞分化的影响。结果 神经节苷脂GM1对PC12细胞的生长无明显的影响，而能够促进NGF对PC12细胞的生长抑制作用；NGF能诱导PC12细胞分化，但NGF无法诱导神经节苷脂缺乏型PC12细胞的分化；在神经节苷脂缺乏型PC12细胞中添加神经节苷脂GM1后，细胞恢复对NGF的反应性。结论 神经节苷脂GM1在NGF诱导的PC12细胞分化过程中发挥重要作用。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂药代动力学研究

神经节苷脂是含唾液酸的酸性糖鞘脂，是细胞膜的组成成分，在中枢神经系统，尤其在大脑灰质中含量丰富。单唾液酸四己糖神经节苷脂(Monosialote-trahexosylganglioside，GM1)是最重要的神经节苷脂之一，在中枢神经系统病变的治疗中起重要作用，具有促进神经重构的功能，可以加速神经细胞修复、最大程度的恢复原有的神经功能。     

神经节苷脂GM1与亚低温联合应用对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的探讨神经节苷脂GM1与亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法用75只新生7 d的SD大鼠制作缺氧缺血(HIBD)模型,随机分为假手术(A)组、模型(B)组、神经节苷脂GM1(C)组、亚低温(D)组、神经节苷脂与亚低温联合干预(E)组共5组,每组15只。观察不同干预方法对新生大鼠缺氧缺血后24h脑含水量、神经细胞死亡率及30d后学习和记忆能力的影响。结果B组脑含水量、神经细胞死亡率显著高于A组,学习、记忆能力显著下降(P<0.05),各干预组脑含水量、神经细胞死亡率下降,学习、记忆能力显著改善(P<0.05),而以E组改变更明显(P<0.05)。结论神经节苷脂GM1和(或)亚低温均可显著减轻HI后脑损伤,联合干预保护作用更佳。     

神经生长因子和神经节苷脂GM1联合应用对鼠基底前脑胆碱能神经元的保护作用

目的 探讨神经生长因子(NGF)和神经节苷脂GM1联合应用对基底前脑胆碱能神经元是否具有延缓退变的作用.方法 实验分为NGF组、NGF+神经节苷脂GM1组和单纯对照组.取孕20 d SD大鼠胚基底前脑原基制成细胞悬液接种子24孔培养板中,按分组加入NGF、NGF+神经节苷脂GMI和不含神经营养因子的DMEM培养液,分别于体外培养12、18、24、30 d后进行乙酰胆碱酯酶组织化学反应.显微镜下计数各孔中乙酰胆碱酯酶阳性神经元数,每孔随机测量和计数20个乙酰胆碱酯酶阳性神经元的平均胞体直径、发出的突起数和最长突起长度.数据用方差分析和SNK检验进行统计学处理.结果 在培养的4个时期,NGF组和联合组的各项数据均明显优于单纯对照组,神经节苷脂GM1+NGF组的各项数据,特别是最长突起长度优于单独使用NGF组.结论 NGF和神经节苷脂GM1联合应用及NGF单独应用不仅对体外培养的胚胆碱能神经元发育生长具有促进作用,而且还可延缓体外长期培养的人鼠胚基底前脑胆碱能神经元的退变;联合应用效果更佳.     

脑源性神经营养因子基因转导对骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的影响

动物实验表明骨髓问充质干细胞(MSC)移植到脑组织中可长期存活，并可向包括神经元在内的神经细胞分化。但MSC移植也面临一个问题：移植细胞多分化为胶质细胞，分化为神经元的数量较少。本研究旨在观察外源基因转入MSC后，持续稳定高表达的脑源性神经营养因子(BDNF)对MSC向神经细胞分化的作用。     

神经节苷脂对体外培养脊髓神经元的保护作用

谷氨酸可通过兴奋性毒性和氧化性毒性二种途径对培养的神经元产生毒性作用。高浓度谷氨酸通过激活谷氨酸受体引起一系列病理变化，最终导致神经元肿胀、代谢紊乱而死亡。神经节苷脂（monosialoganglioside，GM1）能促进中枢神经元损伤后的恢复，并能抑制神经元的凋亡。本实验旨在通过原代培养的胎鼠脊髓神经元，研究GM1是否会有效地防止由兴奋性谷氨酸造成的损伤．为临床上治疗神经元的损伤提供可靠依据。     

不同程度急性脑外伤大鼠脑神经节苷脂含量的研究

目的 研究不同程度急性脑外伤大鼠神经节苷脂的含量变化。方法 选取Wistar大鼠34只，采用落体撞击法造成左顶脑轻度（50g.2cm)，中度（50g.10cm)，重度（50g.20cm)挫裂伤，于伤后12小时测定伤侧和对侧脑组织中脂结合唾液酸含量和神经节苷脂组分（GM1，GD3，GD1a,GD1b,GT1b)的相对百分含量变化。结果 不同程度急性脑外伤后，除轻度损伤的对侧外，伤侧和对侧脑组织中脂结合唾液酸含量均随损伤程度增加呈明显下降趋势，神经节苷脂各组分的变化以GM1最为显，伤，对侧均随损伤程度增加而显增加，除轻度损伤外，GT1b含量亦明显增加。结论 不同程度急性脑外伤后脑内GM1的合成加速，推测急性脑外伤后脑内存在自我调节机制来增加GM1的合成，建议在急性脑外伤早期及时补充GM1，有助于减轻脑水肿，增强神经元再生，降低死亡率。     

神经节苷脂GM1促进神经干细胞的分化作用机制

神经节苷脂作为大多数哺乳动物细胞膜上的基本物质,广泛存在于机体的组织细胞中,其对于维持细胞膜的结构和功能、细胞间的信息传递和粘附具有重要作用,单唾液酸四己糖神经节苷脂（monosialotetrahexosylganglioside,GM₁）是其主要类别之一。现大量研究发现,GM₁能够通过调节第二信使Ca²⁺的浓度、增强神经生长因子的作用、调控基因表达、降低自由基和兴奋性氨基酸的神经毒害作用等方式,促进神经干细胞（neural stem cells,NSC）向神经元方向分化,有望为神经细胞的再生和神经疾病的诊疗带来新方向。本文主要就GM₁诱导NSC分化的作用机制进行综述。     

神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用

目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用.方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂GM1(30 mg*kg-1,伤后5 min和60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂GM1在伤后6 h对动物平均动脉压、脑水肿,以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现平均动脉压降低,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降(P<0.05或P<0.01),生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异(P>0.05).结论:神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用.     

阿魏酸钠诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的初步研究

目的 探讨阿魏酸钠诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的可能作用。方法 分离培养大鼠骨髓间充质干细胞，采用阿魏酸钠对其进行诱导培养，倒置显微镜下观察诱导培养不同时间后细胞的形态变化，并应用免疫细胞化学方法鉴定诱导培养后细胞表面神经细胞特异性标志物神经丝蛋白(NF)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达。结果 阿魏酸钠诱导培养6h后即可见细胞形态发生明显变化，24h后表现为典型的神经细胞样形态，NF和NSE神经细胞特异性标志物呈阳性表达。结论 初步证实阿魏酸钠具有诱导体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的作用。     

骨髓间充质干细胞向神经细胞的分化和调控

骨髓间充质干细胞(MSC)是存在于骨髓中的非造血干细胞，作为一种组织特异性干细胞，具有多向分化潜能。近年来研究表明，MSC除分化为中胚层的骨细胞，软骨细胞，脂肪细胞和其他结缔组织外，在特定的培养条件下还可分化为骨骼肌细胞，心肌细胞，肝细胞，以及神经胶质细胞和神经元样细胞。文章主要综述关于MSC在体内和体外向神经细胞分化、调控、及其可能机制方面的研究。     

单唾液酸神经节苷脂对急性颅脑损伤的早期保护作用

近年来研究证实，脑损伤后内源性单唾液酸神经节苷脂(GM1)含量可明显降低，给予外源性神经节苷脂对减轻脑损伤后的继发性损伤和组织修复具有重要作用。本实验旨在探讨中度脑损伤后早期(伤后30min)给予不同剂量的GM1对自由基、兴奋性氨基酸(EAAs)和大脑半球含水量的影响，为临床合理、有效地应用GM1提供实验依据。     

神经节苷酯GM1对脑缺血后热休克蛋白70表达的影响

目的：探讨神经节苷酯GM1对脑缺血后的脑保护作用及其对脑缺血后热休克蛋白70表达的影响。方法：采用Koizumi‘s线栓法制作可复流大脑中动脉闭塞大鼠模型。32只雄性、健康Wistar大鼠随机分为正常组、MCAO组、生理盐水对照组、神经节苷酯GM1治疗组。MCAO后第5天处死动物，取脑组织进行Nissl染色及HSP70免疫组化检测。检测结果经CMIAS图像分析系统进行定量分析。结果：神经节苷酯GM1治疗组组海马各区神经元损伤轻，神经元脱失相对较少；MCAO后海马各区及大脑皮层均有不同程度的HSP70阳性细胞表达，GM1治疗后，海马各区及大脑皮层HSP70阳性细胞的数密度值较MCAO组减少。结论：GM1能减轻脑缺血后的神经元损伤，具有脑保护作用；抑制HSP70的表达亦可能是神经节苷酯GM1的脑保护作用机制之一。     

神经节苷脂GM1临床应用研究

神经节苷脂是由鞘氨醇、脂肪酸及含唾液酸的糖链三部分组成的酸性鞘糖脂,是大多数哺乳动物细胞膜双脂层的组成成分,在神经系统特别是大脑皮层中尤为丰富.神经节苷脂种类繁多,其中单唾液酸四己糖神经节苷脂GM1,是神经节苷脂类物质中最为重要的一种,对细胞-细胞的识别、跨膜信息传导和黏附有影响,而且通过调控由多肽生长因子调控增殖和促成熟过程而调节细胞生长[1].     

人嗅黏膜间充质干细胞的生物学特性

目的：观察及研究人嗅黏膜间充质干细胞的生物学特性。方法：分离、培养、鉴定人嗅黏膜间充质干细 胞,在透射电子显微镜、扫描电子显微镜下观察其超微结构,并在体外诱导其向脂细胞、骨细胞、神经干细胞球和神 经元分化。结果：人嗅黏膜间充质干细胞生长以梭形细胞为主,呈放射状排列,高表达表面标志CD73和CD90,不表 达CD34和CD45;在扫描电子显微镜下可见细胞表面有短而粗的微绒毛突起,在透射电子显微镜下可见到两种不同的 细胞形态;具有成脂、成骨、成神经元干细胞球和神经元分化的能力。结论：人嗅黏膜间充质干细胞具有间充质干细 胞的一般生物学特性,经诱导培养后具有多向分化潜能,可作为组织工程修复的理想的种子细胞。     

HEXA基因纯合变异导致GM2神经节苷脂贮积症1例并文献复习

GM2神经节苷脂贮积症是一罕见的常染色体遗传病,临床常有智力运动发育倒退、癫痫发作、眼底樱桃红斑、听觉过敏等症状。本文回顾性分析l例GM2神经节苷脂贮积症患儿的临床表现、辅助检查及基因检测结果,并对国内外文献进行复习,对该病的发病率、临床表现、诊断及治疗进行总结,旨在提高对HEXA基因突变导致GM2神经节苷脂贮积症的认识。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠海马细胞超微结构的影响

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后海马细胞的超微结构的影响.方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间l h,建立CPB动物模型.随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只.采用透射电镜技术观测海马细胞的超微结构.结果:CPB后神经细胞出现粗面内质网和游离核糖体明显减少,线粒体肿胀,空泡化,嵴断裂,溶解,消失,细胞膜崩解;神经丝模糊、突触间隙模糊不清,出现较多神经细胞凋亡.GM1干预后神经细胞的超微结构轻度改善,突触间隙增宽,凋亡细胞减少.结论:CPB可导致大鼠海马神经元和突触的超微结构病变;GM1可通过减轻CPB后脑细胞超微结构的损害.     

神经节苷脂与胞二磷胆碱治疗早产儿脑白质损伤的临床疗效观察与分析

目的通过对早产儿脑白质损伤神经节苷脂(GM1)与胞二磷胆碱治疗疗效观察与对比,为该病寻找一种更为有效的药物治疗措施。方法将126例确诊为早产儿脑白质损伤的患儿随机分为神经节苷脂治疗组(Ⅰ组)69例和胞二磷胆碱治疗组(Ⅱ组)57例,对两组疗效进行回顾性分析。结果神经节苷脂治疗组的疗效优于胞二磷胆碱组,P<0.05。结论神经节苷脂是早产儿脑白质损伤的更为有效的药物治疗措施。     

骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的研究进展

骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem ceils，MSCs），是存在于骨髓中非造血干细胞的另一种干细胞，在胎盘、外周血、脐带血、脂肪组织及其他组织中亦含有间充质干细胞。在一个多世纪前德国的Cohnheim就提出骨髓中含有向非造血细胞分化的干细胞，但一直到上世纪六十年代末Friedenstein利用MSCs的粘附性特点，对其进行分离、培养及多分化潜能研究以来，MSCs成为现代生物学和医学领域研究的热点。MSCs是多潜能干细胞，具有向起源于中胚层和神经外胚层的多种组织细胞分化的能力，在一定的体外分化条件的诱导下，MSCs可打破胚层起源的局限性，分化为多种间充质组织细胞，如成骨细胞、成软骨细胞、脂肪细胞、成肌细胞、内皮细胞、肝细胞、心肌细胞、肺细胞等。MSCs还可以分化为各种神经细胞和神经胶质细胞，表达神经元及神经胶质细胞的抗原，     

神经节苷脂GM1临床应用观察

目的探讨神经节苷脂GM1临床治疗神经系统疾患急性脑卒中的疗效.方法应用神经节苷脂GM1治疗的29例患者与同期29例对照组患者,在治疗前后根据斯堪的那维亚神经评分量表,分别记录患者的功能评分.结果急性脑卒中脑梗死治疗组与脑出血治疗组,评估终点积分均优于各自对照组,有显著性差异(P＜0.05).结论神经节苷脂GM1有利于脑及脊髓神经组织的功能性恢复,对损伤后的继发性神经退化有保护作用.