肺癌组织P33ING1的表达及其与P53蛋白的关系

[目的 ]探讨侯选抑癌基因ING1(inhibitorofgrowth 1)产物P33ING1蛋白在肺癌组织中的表达及其与P5 3蛋白的关系[方法 ]Western免疫印迹法检测肺癌组织、距癌肿 3cm组织及距癌肿 5cm组织中P33ING1与P5 3蛋白质的表达。 [结果 ]本研究收集了 13例肺鳞癌 ,6例肺腺癌 ,1例小细胞肺癌和 1例大细胞肺癌患者的肺癌组织、距癌肿 3cm和 5cm的组织 ,P33ING1蛋白在肺癌组织中的表达明显低于距癌肿 5cm组织 ,P33ING1蛋白减低 6 0 % ;P33ING1蛋白在肺癌组织中表达的条带密度与距癌肿 5cm组织条带密度之比为 1∶1 2。肺癌组织中有 11例检出突变型P5 3表达增高 ( 5 5 % ) ,突变率与文献报道( 5 0 %～ 6 0 % )接近 ;P5 3蛋白的表达在 3组之间无显著差异。P5 3突变的肺癌组织中有 7例P33ING1蛋白的表达减低( 6 3 6 % ) ,无P5 3突变的肺癌组织中有 5例P33ING1蛋白表达减低 ( 5 5 6 % ) ,经相关分析二者无直线相关关系。 [结论 ]检测到P33ING1蛋白在肺癌组织中表达减低 ,说明它可能与肺癌的发生发展有关 ;有文献报道P33ING1与P5 3蛋白在抑癌功能上相互依赖 ,但本研究初步表明二者在表达量上无直线相关关系 ,这与相关文献报道不相一致 ,有待扩大样本量做进一步探讨     

宫颈鳞癌中p33~(ING1b)与Syk基因表达及临床意义

目的探讨p33ING1b与Syk基因在宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测60例宫颈鳞癌及其相应的癌旁组织中p33ING1b、Syk的基因蛋白的表达。结果宫颈鳞癌组织中的p33ING1b和Syk的表达均低于宫颈癌旁组织;在有淋巴转移和低分化的宫颈鳞癌组织中的表达,要低于无淋巴转移和高分化的宫颈鳞癌组织,差异有统计学意义(p<0.05)。与FIGO宫颈癌分期无关(p>0.05)。结论在宫颈鳞癌组织中p33ING1b和Syk的表达降低或缺失,与宫颈鳞癌的发生、发展和转移有关,对判断宫颈鳞癌的预后和浸润转移潜能有一定的参考价值。     

胃腺癌组织中P33ING1b、FXYD3、PINCH蛋白的 相关性分析

摘要:目的　探讨P33ING1b、FXYD3、PINCH蛋白在胃腺癌组织中的表达及意义。方法　采用免疫组化SP法,检测P33ING1b、FXYD3、PINCH在30例正常胃黏膜及73例胃腺癌组织中的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系及相关性。结果　P33ING1b蛋白的阳性表达与PINCH蛋白的阳性表达之间趋于存在正相关关系（r＝0.279,P＝0.007）;胃腺癌中FXYD3蛋白的阳性表达与P33ING1b 蛋白的阳性表达之间并无相关性（r＝0.131,P＝0.257）。结论　P33ING1b蛋白在胃腺癌细胞胞质中的表达,可能更方便通过细胞内、外的信息传递而与间质中表达的PINCH蛋白相互作用,共同参与肿瘤的发生。     

抑癌基因ING_1、P21/WAF_1、P53蛋白在宫颈癌中的表达

目的: 研究ING1、P21 /WAF1、P53基因蛋白在宫颈癌组织中的表达、意义及相互关系。方法: 对 69例宫颈癌鳞状上皮组织、21例宫颈原位癌组织、18例宫颈不典型增生组织应用免疫组化法, 检测P33ING1、P21 /WAF1 和P53的表达情况,并选择 10例正常宫颈组织作对照。分析各指标间的相关性。结果: P33ING1在正常宫颈组织中表达全部为阳性, 而宫颈不典型增生组织中P33ING1的阳性表达率为 72 2% (13 /18); 宫颈原位癌组织中P33ING1的阳性表达率为 57 1% (11 /21); 宫颈浸润癌组织中P33ING1的阳性表达率为 59 4% ( 41 /69 )。PING1在原位癌、浸润癌的表达明显低于正常组织和不典型增生 (P<0 01 )。P33ING1与P21 /WAF1、P53表达有相关性 (P<0 01)。结论: ING1 是抑癌基因, 其蛋白P33ING1在宫颈癌中低表达, 对宫颈癌的发生、发展起重要作用。P33ING1、P21 /WAF1、P53表达具有相关性。     

卵巢肿瘤组织中C-erB2、P16基因的表达及与预后的关系

目的探讨卵巢肿瘤中癌基因C-erbB2及抑癌基因P16的表达及其与临床病理特征及患者预后的关系.方法用免疫组织化学ABC法,分析98例卵巢恶性肿瘤、24例交界性肿瘤、30例良性肿瘤、10例正常组织石蜡包埋组织中C-erbB2、P16的表达情况.结果①C-erbB2在卵巢恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤之间的表达存在显著性差异(P＜0.01).C-erbB2的表达率及表达强度与组织分化程度及生存期有显著相关性(P＜0.05),C-erbB2的过度表达见于恶性程度高、组织分化差、预后不良的肿瘤中.②P16在卵巢恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤之间的表达存在显著性差异(P＜0.01).其表达强度与组织分化程度及临床分期有显著相关性,在恶性程度比较高、组织分化差、较晚期的肿瘤中P16的表达较弱.结论.癌基因C-erbB2及抑癌基因P16在卵巢癌组织中广泛存在,并与其临床病理指标之间有一定的相关性.提示这些基因在卵巢癌的发生、发展中起一定作用,并对患者临床预后的判断及治疗有一定的指导意义.对各基因之间复杂的相互作用、协同作用还有待于进一步研究.     

卵巢肿瘤组织中C-erbB_2、P_(16)基因的表达及与预后的关系

目的:探讨卵巢肿瘤中癌基因C-erbB2及抑癌基因P16的表达及其与临床病理特征及患者预后的关系。方法:用免疫组织化学ABC法,分析98例卵巢恶性肿瘤、24例交界性肿瘤、30例良性肿瘤、10例正常组织石蜡包埋组织中C-erbB2、P16的表达情况。结果:①C-erbB2在卵巢恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤之间的表达存在显著性差异(P<0.01)。C-erbB2的表达率及表达强度与组织分化程度及生存期有显著相关性(P<0.05),C-erbB2的过度表达见于恶性程度高、组织分化差、预后不良的肿瘤中。②P16在卵巢恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤之间的表达存在显著性差异(P<0.01)。其表达强度与组织分化程度及临床分期有显著相关性,在恶性程度比较高、组织分化差、较晚期的肿瘤中P16的表达较弱。结论。癌基因C-erbB2及抑癌基因P16在卵巢癌组织中广泛存在,并与其临床病理指标之间有一定的相关性。提示这些基因在卵巢癌的发生、发展中起一定作用,并对患者临床预后的判断及治疗有一定的指导意义。对各基因之间复杂的相互作用、协同作用还有待于进一步研究。     

P53与hMLH 1在宫颈癌中的表达及意义

目的:通过检测宫颈炎及宫颈癌中P53和hMLH1的表达,探讨其与宫颈癌发生和发展的关系。方法:采用免疫组织化学技术SP法检测临床资料较完整的72例子宫颈鳞癌和31例慢性宫颈炎组织突变型P 53与hMLH 1蛋白表达。结果:P 53在宫颈炎及宫颈癌组的表达率分别为32.26%和65.28%,差异显著(P<0.05);P 53在宫颈癌各级中的表达率分别为Ⅰ级36.36%,Ⅱ级72.73%,Ⅲ级67.86%,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级的表达率差异显著(P<0.05);P 53表达率与宫颈癌分期无关(P>0.05)。hMLH 1在宫颈炎及宫颈癌组的表达率分别为61.29%和58.33%,无显著性差异(P>0.05);hMLH1在宫颈癌各期中表达率分别为Ⅰ期60.00%,Ⅱ期52.63%,Ⅲ期33.33%,无显著性差异(P>0.05);hMLH 1表达率与宫颈癌分级无关(P>0.05)。结论:P 53基因突变与宫颈癌的发生和组织分化程度有关;hMLH 1表达缺失与宫颈癌发生的关系尚不确切。     

P73、P53、P21~(waf1)及PCNA在胃黏膜不同病变中的表达和临床意义

目的探讨P73、P53、P21waf1及PCNA在胃黏膜不同病变中的蛋白表达与胃黏膜上皮细胞癌变的关系、以及与胃癌临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组织化学方法(S—P法)检测39例胃癌及17例萎缩性胃炎、40例慢性炎性息肉中的P73、P53、P21waf1和PCNA的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果胃癌中P73蛋白高表达,阳性率为64·1%(25/39),与慢性炎性息肉组、萎缩性胃炎组相比较有显著性差异(P<0.05);P73和P53、PCNA的表达呈正相关(P<0.05),和P21waf1呈负相关,P3的蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度、TNM分期、淋巴结转移无相关(P>0·05);胃癌中P53蛋白的阳性表达率为64.1%(25/39),与慢性炎性息肉组、萎缩性胃炎组相比较有显著性差异(P<0.05),P53的蛋白表达与胃癌的组织学分型、黏膜浸润的深度、TNM分期、淋巴结转移无相关(P>0.05);胃癌中P21waf1蛋白低表达,其阳性率为20.5%(8/39),胃癌组与慢性炎性息肉组、萎缩性胃炎组与慢性炎性息肉组相比较有显著性差异(P<0.05),P21waf1的蛋白表达与TNM分期及淋巴结转移呈负相关(P<0.05),与组织学分型、黏膜浸润的深度无相关(P>0.05);PCNA蛋白在胃癌中的阳性表达率为79.5%(31/39),与慢性炎性息肉组相比较有显著性差异(P<0.05),PCNA的蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度、TNM分期、淋巴结转移无相关(P>0.05)。结论P73高表达可能是一个胃癌发生的热点基因变化,在胃癌中P73蛋白的表达对胃癌的发生发展可能起着重要作用;P73作为抑癌基因有其组织特异性。P73和PCNA蛋白的协同表达,与P53、P21waf1的表达有一定的相关性,提示在胃癌的恶性转化、临床病理过程及判断预后方面有一定的临床意义。P21waf1可能是胃癌发生的一个早期信号,也可能是一个判断预后的指标之一。     

P33ING1b蛋白表达与胃癌分化程度的关系

目的研究ING1基因表达产物P33ING1b蛋白在胃癌中的表达,分析ING1基因表达与胃癌分化程度的关系.方法采用S-P免疫组化法,检测P33ING1b蛋白在不同分化程度胃癌及正常胃粘膜组织中的表达状况.结果 P33ING1b蛋白在胃癌中的阳性表达率为高分化胃癌75%(15/20);中分化胃癌55%(11/20);低分化胃癌15%(3/20);正常胃粘膜组织P33ING1b蛋白均为阳性表达(100%,60/60).胃癌组织中P33ING1b蛋白阳性表达率低于正常胃粘膜,差异有显著性意义(P＜0.05);P33ING1b蛋白在胃癌中的表达率随着其分化程度的降低而减少(P＜0.05).结论胃癌组织中存在P33ING1b蛋白表达缺失,其表达缺失率与胃癌分化程度有关.     

宫颈癌组织中HPV16/18感染与Hpa基因表达的相关性研究

目的:研究HPV16/18、Hpa基因在宫颈癌组织中的表达及二者的相关性。方法:采用免疫组织化学方法对宫颈癌石蜡标本45例、CINⅢ25例、CINⅠ～Ⅱ20例、正常宫颈组织10例进行HPV16/18及Hpa基因检测。结果:①HPV16/18在宫颈癌组织、ClNⅢ、CINⅠ～Ⅱ、正常宫颈组织中阳性表达率分别为86.7%、76.0%、25.0%、10.0%。宫颈癌组织中HPV16/18表达和阳性表达率普遍高于CIN组织和正常组织(χ2=11.91,P<0.05;χ2=20.53,P<0.01)。Hpa蛋白在宫颈癌组织、CINⅢ、CINⅠ～Ⅱ及正常宫颈组织中的阳性表达率分别为75.6%、28.4%、21.4%和10.0%。宫颈癌组织中Hpa阳性表达率普遍高于CIN组织和正常组织(χ2=31.169,P<0.05;χ2=12.94,P<0.05)。Hpa的表达与宫颈癌的淋巴结转移有关。②在宫颈病变中HPV16/18感染和Hpa基因表达之间呈正相关(χ2=4.288,P=0.038,r=0.363)。结论:宫颈癌组织中HPV16/18及Hpa基因的表达提示二者在宫颈癌的病因学中起作用,Hpa可作为判断宫颈癌预后的参考指标。     

肿瘤转移抑制基因kai1在宫颈癌的表达及人乳头状瘤病毒感染的相关性研究

目的 探讨肿瘤转移抑制基因kai1在宫颈癌的表达及与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性.方法 对11例原位癌、46例浸润癌、50例正常宫颈组织石蜡标本分别采取免疫组化法测定kai1蛋白表达,以PCR扩增-琼脂糖凝胶电泳法检测宫颈癌组织中的HPV16E6、E7、HPV18 E6/E7情况.结果 正常宫颈组织中kai1蛋白阳性表达明显高于原位癌及浸润癌,原位癌亦低于浸润癌,将3组kai1蛋白不同表达强度进行秩和检验,差异有统计学意义(H=8.49,P＜0.05),正常宫颈组织明显高于原位癌(H=6.63,P＜0.05),原位癌高于浸润癌(H=7.18,P＜0.05);HPV16E6、E7、HPV 18 E6/E7在原位癌中阳性表达率为63.64％、72.73％、0.91％,在浸润癌中阳性表达率分别为65.22％、54.35％、13.04％,原位癌与浸润癌中阳性表达率比较差异无统计学意义;进行Spearman分析,HPV16E6、E7、HPV 18 E(o)/E7感染率与kai1蛋白阳性表达率之间并无相关性(r=0.13,r=0.11,r=0.15,P＞0.05).结论 肿瘤转移抑制基因kai1在宫颈癌的表达呈现下调表达,HPV16E6、E7、HPV18 E6/E7的感染不影响kai1蛋白在宫颈癌中的表达.     

人乳头状瘤病毒感染与p16蛋白表达在宫颈鳞癌中的意义

目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染与p16蛋白表达在宫颈鳞癌中发生、发展中的意义。方法收集2008年12月-2010年12月,72例宫颈鳞癌标本、32例上皮肉瘤变标本和28例正常宫颈组织标本,分别采用原位杂交法和免疫组织化学法,检测标本中HPV 16/18和p16蛋白的表达情况。结果 HPV16/18在宫颈鳞癌中的阳性率为59.7%,明显高于正常宫颈上皮的阳性率(7.1%)和宫颈上皮肉瘤变的阳性率(12.5%),经统计学分析,差异有统计学意义(均P<0.05),p16蛋白在宫颈鳞癌中的阳性率为79.2%,明显高于正常宫颈上皮的阳性率(7.1%)和宫颈上皮肉瘤变的阳性率(34.4%),差异有统计学意义(P<0.05),72例宫颈鳞癌组织中HPV16/18的表达与FIGO分期密切相关(P=0.038),而与患者年龄、肿瘤大小、细胞分化程度及淋巴结转移无关;p16蛋白的表达与FIGO分期、肿瘤大小及细胞分化程度密切相关(P<0.05),而与患者年龄及淋巴结转移无关。结论 HPV16/18和p16蛋白在宫颈鳞癌中表达明显升高,并且与宫颈鳞癌的临床病理资料密切相关,说明其在宫颈鳞癌的发生、发展中发挥着重要作用。     

端粒酶活性、HPV 16/18感染及致癌基因与宫颈癌的关系

目的:探讨端粒酶活性、HPV 16/18感染及致癌基因与宫颈癌的相关性。方法:对40例浸润型宫颈癌,110例宫颈上皮内瘤变(C INⅢ32例、C INⅡ40例、C INⅠ38例)及30例正常者的宫颈新鲜组织,用TRAP—PCR检测端粒酶活性、用FQ—PCR检测HPV l6/18DNA、用PCR方法对HPV 16/18 DNA阳性组织作HPV 16型致癌基因E 6、E 7检测。结果:宫颈癌组中端粒酶阳性38例(95.00%)(HPV 16/18+39例,17例有E 6、E 7表达),端粒酶阴性2例(HPV 16/18+1例,无E 6、E 7表达):C INⅢ级中端粒酶阳性28例(87.5%)(HPV 16/18+30例,22例有E 6、E 7表达),端粒酶阴性4例(2例HPV16/18+);C INⅡ级中端粒酶阳性12例(30%)(HPV 16/18+16例,4例有E 6、E 7表达),端粒酶阴性28例(4例HPV 16/18+);C INⅠ级中端粒酶阳性3例(7.89%)(HPV 16/18+5例,无E 6、E 7表达):而30例正常宫颈组织仅有2例(6.67%)端粒酶活性表达,1例HPV也为阳性而无E 6、E 7表达。宫颈癌和癌前病变(C INⅢ)组织端粒酶活性表达频率(P<0.01)和HPV 16/18感染率(P<0.01)及其致癌基因表达(P<0.01)显著高于良性病变(C INⅠ和C INⅡ)和正常对照。结论:端粒酶活性在宫颈癌发生中可能起到重要作用,在子宫颈损伤中端粒酶激活与HPV感染及其致癌基因的表达密切相关;对于探讨宫颈病变的进展和宫颈癌的发生发展具有重要意义。     

宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中P16~(INK4A)、Ki-67表达与HPV感染

目的:探讨宫颈上皮内瘤变(Cervical Intraepithelial Neoplasias,CIN)及宫颈癌组织中P16INK4A、Ki-67的表达及与HPV16/18感染的关系。方法:选取宫颈组织石蜡标本94例,包括慢性宫颈炎20例,CINⅠ13例,CINⅡ17例,CINⅢ20例和宫颈癌24例,用免疫组化法检测P16INK4A、Ki-67的表达及PCR技术检测HPV16/18型DNA。结果:①P16INK4A在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组阳性表达率分别是0.0%、53.8%、76.5%、95.0%、100.0%,CINⅢ组及宫颈癌组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05);②Ki-67在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组阳性表达率分别是0.0%、69.2%、88.2%、95.0%、91.7%,CIN组和宫颈癌组与慢性炎症组比较,差异有统计学意义;③HPV16/18主要感染高级别CIN及宫颈癌;④P16INK4A及Ki-67的表达强度与宫颈病变程度呈正相关,并且与HPV16/18型感染也呈正相关。结论:HPV16/18、P16INK4A、Ki-67与宫颈癌的发生、发展有一定关系。     

HPV16和p53蛋白在鼻腔鼻窦肿瘤组织中的作用

目的初步探讨16型人乳头状瘤病毒(HPV16)和p53蛋白在国人鼻腔鼻窦肿瘤发生过程中的作用。方法采用免疫组织化学方法对58例鼻腔鼻窦肿瘤标本进行HPV16和p53蛋白检测。结果内翻性乳头状瘤(IP)中无p53蛋白阳性反应，HPV16感染率为62．5％；恶性肿瘤和IP伴鳞状上皮不典型增生的p53蛋白表达阳性率为56．0％和44．4％，HPV16感染率为24．0％和66．7％；HPV16和p53蛋白同时阳性者在IP伴鳞状上皮不典型增生中占33．3％，明显高于恶性肿瘤(8．0％)和IP(0例)。结论HPV16感染可能是鼻腔鼻窦IP的主要致病因素，p53基因突变可能与鼻腔鼻窦恶性肿瘤的发生关系密切，二者可能协同使鼻腔鼻窦良性肿瘤发生恶性转化。