幽门螺杆菌感染与不同胃粘膜病变中PCNA、bcl-2表达的关系

 目的　研究不同胃粘膜病变中幽门螺杆菌 (Hp)感染与细胞增生、凋亡的关系。 方法　采用SP免疫组化染色及图像分析方法 ,对 312例慢性萎缩性胃炎 (CAG)、肠上皮化生 (IM )、胃上皮不典型增生 (GED)及胃癌 (GC)中Hp感染与PCNA、bcl 2表达和DNA含量及倍体进行检测。 结果　在Hp感染组 ,从CAG→IM→GED→GC ,PCNA和bcl 2阳性表达率和高表达率均逐渐增高。尤其在IMIII、GEDII III和肠型GC中 ,PCNA高表达率分别明显或显著高于IMI II、GEDI和IMIII、GEDII III(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。其DNA含量和倍体分析与PCNA的表达一致。Hp未感染组不同病变中各指标均不显示Hp感染组的变化特点。结论　Hp感染可引起胃上皮细胞增生水平显著增高 ,凋亡水平明显降低     

不同胃粘膜病变中端粒酶活性与幽门螺杆菌感染的关系

 目的　研究端粒酶催化亚单位 (hTERT)的活性与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染的关系。方法　应用组织化学、免疫组化和原位杂交方法 ,对 4 2例慢性胃炎 (CG)、81例肠上皮化生 (IM )、75例胃上皮不典型增生 (GED)及 84例胃癌 (GC)组织中的Hp感染及hTERT活性进行检测。结果　(1)从CG→IM→GED→GC ,其hTERTmRNA的表达从无到有 ,由低到高。GC中表达率最高 ,分别显著高于IMⅢ和GEDⅡ～Ⅲ (P <0 .0 1)。 (2 )在GEDⅡ～Ⅲ和肠型GC组 ,Hp阳性病例中hTERTmRNA表达率均分别明显或显著高于Hp阴性病例 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。结论　在不同胃粘膜病变中 ,主要是在胃上皮中～重度不典型增生及肠型胃癌中 ,Hp感染与hTERT活性密切相关。Hp感染可通过激活端粒酶而使细胞永生化的途径导致胃癌的发生。     

幽门螺杆菌感染与长乐门区胃癌发生的关系

目的：探讨胃粘膜幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对细胞凋亡及EGFR、VEGF表达的影响,从而初步探讨HP感染与长乐市高发区胃癌发生的关系。方法：采用碱性品红染色法和血Hp抗体检测法检测Hp感染状况;原位末端标记法（TUNEL法）检测胃粘膜细胞凋亡指数;免疫组化S－P法检测胃粘膜EGFR及VEGF表达情况。结果：长乐市胃癌温室伦系列Hp现症感染率（Hp 率）为74．4％,以慢性萎缩性胃炎伴或不伴肠化（CAG－IM）组最高,为92．5％;细胞凋亡指数在CAG－IM组最高,为0．357,而胃癌组最低,为0．179;EGFR表达阳性率为51．35％,其中CAG－IM组阳性率最高,达75．05,慢性浅表性胃炎（CSG）组最低,为25．05,胃癌组为46．7％;VEGF在不典型增生（AH）组最低,为35．0％,在胃癌组最高,为65．0％,（P＜0．05）。VEGFg怼umP《0、05）。Hp感染使胃粘膜凋亡指数增高,EGFR表达增加,VEGF表达下降（P＜0．05）。结论:Hp感染与长乐市高发区胃癌发生相关,Hp感染影响了胃粘膜细胞EGFR、VEGF的表达及胃粘膜细胞的增生和凋亡,从而可能影响了胃癌演化系列发生、发展的动态过程。     

核因子κBp65及靶基因在CagAHp胃癌及癌前病变中的表达研究

目的 检测核因子κappaB p65(NFκB p65)及靶基因在幽门螺杆菌(Hp)感染的肠上皮化生(IM)、不典型增生(Dys)、胃癌(GC)组织中的表达,探讨表达细胞毒素相关抗原A的幽门螺杆菌(CagA^ Hp)致胃癌的分子生物学机制。方法 采用ELISA方法检测患者血液中的CagA抗体;以快速尿素酶试验和Warthin stalTy法检测组织中的Hp;以免疫组织化学方法检测122例肠上皮化生、104例不典型增生及63例胃癌组织中的NFκB p65及其靶基因c-myc、CyclinD1和bcl-xl的表达。结果 IM Ⅰ和IMⅡ、IMⅢ、DysⅠ、DysⅡ／和DysⅢ以及GC组织中,NFκB p65阳性表达率在CagA阳性组较CagA阴性组高,差异有显著性。IMⅢ、DysⅡ／和DysⅢ组织中,c-myc、CyclinD1和bcl-xl在CagA阳性组表达率较CagA阴性组高,差异有显著性。NFκB p65在IMⅢ、DvsⅡ和DysⅢ组织中,阳性表达率与靶基因阳性表达相一致。CagA^ Hp感染的胃癌组织中,NFκB p65、c-myc、CyclinD1和bcl-xl阳性表达率在肠型胃癌中高于弥漫型胃癌,差异有显著性。结论 弥漫型胃癌与肠型胃癌的发生机制不同。CagA^ Hp感染与肠型胃癌发生有关;CagA^ Hp感染后,NFκB p65上调c-myc、CyclinD1和bcl-xl在肠上皮化生及不典型增生组织中的表达,促进肠型胃癌发生。通过抑制NFκB p65的活性来预防胃癌的发生,可能为一种有效的方法。     

Ezrin和c-Met基因编码蛋白表达与胃癌发生和转移的关系及意义

目的:检测并分析Ezrin蛋白和c-Met蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、不典型增生及胃癌组织中表达的差异性和关联性,探讨Ezrin蛋白及c-Met蛋白的表达与胃癌发生和转移的关系及意义.方法:收集手术切除胃癌标本219例(其中188例同时于距癌灶边缘大于5cm处取配对正常胃粘膜作为对照)、不典型增生75例及肠上皮化生85例.采用组织芯片制作仪构建胃癌及其癌前病变组织芯片,利用免疫组化方法检测Ezrin蛋白和c-Met蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、不典型增生及胃癌中的表达.结果:除去抗原修复造成的部分组织脱落,最终可用病例分别为正常胃粘膜131例,肠上皮化生55例,不典型增生62例,胃癌182例.Ezrin蛋白在肠上皮化生(94.55%)、不典型增生(87.10%)和胃癌(83.52%)中表达的阳性率显著高于正常胃粘膜(61.07%),P<0.01;伴淋巴结转移胃癌组Ezrin蛋白表达的阳性率(88.32%)显著高于无淋巴结转移组(68.89%),P<0.01.c-Met蛋白在肠上皮化生(63.64%)、不典型增生(61.29%)和胃癌(65.93%)中表达的阳性率显著高于正常胃粘膜(28.24%),P<0.01;伴淋巴结转移胃癌组c-Met蛋白表达的阳性率(71.53%)显著高于无淋巴结转移组(48.89%),P<0.05.结论:Ezfin蛋白可能参与胃粘膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生;Ezrin蛋白和c-Me蛋白共同参与了胃癌的发生和发展,但其具体分子机制尚需进一步深入研究.     

胃粘膜癌前病变的研究进展

胃癌发生的早期阶段,胃粘膜细胞的形态、免疫学、组织化学和代谢性方面会有异常改变,被认为是癌前病变.在胃粘膜癌前病变研究方面,胃粘膜肠上皮化生、异型增生以及肿瘤相关基因变化是目前研究重点.本文就此领域作一综述.1 胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生分为完全型(Ⅰ型)和不完全型(Ⅱ型)肠化生,后者又分为胃型(Ⅱ_a型)和结肠型(Ⅱ_b型)化生.人群肠化生的检出率高达20%,60岁以上增至40%,常出现于胃的各种良性及恶性病变中.Ⅰ型肠化生是在炎症基础上发生,随炎症的加重而加重,它具有炎症反应的性质,与胃癌发生并无直接关系.Ⅱ型肠化生远不如Ⅰ型肠化生多见,常见于缺乏炎症的胃粘膜,它在胃癌旁检出率远高于良性病变.在胃粘膜标本中,可见Ⅱ型肠化生与癌灶混存或移行过渡的状态,特别是Ⅱ_b型肠化生.故认为Ⅱ_b型肠化生与胃癌关系密切.此型肠化生的细胞分化不成熟,细胞异型性较明显,CEA免疫酶标阳性率高.实际上它代表胃粘膜分化异常,回复胚胎早期幼稚化,是种“去分化”表现.许建明     

454例自然人群的3432份胃粘膜活检观察

自胃癌高发区454例自然人群的3432份胃粘膜活检,检出胃癌5例,慢性浅表性胃炎(CSG)67.28％,慢性萎缩性胃炎(CAG)3.88％,肠上皮化生(IM)14.28％。CSG在胃体部高于窦部,CAG与IM则胃窦部明显高于体部(P<0.05)。支持CAG、IM为癌前状态之观点。     

胃癌及其有关病变的幽门螺杆菌感染与抑癌基因表达的相关性研究

背景与目的:幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是确定的胃癌致癌因子,但其致癌的确切机制仍不清楚。p53、p21WAF1、p16为主要的细胞周期负调控基因。本研究旨在探讨胃癌及其有关病变中,上述3种抑癌基因的作用及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法:应用HID-AB(pH2.5)-PAS、SP免疫组化染色及Warthin-Starry染色,对65例慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG),93例肠上皮化生(intestinalmetaplasia,IM),94例胃上皮不典型增生(gastricepithelialdysplasia,GED)及60例胃癌(gastriccarcinoma,GC)中3种抑癌基因表达和幽门螺杆菌感染情况进行检测。结果:在胃癌发生的不同阶段,p53阳性表达率随病变发展而升高,在CAG、IMⅠ～Ⅱ、IMⅢ、GEDⅠ级、GEDⅡ～Ⅲ级及GC中分别为0、1.64%、6.25%、5.45%、23.08%、70.00%。p21WAF1和p16阳性表达率随病变发展而降低,p21WAF1阳性表达率分别为100%、95.08%、100%、100%、71.79%、45.00%,p16阳性表达率分别为83.08%、81.97%、78.13%、89.09%、69.23%、40.00%。三者表达在GEDⅡ～Ⅲ与GEDⅠ组间、GC与GEDⅡ～Ⅲ组间的差异均具有显著性(P<0.05)。同一病变中,Hp感染阳性组p53、p21WAF1及p16阳性表达率虽然高于Hp阴性组,但差异无显著性(P>0.05)。结论:p53突变及p21WAF1、p16失活     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌

目的　幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hpylori)感染与胃癌的关系一直倍受人们关注 ,检查胃癌及癌前病变 ,如萎缩性胃炎、肠腺化生、异型增生病人Hpylori感染情况 ,了解Hpylori感染与胃癌的关系。方法　通过胃镜钳取胃粘膜 ,用快速尿素酶试验法(RUT)、PCR法、HE银染法等三种方法同时检查 ,判定Hpylori感染 ,并作病理细胞学检查。共查萎缩性胃炎 89例、肠腺化生 64例、异型增生 47例、胃癌 3 0例 ,功能性消化不良 10 3例作为对照。结果　Hpylori阳性率在萎缩性胃炎、肠腺化生病人中较高 ,分别是79 3 %和 81 3 % ,与对照组功能性消化不良病人 (阳性率 61 2 % )相比有显著统计学差异 ,P值均小于 0 0 1。异型增生组Hp阳性率较低 72 % ,与对照组相比P >0 0 5 ,无显著统计学差异。胃癌病人与对照组相比P <0 0 5 ,Hp阳性率显著降低。结论　Hpylori感染与萎缩性胃炎、胃粘膜肠腺化生密切相关 ,与异型增生、胃癌无直接关系。Hpylori感染主要参与癌前病变的前期阶段 ,是胃癌的高危险因素     

ERK2在胃黏膜病变中的表达及其与Hp感染的关系

目的探讨胃癌前病变及胃癌组织中细胞外调节蛋白激酶2(extracellular regulated protein kinases 2,ERK2)表达与幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的相关性,及Hp感染与胃癌发生的关系。方法收集慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、慢性萎缩性胃炎伴中重度肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)、慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生(dysplasia,Dys)各30例及胃癌(gastric cancer,GC)40例,采用SP免疫组化法,检测4组中ERK2蛋白的表达。结果 CSG、IM、Dys、GC组织中,Hp感染患者胃黏膜组织中ERK2表达水平高于无Hp感染患者(P<0.05)。结论 Hp感染可能通过上调ERK2表达水平,从而在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用。     

胃癌高发区功能性消化不良与萎缩性胃炎幽门螺杆菌感染分析

目的:探讨胃癌高发区功能性消化不良(FD)与萎缩性胃炎(CAG)幽门螺杆菌(Hp)感染率及与胃癌高发的关系。方法:经过确诊的78例FD病例和69例CAG病例作为研究对象,通过病理组织学Giemsa染色法确定其Hp感染情况。结果:FD患者的HP感染率为42.3%(33/78),CAG患者的Hp感染率为72.5%(50/69),两组差异有显著性(P<0.01)。结论:该地区的CAG患者Hp感染率高于FD患者的Hp感染率;在该胃癌高发区,CAG的Hp感染率较高,胃癌高发病率可能与Hp感染率高有关。     

幽门螺杆菌在早期胃癌病灶内溃疡形成中的作用

目的：就幽门螺杆菌参与其癌灶内溃疡形成方面进行了临床病理学观察。方法：针８５便早期胃癌分为溃疡型癌和非溃疡型癌,与消化性溃疡相比较。结果：８５例早期胃癌中,粘膜内癌３０例,膜下浸润癌５５例,８５便早期胃癌ＨＰ的阳性率为５４．１％,其中ＵＬ（＋）者为９３．４％,ＵＬ（－）者为４８．４％。Ｍ癌和ＳＭ癌的ＨＰ发现率无明显差异。不论是Ｍ癌还是ＳＭ癌的ＵＬ组的ＨＰ阳性率均高于ＵＬ（－）组。胃体部癌的ＨＰ阳性     

胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNO表达关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制。[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系。[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iN-OS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P<0.05)。除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp(+)组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P<0.05)。[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程。     

幽门螺杆菌感染与胃癌中VEGF的表达及肿瘤血管形成的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)之间的关系.方法采用Warthin-Starry嗜银染色法检测39例胃癌组织,24例胃粘膜不典型增生组织和33例胃炎组织中的Hp;采用免疫组化S-P法检测组织中VEGF的表达,抗CD 34单克隆抗体标记血管内皮细胞,根据CD 34阳性的血管内皮细胞计数来测定MVD.结果 Hp、VEGF和MVD在慢性胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组中的表达呈递增关系,每两组间比较均有显著性差异;VEGF阳性表达组MVD明显高于VEGF阴性组;Hp阳性组VEGF和MVD的表达明显高于Hp阴性组.结论 Hp感染可增加VEGF的表达,诱导组织中新生血管的形成,促进胃癌的发生.     

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与HIF-2α、ABCG-2表达的相关性

【摘 要】目的 检测幽门螺杆菌感染（Hp）与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法 采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况,免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果 胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3％（37／55）,明显高于慢性胃炎组织的45.2％（1942）,差异有统计学意义（P=0.029）。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P<0.05）,而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关（P＞0.05）。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1％和50.0％,且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.321,P=0.017）。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5％和55.6％,且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.342,P=0.011）。在37例Hp阳性胃癌组织中,HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关（r=0.604,P＜0.0001）。结论 Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达,诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。     

老年胃癌患者血清转化生长因子-β1、核转录因子-κB、热休克蛋白60水平与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究

目的探讨老年胃癌患者血清转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、核转录因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白60(HSP60)水平与幽门螺旋杆菌(Hp)感染的相关性。方法选取2017年2月至2019年8月河南中医药大学第一附属医院收治的92例老年胃癌患者作为研究对象,比较不同临床病理特征患者血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平,不同感染程度Hp感染患者与未感染患者血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平,探讨血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平与老年胃癌患者Hp感染的关系及三者对老年胃癌患者Hp感染的预测价值。结果老年胃癌患者血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05)。不同Hp感染程度患者血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平均高于未感染患者(P<0.05),且随Hp感染程度的增加,血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平也随之升高。Logistic回归分析发现,随着血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平升高,老年胃癌患者Hp感染风险逐渐升高(P均<0.05)。血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平联合预测老年胃癌患者Hp感染的曲线下面积为0.870,大于各指标单一预测的0.805、0.761、0.816,联合预测的最佳敏感性、特异性分别为71.43%、86.67%。结论老年胃癌患者血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60表达与患者临床病理特征关系密切,且各指标表达水平与患者Hp感染呈正相关,通过检测各指标表达水平有助于预测Hp感染风险。     

胃蛋白酶原C基因插入-缺失多态和幽门螺杆菌感染的交互作用与胃癌发病风险

目的 探讨胃癌发生发展过程中,胃蛋白酶原C(PGC)基因插入-缺失多态与幽门螺杆菌(Hp)及其不同基因亚型菌株感染的交互作用.方法 1:1频数配伍,选择基本正常(NOR)、胃糜烂溃疡(GU)、萎缩性胃炎(AG)和胃癌(Gc)各141例,分析PGE基因多态和Hp感染的交互作用.同时选择177例Hp感染阳性者,分析PGC基因多态与不同基因亚型Hp感染的交互作用.以聚合酶链反应(MR)检测PGC基因多态型及Hp基因亚型.以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清Hp-IgG抗体.结果 PGG基因多态与Hp感染两因素交互作用,PGC等位基因1纯合型、Hp-IgG阳性者罹患GU、AG和GC的OR值分别为8.69、11.16和10.61(P值分别为0.049、0.02和0.03),交互作用指数分别为5.40、6.48和4.34,归因比分别为0.721、0.770和0.697.P02基因多态与不同基因亚型Hp感染对于AG和GC患病均无交互作用.结论 GC发生发展过程中,PGC基因多态与Hp感染存在正交互作用,而与不同基因亚型Hp菌株感染无交互作用.     

幽门螺杆菌对胃癌hMLH1和hMSH2基因表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)对胃癌中hMLH1和hMSH2基因表达的影响和Hp的致癌机制.方法利用免疫组织化学S-P法检测胃癌、癌旁和胃炎黏膜中hMLH1、hMSH2 基因的表达情况.结果在全部被检组织中,Hp感染组hMLH1和hMSH2表达阳性率均低于相应的非感染组,其中胃癌组织中hMSH2表达阳性率在Hp感染组(54.7%)和非感染组(82.1%)差异有显著性(P<0.05).结论 Hp感染引起hMLH1和hMSH2基因表达降低,这可能是Hp导致胃癌的分子机制之一.     

血清微量元素、GPDA活性和Hp感染与胃癌发生的相关性

目的探讨血清微量元素、苷氨酰脯氮酸二肽氮基肽酶活性（GPDA）和幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生的关系。方法采用幽门螺杆菌粪便抗原检测法（HpSA法）、终点法和速率法，分别检测117例初治前胃癌患者、45例良性胃部疾病患者及40例正常人粪便中的Hp阳性率和血清微量元素Ca、Mg、Fe、Cu、Zn的含量及GPDA活性，并比较分析。结果胃癌患者血清Fe和Cu／zn含量明显高于正常对照组（均P〈0．05），Zn含量显著低于正常对照组（P〈0．05），Hp和GPDA阳性率分别为70．9％（83／117）和71．8%（84／117）。Hp、GPDA阳性组Zn含量显著低于阴性组（P〈0．05）。结论血清Zn含量降低可能是胃癌发生的癌前因素，Zn含量降低可诱发Hp感染而促发癌变。     

氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因在人胃癌组织中的表达

  目的  研究Hp(Helicobacter pylori, Hp)感染在胃癌发生发展中的作用。  方法  运用实时定量PCR法检测氯离子通道蛋白基因(Chloride ion channel protein, CICP)及β-肌动蛋白基因在50例人胃癌组织的表达, 并分析其表达与临床病理特征和胃癌组织中Hp感染状态的关系。  结果  两个基因在人胃癌组织及淋巴结组织的表达显著高于癌旁组织(P < 0.05)。氯离子通道蛋白基因的表达与胃癌患者pTNM分期及患者生存期相关(P < 0.05), 而β-肌动蛋白基因的表达与pTNM分期及淋巴结转移相关(P < 0.05);人胃癌组织中Hp的感染与氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因的表达上调相关(P < 0.05)。  结论  Hp的感染可以上调胃癌组织中氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因的表达, 检测这两个基因的表达对预测胃癌患者的预后有一定作用。