肾叶间动脉阻力指数与原发性高血压早期肾损害的相关性

目的:探讨肾叶间动脉血流阻力指数的测定在评价原发性高血压早期肾损害中的价值。方法:以尿α1-微球蛋白(α1-MG)及(或)尿β2-微球蛋白(β2-MG)为早期肾损害指标,将35例存在早期肾损害的原发性高血压患者与20例正常人行超声多普勒肾血流检查,均测定肾叶间动脉血流阻力指数。结果:原发性高血压合并肾脏早期损害的患者肾叶间动脉阻力指数明显增高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:超声多普勒肾血流检查测定肾叶间动脉血流阻力指数,预测和诊断原发性高血压早期肾损害具有重要的价值,可作为简便易行较可靠的诊断方法。     

子宫动脉阻力评分预测妊娠高血压疾病及妊娠结局临床价值

妊娠期高血压疾病（HDCP）严重威胁母婴安全，是导致孕妇及围生儿发病及死亡的主要原因之一。预测该病的发生对降低其发病率，控制病情发展及减少对母婴的危害具有重要意义。国内外报道，彩色多普勒超声监测子宫动脉阻力指数（RI）、搏动指数（RI）、收缩期与舒张期血流速度比（S／D）、血流频谱中舒张早期切迹等均可作为预测HDCP的指标。但由于单一指标预测效果均不理想，临床意义不大。本研究综合上述4项指标建立UARS系统，旨在评价UARS预测HDCP及妊娠结局的临床效果。     

厄贝沙坦和咪哒普利抑制自发性高血压大鼠左心室与阻力血管重塑的实验研究

目的 探讨咪哒普利、厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）左心室与阻力血管重塑的抑制作用并比较二者的作用效果。方法 选用13周龄的SHR30只、WKY大鼠10只分为4组：SHR组，厄贝沙坦组，咪哒普利组，WKY组。实验期15周。观察心血管重塑珠有关指标。结果 咪哒普利组、厄贝沙坦组血压控制良好，左心室有和肠系膜动脉重塑的各项指标改善，在这些指标上二者无显著性差异；心肌和肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化均减轻，咪哒普利组减轻更明显。结论 咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制自发性高血压大鼠左心室与阻力血管重塑；在防止心肌和肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面，咪哒普利作用优越于厄贝沙坦。     

高血压早期肾损害患者肾叶间动脉阻力指数的变化及其相关性分析

目的 探析高血压早期肾损害患者肾叶间动脉阻力指数的变化及其相关性.方法 选择2015年4月—2016年6月于我院治疗的50例高血压早期肾损害患者作为观察组;选取在我院进行健康体检的正常人群50例作为对照组.所有入选者均进行超声多普勒肾血流检查.对比分析2组肾叶间动脉阻力指数及其相关性.结果 观察组肾叶间动脉阻力指数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).肾叶间动脉阻力指数与舒张压之间呈负相关(P<0.05);与收缩压、年龄、脉压差呈正相关(P<0.05).结论 肾叶间动脉阻力指数在高血压早期肾损害诊断中具有重要的临床应用价值,能有效降低患者病死率.其是一种简便易行、安全可靠的诊断方法,值得临床广泛应用.     

均匀性脂肪肝对肝动脉阻力指数的影响

目的:观察不同程度的均匀性脂肪肝对肝动脉阻力指数的影响.方法:应用超声多普勒技术,检测90例脂肪肝患者的肝动脉阻力指数,并通过统计学方法分析其与脂肪肝病变程度的相关性.结果:中、重度脂肪肝的肝动脉阻力指数明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肝动脉阻力指数能够从一定程度上反映脂肪肝的病变程度,脂肪肝病变越重,肝动脉阻力指数降低越明显.     

自发性高血压大鼠心血管重塑及其机制探讨

目的 :探讨自发性高血压大鼠 (SHR)左心室与肠系膜动脉重塑的发生与机制。方法 :选用 13周龄的SHR 10只、Wistar Kyoto大鼠 (WKY大鼠 ) 10只分为两组 :SHR组、WKY组。实验期 13周。观察指标 :血压、LVW BW、左室厚度 体重、中膜厚度 管腔半径、中膜面积 管腔面积、管腔半径 血管半径、心肌及肠系膜动脉的形态学 (光镜、电镜 )、血浆、心肌、肠系膜动脉血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度及血浆、心肌心钠素 (ANF)浓度。结果 :SHR组大鼠左室重量 体重 (LVW BW)、左室厚度 体重、中膜厚度 管腔半径、中膜面积 管腔面积、血浆及心肌ANF均比WKY组大鼠高 ,SHR组管腔半径 血管半径、心肌及肠系膜动脉AngⅡ浓度比WKY组低 (P均 <0 .0 5 ) ;心肌HE染色WKY组心肌纤维排列整齐、致密 ,心肌纤维无断裂 ,SHR组心肌纤维排列稀疏 ,中间可见断裂 ;心肌及肠系膜动脉电镜观察SHR组超微结构有明显损伤性改变 ,胶原纤维明显增生。结论 :2 6周龄SHR左心室与肠系膜动脉有明显的重塑现象 ;SHR血浆、心肌、肠系膜动脉的AngⅡ无明显增高 ,AngⅡ水平升高不是SHR高血压及其心血管重塑的原因 ;肠系膜动脉重塑的主要原因可能系血管壁的细胞外基质 (ECM)堆积 ,而不是平滑肌细胞增殖。     

低氯对雄性自发性高血压大鼠肠系膜动脉血管反应性改变的影响

目的：探讨低氯状态下雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）肠系膜动脉收缩功能的改变及其机制。方法：取11～12周龄的雄性Wistar大鼠（MW组）和雄性SHR（MS组）的肠系膜动脉1～2级分支进行离体血管环实验,分别观察在常氯溶液和低氯溶液状态下,苯肾上腺素（penylephrine,PE）、咖啡因（caffeine,Caf）和高钾溶液对血管环张力的影响。结果：与MW组相比较,MS组的肠系膜动脉环对PE、高钾溶液的收缩反应显著加强,其剂量-反应曲线均明显向左上移位;MS组对Caf的收缩反应也显著加强。细胞外低氯状态可使MS组肠系膜动脉对这些缩血管物质的最大收缩反应进一步增强。结论：氯离子可能参与高血压大鼠血管反应性的改变。     

脐带绕颈胎儿脐动脉及大脑中动脉的阻力指标分析

目的通过检测妊娠晚期脐带绕颈胎儿脐动脉(UA)及大脑中动脉(MCA)的阻力指标，寻找脐带绕颈胎儿宫内缺氧的依据。方法用彩色多普勒超声对正常妊娠晚期胎儿和30例脐带绕颈胎儿的UA及MCA的PI、RI、S／D值进行检测，分析多普勒形态和阻力指标进行统计学处理。结果观察组MCA血流呈弥散状湍流频谱，PI、RI、S／D均显著增高(P＜0.01)，而观察组UA与对照组UA及MCA为层流频谱，UA的PI与对照组相比无明显差异。结论观察组MCA血流频谱同步反映了脐带绕颈引起胎儿脑缺氧，这双重缺氧对胎儿的影响更直接、更显著，危险更大。提示临床不仅要注意脐带绕颈胎儿的分娩方式，更要采取措施，改善产前的缺氧状况，降低围产儿并发症和死亡率。     

内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用

目的;研究一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）／一氧化碳（ｎｉｃｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）系统和血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）／一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ,ＣＯ）系统在高血压机机制中的作用及其相互关系。方法：采用ＮＯＳ抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织ＮＯＳ,ＨＯ活性和ＣＯ产生释放的变化。结果;大鼠在注身     

缬沙坦和贝那普利干预对肾性高血压大鼠心室重构的影响

目的从形态学观察评价缬沙坦、贝那普利对肾性高血压大鼠心室重构的改善作用。方法 30只SD大鼠采用经典"两肾一夹法"建立肾性高血压大鼠模型后,随机取24只分为3组,每组8只;另设假手术组8只。缬沙坦干预组给予缬沙坦30 mg·kg~(-1)·d~(-1),贝那普利干预组给予贝那普利10 mg·kg~(-1)·d~(-1),假手术组、肾性高血压组给予等量生理盐水,给药8周后处死动物,称量计算左室质量指数(LVMI),取左心室组织进行HE染色和Masson染色,根据Masson染色结果计算心肌组织胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积与管腔面积之比(PVCA)。结果两肾一夹法术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型,组织切片提示心肌细胞肥大、心肌纤维溶解坏死及心肌纤维化明显;治疗8周后2个药物干预组血压较肾性高血压组明显下降(P<0.05,P<0.01),LVMI、CVF、PVCA明显改善(P<0.05,P<0.01),但2个药物干预组间无统计学差异(P>0.05)。结论缬沙坦、贝那普利能够显著改善肾性高血压大鼠心室重构,从形态指标分析比较二者无明显差异。     

粒细胞集落刺激因子对自发性高血压大鼠心室重构的调控

目的研究早期反复给予大剂量粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating factor,G-CSF）动员骨髓干细胞,对自发性高血压大鼠早期心室重构的调控作用。方法 30只10周龄自发性高血压大鼠,随机分为3组,每组10只。G-CSF组连续接受4个周期用药动员骨髓干细胞,1个周期持续14 d,前5 d皮下注射G-CSF50μg/（kg·d）,后9 d不用药物;假性实验组干预药物为生理盐水,注射方法同G-CSF组;空白对照组不用药物。饲养8周后,进行动物超声心动图检查室间隔厚度（interventricular septal thickness,IVST）和左室短轴收缩率。麻醉条件下解剖取大鼠心室,计算心室质量/体质量,左心室心肌病理切片观察。结果 G-CSF组较假性实验组及空白组心室/体质量增加（P〈0.01）,IVST增加（P〈0.05）,左室短轴收缩率明显改善（P〈0.05）。病理结果显示,GCSF组较假性实验组及空白组心肌纤维排列整齐,心肌胶原容积分数和血管周围胶原面积明显降低（P〈0.05）。结论早期反复大剂量G-CSF动员骨髓干细胞,促进心脏适应性肥厚,提高心肌收缩力,抑制心肌纤维化,减轻不良重构,维持心脏功能。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉和右心室重构研究

目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉血管和右心室重构的影响。方法常压间断低氧法复制大鼠慢性低氧模型。右心导管法测平均肺动脉压（mPAP）;测平均主动脉压（mAP）,血细胞比容（HCT）;常规HE染色及右心室肥大指数（RVHI）研究右心室重构观察肺血管重构情况;结果慢性低氧大鼠（28d）血细胞比容和平均肺动脉压力显著升高。发生肺动脉血管重构,右心室肥大指数显著增加。结论慢性低氧化导致大鼠肺动脉压增高的同时,伴肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄和右心室肥厚等重构性改变。     

一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉血小板源性生长因子表达的影响

目的　探讨一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中血小板源性生长因子 (PDGF)表达的影响。方法　将大鼠随机分为 3组 :常氧组 (n =12 )、低氧组 (n =12 )和低氧 +血红素加氧酶组 (低氧 +HO组 ) (n =12 )。以光学显微镜观测 3组大鼠肺中型动脉及小型动脉的相对中膜厚度 (RMT)。应用PDGF的单克隆抗体经免疫组织化学技术对 3组大鼠肺动脉PDGF进行定位及半定量分析。结果　低氧组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉RMT均高于常氧组和低氧 +HO组 (P <0 .0 1)。 3组大鼠各级肺动脉内皮细胞中均有PDGF的表达 ,低氧组高于常氧组和低氧 +HO组 (P <0 .0 1)。中型肺动脉内皮细胞中PDGF的表达与相应中型肺动脉RMT之间呈正相关(r为 0 .82 3 5,P <0 .0 1) ;小型肺动脉内皮细胞中PDGF的表达与相应的小型肺动脉RMT之间呈正相关 (r为0 8642 ,P <0 .0 1)。结论　一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中PDGF表达有抑制作用     

The Role of Endogenous Carbon Monoxide in the Hypoxic Vascular Remodeling of Rat Model of Hypoxic Pulmonary Hypertension

Itisknownthatpulmonaryvascularremodelingisthekeymechanisminthedevelopmentofchronicpulmonaryhypertension ,whichischaracterizedbythethicknessofthemediacausedbytheproliferationofsmoothmusclecellsandthemusculizationoftheintra acinarpulmonaryarteries[1] .Hemeoxygenase(HO)catalyzesthebreakdownofhemeintocarbonmonoxide (CO ) ,biliverdinandironinmammals .TherearetwoisoformsofHO ,HO 1andHO 2 [2 ] .HO 1istheinducibleisoformwhichcanbeinducedbyhyoxia ,shockandotherstresssettingsand pro duceCO .Itwasr…     

启心饮对高血压左室肥厚模型大鼠左室重构的干预作用

目的:观察启心饮对高血压左室肥厚大鼠模型血压、心肌舒缩功能及左室重构的影响。方法:将60只SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、西药(雅施达)组、丹参组、启心饮高剂量组、启心饮低剂量组,每组10只。除假手术组外,均进行高血压左室肥厚动物模型制备。各组从造模前一日开始,每日灌胃相应药物或蒸馏水,连续8周。分别于造模前、造模后4周、造模后8周测量血压。干预8周后,心超测定室间隔厚度(LAD)、左室后壁厚度(LVST)、射血分数(EF)等,计算相对室壁厚度(RWT);取心脏计算左室质量指数(LVMI);取心肌组织进行HE染色及病理形态学观察。结果:干预8周后,启心饮高、低剂量组收缩压较模型组明显降低(P0.01);其中高剂量组作用较低剂量组作用明显(P0.01)。干预8周后,模型组RWT较假手术组明显增高(P0.01);与模型组比较,启心饮高、低剂量组RWT均显著降低(P0.01);各组EF差异无统计学意义(P0.05)。反映心肌肥厚程度的LVMI,模型组较假手术组显著升高(P0.01);启心饮高剂量组LVMI较模型组显著降低(P0.01)。心肌组织的病理学观察显示西药组及启心饮高剂量组的心肌形态均得到明显改善。结论:启心饮能明显降低高血压左室肥厚大鼠的收缩压、改善心肌舒缩功能,具有逆转左室重构的作用。     

自发性高血压大鼠血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系

目的　研究自发性高血压大鼠 (SHR)血小板胞浆游离钙和血小板功能的变化及其与心脏重塑的关系。方法　将 1 7只SHR分为 3组 :1月龄SHR组 (n =6 )、1 0月龄SHR组 (n =6 )和 1 8～ 2 0月龄SHR组 (n =5 )。每组均等数按鼠龄、体重及雌雄配对配予Wistar大鼠 (WKY)作对照。SHR和WKY的血小板胞浆游离钙、血小板聚集率、收缩压和左心室肥厚指数被测定。采用直线回归分析确定血小板胞浆游离钙、血小板聚集率与左心室肥厚指数的关系。结果　 (1 ) 1 0月龄SHR组和 1 8～ 2 0月龄SHR组血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄WKY组和 1月龄SHR组 (P均 <0 .0 1 ) ,1 8～ 2 0月龄SHR组血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率还显著高于 1 0月龄SHR组 (P <0 .0 1 )。 (2 ) 1 0月龄SHR组和 1 8～ 2 0月龄SHR组左心室肥厚指数均显著高于同龄WKY组和 1月龄SHR组 (P均 <0 .0 1 )。 (3)SHR血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关 (P均 <0 .0 1 )。结论　血小板内钙代谢异常和血小板功能改变可能在SHR心脏重塑中起重要作用     

内源性一氧化碳在糖尿病大鼠股动脉舒张反应障碍中的作用

目的:探讨一氧化碳(carbon monoxide,CO)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠动脉血压和股动脉血管反应性的影响.方法:监测大鼠尾动脉血压,测定股动脉环对10-8～10-4mol/L乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)累计舒张反应,检测血液CO含量.结果:大鼠复制DM模型4周后体重降低[(249.38±7.58)g],血糖和血压升高分别为[(20.28±0.35)mmol/L,(118.75±8.33)mm Hg,l mm Hg=0.133 kPa],较对照组饲养4周后[(345.83±12.14)g,(5.56±0.19)mmol/L和(108.43±4.18)mm Hg]差异均有统计学意义(P＜0.05);DM 8周和12周体重进一步降低,血糖无明显改变,动脉血压进一步上升分别为[(132.43±10.98)mm Hg和(139.0±10.41)mm Hg],较对照组差异有统计学意义(P＜0.01);DM大鼠4周血液中COHb含量较对照组明显降低[(1.50%±0.21%)vs(2.50%±0.61%),P＜0.05],8～12周时恢复至对照组水平;DM大鼠4～12周股动脉对ACh的累积舒张反应均明显降低,分别为(63.46%±2.48%,37.7%±5.65%,52.41%±2.31%),较对照组(96.81%±3.15%)差异有统计学意义(P＜0.01);应用正铁血红素后大鼠体重,血糖和血压无明显改善,可显著提高DM大鼠血液COHb水平(3.20%±0.73%,P＜0.01),并可明显改善血管舒张反应障碍(69.76%±7.60%,P＜0.01);而给予锌原卟啉后检测到体重降低[(218.33±9.28)g],血糖和血压升高[(24.2±2.28)mmol/L,(130.84±8.56)mm Hg,P＜0.05],血液COHb含量进一步降低(0.93%±0.35%,P＞0.05),并有加重动脉舒张反应障碍的趋势(27.73%±4.74%,P＜0.01).结论:DM大鼠早期内源性CO合成减少与股动脉舒张反应障碍密切相关,是引起DM高血压的重要机制之一.     

一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉内皮素-1表达的影响

目的探讨一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中内皮素-1(ET-1)表达的影响。方法将大鼠随机分为3组:常氧组(n=15)、低氧组(n=15)和低氧 血红素加氧酶组(低氧 HO组)(n=15)。以光学显微镜观测3组大鼠肺中型动脉及小型动脉的相对中膜厚度(RMT)。应用ET-1的单克隆抗体经免疫组织化学技术对3组大鼠肺动脉ET-1进行定位及半定量分析。结果低氧组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉RMT均高于常氧组和低氧 HO组(P<0.01)。3组大鼠各级肺动脉内皮细胞中均有ET-1的表达,低氧组高于常氧组和低氧 HO组(P<0.01)。中型肺动脉内皮细胞中ET-1的表达与相应中型肺动脉RMT之间呈正相关(r为0.8536,P<0.01);小型肺动脉内皮细胞中ET-1的表达与相应的小型肺动脉RMT之间呈正相关(r为0.8973,P<0.01)。结论一氧化碳对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中ET-1表达有抑制作用。     

L-NAME对急性一氧化碳中毒大鼠血脑屏障通透性的影响

目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω- nitro- L-arginine methyl ester, L-NAME)对急性一氧化碳(carbon monoxide, CO)中毒大鼠血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)通透性的影响,探讨NO介导CO中毒后BBB损伤的作用. 方法:建立实验性CO中毒大鼠模型. 将健康雌性SD大鼠40只随机分成4组(对照组,CO中毒组,染毒前15 min给L-NAME组和染毒后30 min给L-NAME组),每组10只. 用分光光度计法检测各组大鼠脑组织内伊文思蓝(Evans blue, EB)的含量,进行比较. 结果:CO中毒后24 h,大鼠大脑BBB通透性增加,脑组织内EB含量(27.6±1.2) μg/g与对照组(6.1±1.9) μg/g比较明显增高(P<0.01);给予L-NAME治疗的两组大鼠大脑BBB损伤减轻,脑组织内EB含量分别为(14.8±2.3) μg/g和(16.0±2.2) μg/g ,较CO组(27.6±1.2) μg/g明显降低(P<0.01). 结论:急性CO中毒可导致大鼠大脑BBB通透性增高,中毒早期应用NOS抑制剂L-NAME能够明显减轻大鼠大脑BBB损伤,提示NO参与了该损伤过程.