电刺激颈迷走神经中枢端引起两相加压反应的不同中枢机理Ⅱ．初始加压反应

在乌拉坦麻醉、切断双侧颈迷走神经的大鼠，观察到：电刺激颈迷走神经中枢端，在“迷走加压反应”之前常出现初始短暂的加压反应；间脑和中脑之间横断脑干不能衰减该反应，但双侧蓝斑（ＬＣ）内注射普鲁卡因或双侧延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内注射阿托品以及酚妥拉明（ｉ．ｖ．）均能使该反应减小，而心得安（ｉ．ｖ。）则否。以上结果提示：该反应之机理不同于“迷走加压反应”，主要系通过ＬＣ－ＲＶＬ交感缩血管系统实现。     

电刺激颈迷走神经中枢端引起两相加压反应的不同中枢机理：Ⅱ.…

在乌拉坦麻醉，切断双侧颈迷走神经的大鼠，观察到：电刺激颈迷走神经中枢端，在“迷走加压反应”之前常出现初始短暂的加压反应；间脑和中脑之间横断脑干不能衰减该反应，但双侧蓝斑（ＬＣ）内注射普鲁卡因或双侧延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内注射阿托品以及酚妥拉明（ｉ．ｖ．）均能使该反应减小，而心得安（ｉ．ｖ．）则否。以上结果提示：该反应机理不同于“迷走加压反应”，主要系通过ＬＣ－ＲＶＬ交感缩血管系统实现。     

A1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌挂坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

A＿1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

最后区内微量注入谷氨酸钠引起加压反应的中枢机制

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠微量注入延髓最后区,引起加压反应。此反应可被双侧注射酚妥拉明或心得安入延髓头端腹外侧区(RVL)明显衰减,室旁核尾侧断脑或室旁核内注射普鲁卡因也能削弱该反应,从而表明兴奋最后区引起的加压反应由RVL(及其内的α-和β-肾上腺素受体)和室旁核介导。     

大鼠孤束核神经降压素在迷走-加压反应中的作用

采用放射免疫及核团微量注射等方法对大鼠延髓孤束核内神经降压素在迷走-加压反应中的作用进行了探讨。结果:①电刺激颈迷走神经向中端,孤束核神经降压素免疫活性物的含量明显增高;②向孤束核内注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显增强;③向孤束核内注入神经降压素,迷走-加压反应明显减弱。结果提示:延髓孤束核内神经降压素参与并抑制迷走-加压反应过程。     

大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走—加压反应的影响

用放射免疫分析及核团微量注射法,探讨了大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应的影响。实验结果,电刺激双侧颈迷走神经向中端,蓝斑核区神经降压素免疫活性物的含量明显增高(P<0.05);蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(P<0.01)。提示大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应有抑制作用。     

纳洛酮对家兔迷走神经中枢端加压反应的影响

已证明,刺激头躯完整的狗、猫、猪、羊、猴和大鼠的双侧颈迷走神经中枢端,都能出现动脉血压先降后持续升高的反应,简称为迷走—加压反应.乙酰胆硷和加压素的释放是形成此反应的重要环节.Rossier等证明,视上核和室旁核存有亮—脑啡肽能神经元,其轴突也沿视上垂体束共同终止于神经垂体.Martin提出脑啡肽、加压素和催产素三者是并存的并合多肽.目前认为,脑啡肽参与神经垂体释放加压素的功能调节,其调节作用,迄今尚存在两种相反的见解.我们曾采用放射免疫测定法证明了,刺激颈迷走神经中枢端,可引起脑内不同胸区和垂体的脑啡肽含量发生显著变化.     

迷走——加压反应——第三种加压物质的初步探讨(摘要)

动物狗接连人工呼吸时,刺激其双侧迷走神经向中端能引起多种加压反应,其形式不同:有的出现直上快速下降,这是由于刺激迷走神经向中端时,通过颈交感神经所引起,切除双侧颈交感神经后,再刺激迷走神经向中端,此种快速加压反应,多数消失.有的出现缓慢上升,稳定地维持达十几分钟之久.实验证明,此种持久的加压反应,是由于刺激迷走神经向中端,使脑中枢释放乙酰胆碱,经血液和脑脊液到达下丘脑     

脑室注射依托啡及纳络酮对大鼠迷走—加压反应的影响

电刺激完整大鼠的颈迷走神经中枢端,可获得迷走-加压反应。侧脑室注射依托啡或吗啡拮抗剂纳络酮,分别抑制和加强此反应.提示内源性吗啡肽可能是参与迷走-加压反应发生机制的重要物质。     

大鼠孤束核内注入去甲肾上腺素及其受体阻断剂对迷走-加压反应的影响

采用药物微量注射的方法,研究了32只大鼠孤束核(NTS)内注入去甲肾上腺素(NA)及受体阻断剂酚妥拉明和心得安对迷走-加压反应的影响.结果表明,NTS内注入NA可显著减弱迷走-加压反应;酚妥拉明可以逆转由NA引起的血压反应;心得安无此作用.结果提示,NTS内的去甲肾上腺素能神经元参与迷走加压反应过程,它对迷走加压反应的影响是通过α受体实现的.     

大鼠的迷走—加压反应

已经证明,刺激头躯完整的狗、猫、猪、羊和猴的迷走神经向中端,动脉血压出现先下降后升高,并持续一定时间的反应。血压的这种双相反应,简称为迷走—加压反应。此加压反应被认为是由于迷走神经传入冲动,使脑内释放乙酰胆碱,通过血液运送至肾上腺和下丘脑—垂体系统,促使它们分别释放肾上腺素和加压素的作用结果。但是,刺激头躯完整的大鼠迷走神经向中端,是否也可出现迷走—加压反应?迄今为止,尚未见报道,本文对此进行初步探讨。     

电刺激大鼠颈迷走神经中枢端引起的肾上腺髓质释放儿茶酚胺反应

电刺激大鼠颈迷走神经中枢端引起肾上腺髓质释放肾上腺素(E)增加,血压升高。第Ⅲ脑室注射阿托品可显著降低升压反应,但不能显著影响刺激颈迷走传入神经引起的E释放增加。表明,中枢M受体参与迷走加压反应,但与刺激迷走传入神经引起的肾上腺释放E增加无关。     

孤束核内注入乙酰胆碱、新斯的明及胆碱能受体阻断剂对迷走-加压反应的影响

选健康雄性Wistar大鼠38只,乌拉坦腹腔麻醉,制动后行人工呼吸,一侧髂总动脉直接描记血压。鼠头按Pellegrino图谱定位,将微量注射针头插入孤束核(NTS)。比较注药前后刺激迷走神经中枢端产生的加压反应。结果发现NTS内注入新斯的明及乙酰胆碱,迷走加压反应加强,注入阿托品加压反应减弱,注入六甲双胺加压反应与注药前无明显改变。证实NTS是迷走加压反应通路中的重要组成部分,乙酰胆碱是这一反应的中间递质。     

大鼠孤束核中的加压素与催产素对迷走加压反应的影响

本实验应用神经核团微量注射的方法,观察了大鼠孤束核内加压素及催产素对迷走加压反应的影响。孤束核注入加压素抗血清后,迷走加压反应减弱;注入催产素抗血清后,迷走加压反应增强,而催产素则使该反应减弱。结果提示:室旁核通过投射纤维向孤束核释放的加压素可能促进迷走加压反应,而催产素则抑制该反应。     

侧脑室内注射微量精氨酸加压素对大鼠胃运动的影响

以定点记录大鼠胃运动的方法,观察侧脑室内注射(i.c.v.)微量精氨酸加压素(AVP)对胃运动的影响,发现AVP能显著增强胃运动。精氨酸加压素抗血清(i.c.v.)、阿托品(i.c.v.或i.H.)或切断隔下迷走神经,均可完全阻断这一增强效应,而该效应却不受酚妥拉明(i.c.v.或i.m.)、心得安(i.c.v.或i.m.)的影响,提示AVP在脑内可能激活中枢胆碱能系统,通过迷走神经而使胃运动增强。     

侧脑室内注射微量γ-氨基丁酸对大鼠胃和十二指肠运动的影响

本文以定点记录大鼠胃和十二指肠运动的方法,观察侧脑室内注射(i.c.v.)微量γ-氨基丁酸(GABA)对胃和十二指肠运动的影响,发现GABA能显著增强胃和十二指肠运动。一叶萩碱(i.c.v.)、阿托品(i.H.)或切断膈下迷走神经,均可完全阻断这一增强效应 而该效应却不受酚妥拉明(i.c.v.或i.m.)、心得安(i.c.v.或i.m.)或阿托品(i.c.v.)的影响,提示GABA在脑内可能刺激中枢内与调节胃肠运动有关的神经核团,经迷走神经使胃肠运动增强。     

损毁下丘脑正中隆起对大鼠迷走加压反应的影响

张锡钧等曾发现,刺激断颈狗迷走神经中枢端,体循环血压先短暂迅速下降,然后升高,持续一段时间后恢复,并证实此升压相与垂体后叶释放加压素有关,称之为迷走—垂体后叶反射。随后,一些作者报告刺激头躯完整的猫、狗、猴、大鼠等动物的颈迷走神经中枢端,也出现迷走加压反应。     

静脉注射内吗啡肽对麻醉大鼠左心室功能的影响

目的:观察静脉注射内吗啡肽-1和2(EM-1、EM-2)对大鼠左心室功能的影响,并初步探讨其作用机理。方法:大鼠麻醉后,经右颈总动脉左心室插管测左心室功能(LVSP、HR、±dp/dt等)。颈外静脉注射给药。结果:与对照组比较,静脉注射EM-1、EM-2剂量依赖性地降低麻醉大鼠左心室功能。与EM-1/EM-2+NS组比较,除一氧化氮合成酶抑制剂L-NNA(25 mg/kg,i.v.)对EM-1降低心率的作用无明显影响外,预先给予纳洛酮(1 mg/kg,i.v.)或阿托品(50μg/kg,i.v.)或L-NNA(25 mg/kg,i.v.),或切断双侧迷走神经均显著减弱EM-1、EM-2降低心功能的作用(P<0.05或P<0.01)。结论:静脉注射EM-1、EM-2可引起麻醉大鼠左心室功能下降,此效应由阿片受体介导,有胆碱能M受体参加,有NO的参与,与迷走神经兴奋有关。     

谷氨酸钠兴奋外侧隔引起的升压反应及其中枢机制

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1)将L-谷氨酸钠注入外侧隔引起明显的升压反应,该反应可被双侧缰核或延髓头端腹外侧区注入阿托品明显衰减。(2)缰核内注入L-谷氨酸钠也可引起明显的升压反应,该反应可被双侧蓝斑或延髓头端腹外侧区注入阿托品明显衰减,但不受静脉注射甲