新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及护理

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围生期缺氧引起胎儿和新生儿的脑损伤.足月儿多见,所有引起新生儿窒息的原因都可导致该病,轻、中度预后较好,重度死亡率较高,常留有脑性瘫痪、智力低下、癫痫等神经系统后遗症[1].我院1997年9月至1999年9月治疗护理62例,报告如下.     

新生儿缺氧缺血性脑病早期细胞凋亡诊断的研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）指在围生期发生窒息而导致脑组织的缺氧缺血性损害,神经细胞凋亡是其主要病理改变。HIE的诊断主要依靠实验室和影像学检查,但是难以对其进行早期诊断。目前通过制备HIE的动物模型进行其分子机制研究已越来越受到重视,并逐步应用于临床。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清尿酸水平及临床意义

目的探讨不同程度新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清尿酸水平的变化,指导临床治疗及评估预后。方法检测60例患儿血清UA水平,并与60例正常新生儿作为对照。结果 HIE组血清尿酸明显高于对照组（P〈0.01）,且病情越重,尿酸越高,两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）;中、重度HIE组血清UA与对照组和轻度HIE组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,轻度HIE与对照比较无统计学意义（P〉0.05）。结论新生儿HIE患儿血清UA水平与病情有较好的平行关系,脑损伤程度越重,其水平越高。监测血清UA水平可帮助判断病情,在一定程度上可反映缺氧后脑损伤的程度,能为临床判断病情,评估预后及指导治疗提供一个有价值的生化指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病阴离子间隙状态改变和血电解质相关性

目的:分析轻、中、量度缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿阴离子间隙(AG)状态的改变和血电解质的相关性.方法:分析比较62例不同程度的HIE新生儿和30例正常新生儿的血清钠、钾、氯、游离钙、测定AG值.结果:HIE新生儿中高AG33例,低AG8例,正常AG21例.轻、中、重度HIE组高AG发生率分别为19.0％、81.9％、87.9％,代酸的发生率分别为4.2％、90.1％、100％,轻度HIE组与中、重度HIE组比较均有非常显著性差异(P＜0.01).轻、中、重HIE儿的血清钠分别为(130.2±6.0)mmol/1L,(125.9±9.0mmol/L(120±12.8)mmol/L,游离钙分别为(1.0±0.2)mmol/L.(0.9±0.2)mmol/L,(0.8±0.2)mmol/L均低于正常新生儿,而血清钾水平高于正常儿.轻度HIE患儿的血清氯水平与正常儿无差异,中和量度HIE儿的血清氯水平低于正常儿,中度与重度HIE儿的血清钠、游离钙无显著差异,但均明显低于轻度HIE儿.轻、中、重HIE儿血清钾水平无明显差异.结论:HIE儿可出现低钠、低钙、高钾；脑损伤的发生与高AG状态及其代酸的发生关系密切;这些病理状态与预后有关.     

浅谈新生儿缺氧缺血性脑病的护理

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopa-thy,HIE)是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害[1]。HIE是新生儿期最常见的中枢神经系统疾病,是     

心肺复苏后延迟开始低温对新生猪缺氧缺血性脑损伤的影响

研究结果表明早期低温是治疗围生期新生儿缺氧缺血性脑损伤最有效的措施之一~([1]).在临床实践中,新生儿从诊断窒息性脑损伤到开始实施低温治疗需要一定的时间.本研究旨在观察低温治疗延迟至心肺复苏后4 h开始对新生猪缺氧缺血性脑损伤的影响.     

新生儿窒息与缺氧缺血性脑病的关系及临床分析

目的:探讨新生儿窒息与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)之间的关系.方法:360例窒息新生儿中的64例诊断为HIE的新生儿,将窒息程度与HIE发病率的关系及生后1min、5min窒息程度与HIE的临床分度情况分别进行统计学分析.结果:不同窒息程度之间HIE发病率有显著性差异；生后1min窒息程度与HIE的临床分度差异无显著性意义,生后5min窒息程度与HIE的临床分度有显著性意义.结论:窒息程度与HIE的发生率存在相关性,但与HIE的严重程度无相关.     

颈内静脉血氧饱和度用于急性脑损伤患者脑氧平衡的监测

急性脑损伤患者均存在不同程度的脑血管和颅内压的病理改变,脑组织缺血缺氧导致的脑氧供需平衡发生改变,是急性脑损伤后继发性损害的重要原因[1],早期诊断和治疗脑缺氧可减轻脑组织的继发性损害.     

新生儿缺氧缺血性脑病的观察与护理

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期缺氧窒息导致脑缺氧缺血性损害。本病发病率高,病死率高,重者多留有永远性神经系统后遗症,是我国围产儿死亡及新生前期后致残的主要原因之一。据统计,我国窒息患儿中发生不同程度伤残为15.6%,每年有约30万残疾儿童出生[1]。HIE的     

新生猪缺氧缺血性脑病模型的建立

目的 建立一种新生猪缺氧缺血性脑病(HIE)模型.方法 健康3～7 d雄性新生猪随机分为假手术组(Sham n=5)和模型组(HI n=12),采用全身缺氧40 min、空气5 min、窒息7min后复氧、心肺复苏再灌注法制作新生猪HIE模型,于自主循环恢复(ROSC)后第4天取脑,观察缺血缺氧后小猪体质量增长情况,神经功能障碍评分(NDS)以及脑组织病理形态学改变.结果 两组各参数基础值差异无统计学意义,HI组在40 min缺氧过程中,氧分压降至(22±3)mm Hg,心率加快,平均动脉压升高,动脉氧饱和度降低,血糖升高;吸入空气时上述参数略有恢复;在7 min窒息期间,表现更严重的低氧血症、代谢性酸中毒、高碳酸血症、高血糖以及显著的低血压和心动过缓,窒息5 min时MABP降至(30±18)mm Hg;HI组体质量增长明显慢于Sham组(P<0.05).Sham组除第1天因麻醉残留造成较高的NDS评分外,后期未见明显异常行为改变,HI组ROSC后第1、2和3天NDS评分明显升高(P<0.05).Sham组脑神经元形态正常,HI组壳核、尾状核和感觉运动皮层存活神经元密度分别降低至Sham组的(12.6±10.1)%、(51.5±8.4)%和(49.1±23.4)%(P<0.01).结论 制作新生猪HIE模型成功,该模型符合新生儿围产期全身缺氧、窒息继发缺血,复氧、CPR后再灌注致HIE脑损伤病理生理变化过程.纹状体和感觉运动皮层HE染色可见以核固缩为典型特征的神经元缺血性改变,     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡的研究进展

缺氧缺血性脑损伤后迟发性神经元死亡的发生与细胞凋亡密切相关。采用新生大鼠HIBD模型进行脑缺血缺氧后细胞凋亡的研究,对进一步理解新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病机制,摸索确切的治疗途径很有意义。     

尿乳酸／肌酐比值对新生儿缺氧缺血性脑病早期诊断的价值

目的探讨尿乳酸／肌酐比值（L／C）与新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的早期关系。方法选择有窒息史的新生儿30例，按病情分为轻度HIE组、中重度HIE组，每组各15例；正常足月新生儿32例作为对照组，用生化法测定出生后6h内及48～72h尿L／C。结果出生后6h内尿L／C中重度HIE组显著高于对照组和轻度HIE组（P〈0．01）。以0．45为界值判断中重度HIE发生灵敏度为93．3％，特异度为98．3％。结论出生后6h内尿LtC对判断中重度HIE的发生有高度的敏感性和特异性。可作为一种快速、经济、无创性早期诊断新生儿HIE的方法。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡的研究进展

缺氧缺血性脑损伤后迟发性神经元死亡的发生与细胞凋亡密切相关。采用新生大鼠HIBD模型进行脑缺血缺氧后细胞凋亡的研究，对进一步理解新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病机制，摸索确切的治疗途径很有意义。     

JAK2/STAT3信号通路在大脑缺血缺氧后小胶质细胞活化中的作用

缺血缺氧脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是导致新生儿死亡和婴幼儿神经发育障碍的主要原因,部分患儿有不同程度的神经系统后遗症,如脑瘫、认知和运动功能发育障碍。缺血缺氧可激活JAK2/STAT3信号通路,进而导致小胶质细胞异常活化,引发神经炎症反应;通过下调JAK2/STAT3信号通路可抑制小胶质细胞异常活化,改善神经系统炎性损伤。当前缺血缺氧脑病的治疗方法有限,因此研究小胶质细胞活化的调控机制对于缺血缺氧脑病的治疗具有重要临床价值。本文对JAK2/STAT3信号通路在小胶质细胞活化中的作用及二者相互关系的研究进展作一综述,以期为缺血缺氧脑病的治疗提供新的研究思路。     

钙及钙通道阻断药与缺血性脑损伤

钙内流及随后的细胞内钙超载,能导致一定类型的细胞死亡,这已被认为是缺血缺氧性神经损伤的一个基本原因.因此,钙通道阻断药在缺血性脑损伤中的研究和应用目前受到高度重视.一、钙与缺血缺氧性脑损伤钙在细胞正常功能中起着重要作用,可作为膜稳定剂、代谢调节剂和第二信使等,但它也可介导多种病理情况下的细胞死亡.目前关于钙在缺血缺氧性脑损伤中的代谢变化及其作用引起人们极大兴趣,但是钙可能不是介导所有缺血性细胞死亡的"共同通路"(common pathway),因在一些非缺血缺氧性神经细胞损伤模型中,细胞存活与钙含量似无关系.但对中枢神经缺血缺氧损伤而言,有几个观察支持细胞内钙超载对细胞损伤起着重要作用:(1)大脑     

缺血缺氧性脑损伤中热休克蛋白70的表达及其意义

缺血缺氧可引起多种生化改变,最终结果是导致蛋白质的变性。在细胞内变性和异常蛋白质增加的同时,热休克蛋白70(HSP70)的表达也相应增加。HSP70的特殊改变在缺血缺氧性脑损伤的病理生理过程中发挥着重要作用。     

缺血缺氧性脑损伤中热休克蛋白70的表达及其意义

缺血缺氧可引起多种生化改变，最终结果是导致蛋白质的变性。在细胞内变性和异常蛋白质增加的同时，热休克蛋白70（HSP70）的表达也相应增加。HSP70的特殊改变在缺血缺氧性脑损伤的病理生理过程中发挥着重要作用。     

新生儿脑保护策略

围产期脑损伤是导致新生儿儿童期死亡和终身残疾的一个首要原因。大脑麻痹与认知功能障碍通常与脑室周围白质损害或皮层下病变有关,前者主要见于孕龄小于32周的早产婴儿,后者多见于足月婴儿。尽管目前新生儿保健水平有所提高,但围产期脑部病变尚无有效的治疗方法。几种干预措施,如给早产儿应用硫酸镁以及给足月新生儿应用低温疗法,是一些已经结束的和正在进行的临床试验的研究焦点。提高对有关围产期脑损伤病理生理机制的理解,有助于识别潜在的需要神经保护干预的靶点,本文就此进行综述。     

呼气末二氧化碳分压监测下过度通气对缺氧缺血性脑病新生儿脑血流动力学及脑代谢的影响

目的:探讨以呼气末二氧化碳分压(PetCO2)代替动脉血二氧化碳分压(PaCO2)监测过度通气水平对缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿脑血流动力学及脑代谢的影响.方法:选择2014年10月—2018年2月河南省信阳市中心医院儿科收治的中重度HIE患儿84例,随机分为3组,每组28例.将A组患儿的PetCO2控制在30～40...     

大鼠脑弥漫性轴索损伤后脑组织乏氧代谢的实验研究

脑弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是原发性脑损伤的一种特殊病理类型,目前对其缺血缺氧的病理生理改变尚缺乏深入研究[1-3].