核因子-κBp65蛋白在大鼠创伤性骨关节炎中的表达

目的:观察实验性创伤性骨关节炎大鼠软骨和滑膜组织中NF-κBp65的表达。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(n=12)和造模组(n=12),造模组采用切断膝关节内侧副韧带和部分切除内侧半月板建立大鼠创伤性骨关节炎模型。两周后处死大鼠,采用蛋白质免疫印迹法(WesternBlot)和免疫组织化学染色法检测大鼠关节软骨和滑膜内的NF-κBp65表达。结果:与对照组相比,造模组关节软骨和滑膜中的NF-κBp65表达显著增高。结论:NF-κBp65可能在创伤性关节炎的发生过程中发挥作用。     

经导管肝动脉化疗栓塞对肝癌细胞nm23、金属蛋白酶组织抑制剂-2表达及肝外转移的影响

目的 探讨经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)对肝癌(HCC)nm23-H1、金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因的表达水平以及癌细胞转移潜能的影响.方法 搜集72例可切除HCC患者手术切除标本,其中36例患者术前行TACE(A组),另外36例直接行手术切除(B组).对手术切除的标本行常规病理、免疫组织化学检查,比较2组切除标本中癌组织、距癌组织2 cm的旁组织nm23-H1、TIMP-2基因的表达水平和分布.所有患者术后均随访24个月,比较2组患者肝外转移的发生率.nm23-H1、TIMP-2表达水平的比较及生存期比较均采用X~2检验.结果 A组患者 nm23-H1表达强阳性24例、弱阳性6例、无表达6例;而B组 nm23-H1表达强阳性9例、弱阳性6例、无表达21例;2组比较差异有统计学意义(X~2=15.52,P<0.01).A组TIMP-2表达强阳性21例、弱阳性3例、无表达12例;B组TIMP-2表达强阳性、弱阳性均为9例,无表达18例;2组比较差异有统计学意义(X~2=9.00,P<0.05).通过24个月随访,A、B 2组出现癌细胞肝外转移的例数分别为13和15例,2组差异没有统计学意义(X~2=0.23,P>0.05).结论 TACE可以提高肝癌组织 nm23-H1、TIMP-2的表达,提示TACE可能抑制肝癌细胞转移潜能.     

N-myc 下游调节基因-2在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及其与 NF-κBp65的相关研究

目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察大鼠肠缺血再灌注肺损伤,肺组织中N-myc下游调节基因-2(NDRG2)表达水平的变化.方法50只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组(control)、缺血再灌注组(I/R)(其中根据缺血再灌注时间又分4个亚组),每组10只.缺血再灌注4个亚组选择缺血60min后分别再灌注30、60、120和180min,获取样本肺组织.术后样本行病理(HE)、湿干重比例(W/D)检测,免疫组化、Western-blot对NDRG2、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)检测,RT-PCR方法对NDRG2在mRNA水平含量进行检测,TUNEL法对凋亡细胞进行检测.结果缺血再灌注组与对照组比较,缺血再灌注组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D比值显著性升高(P<0.05),免疫组化显示NF-κBp65发生核转位现象,NF-κBp65蛋白水平表达明显升高(P<0.05),肺组织NDRG2在mRNA水平和蛋白水平的表达明显降低(P<0.05).结论缺血再灌注损伤可下调肺组织中NDRG2的表达,NDRG2可能通过对NF-κB通路进行调控,是导致缺血再灌注后肺损伤的靶向调控位点,对肠缺血再灌注肺损伤的大鼠起保护作用.     

N-myc 下游调节基因-2在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及其与 NF-κBp65的相关研究

目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察大鼠肠缺血再灌注肺损伤,肺组织中N-myc下游调节基因-2(NDRG2)表达水平的变化。方法 50只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组(control)、缺血再灌注组(I/R)(其中根据缺血再灌注时间又分4个亚组),每组10只。缺血再灌注4个亚组选择缺血60min后分别再灌注30、60、120和180min,获取样本肺组织。术后样本行病理(HE)、湿干重比例(W/D)检测,免疫组化、Western-blot对NDRG2、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)检测,RT-PCR方法对NDRG2在mRNA水平含量进行检测,TUNEL法对凋亡细胞进行检测。结果缺血再灌注组与对照组比较,缺血再灌注组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D比值显著性升高(P<0.05),免疫组化显示NF-κBp65发生核转位现象,NF-κBp65蛋白水平表达明显升高(P<0.05),肺组织NDRG2在mRNA水平和蛋白水平的表达明显降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可下调肺组织中NDRG2的表达,NDRG2可能通过对NF-κB通路进行调控,是导致缺血再灌注后肺损伤的靶向调控位点,对肠缺血再灌注肺损伤的大鼠起保护作用。     

NF-κBp65特异性siRNA的筛选和功能鉴定

目的:筛选有效的核因子-κB(NF-κB)p65特异性小干扰核糖核酸(siRNA),优化反应条件,用来抑制白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞中一氧化氮合酶-2(NOS-2)和环氧合酶-2(COX-2)的表达,探讨siRNA技术在关节炎治疗方面的应用。方法:体外转录合成NF-κBp65特异性siRNA,质脂体转染软骨细胞,筛选出有效的siRNA。将筛选的siRNA转染培养的软骨细胞,再用IL-1β刺激诱导软骨细胞,提取蛋白质和RNA。利用RT-PCR和Westernblot从mRNA和蛋白质两水平检测NF-κBp65、NOS-2和COX-2的表达,采用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定NF-κB的活性。结果:NF-κBp65特异性siRNA有效干扰NF-κBp65的表达,降低NF-κB的活性,抑制IL-1β诱导的NOS-2和COX-2的表达。结论:NF-κBp65特异性siRNA可用于关节炎治疗的实验研究。     

NF-κBp65特异性siRNA重组腺病毒载体的构建

目的:构建核因子-κB(NF-κB)p65特异性小干涉核糖核酸(small interference RNA,siRNA)重组腺病毒载体。方法:设计特异性NF-κBp65siRNA的靶序列对应的双链DNA,插入腺病毒穿梭质粒,然后跟腺病毒骨架质粒共转染HEK-293A细胞,穿梭质粒和骨架质粒在细胞内整合包装重组腺病毒并用β-Gal染色鉴定。重组腺病毒扩增、纯化、滴度测定后,感染培养的大鼠关节软骨细胞,应用RT-PCR在mRNA水平观察NF-κBp65的表达。结果:β-Gal染色显示重组腺病毒载体构建成功,RT-PCR结果显示重组腺病毒有效抑制了目的基因NF-κBp65的表达。结论:特异性NF-κBp65 siRNA的重组腺病载体可以抑制目的基因的表达,可以用于体内抑制骨关节炎的实验研究。     

肝癌化疗栓塞术后残癌和癌旁组织血管内皮生长因子受体2及其磷酸化状态的表达水平

目的 了解肝癌经动脉化疗栓塞术后残癌及癌旁组织的血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)表达水平及其磷酸化状态水平的差别和意义.方法 取经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)后行二期手术切除的肝癌及其周围组织标本43例份(TACE加手术组)和未经任何治疗直接手术切除的肝癌及周围组织标本20例份(单纯手术组),用免疫组织化学染色方法,检测残癌及癌旁组织VEGFR-2、磷酸化VEGFR-2、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平和微血管密度[MVD(CD31标记)];采用方差分析及χ2检验比较2组间各指标的差异.结果 TACE加手术组残癌组织磷酸化VEGFR-2和HIF-1α的吸光度值(A值)分别为(0.034±0.016)、(0.047±0.021),单纯手术组分别为(0.024±0.009)、(0.035±0.016),2组间差异均有统计学意义(F值分别为6.75、4.77,P值均＜0.05);TACE加手术组癌旁组织VEGFR-2、磷酸化VEGFR-2和HIF-1α的A值分别为(0.040±0.017)、(0.031±0.011)和(0.037±0.015),单纯手术组分别为(0.030±0.015)、(0.020±0.008)和(0.024±0.014),2组间差异均有统计学意义(F值分别为4.60、13.72、11.65,P值均＜0.05);TACE加手术组和单纯手术组的癌旁组织MVD分别为(58.3±15.2)、(44.4±10.5)个/高倍视野,2组差异有统计学意义(χ2=13.64,P＜0.05).结论 肝癌经动脉化疗栓塞术后残癌组织与癌旁组织缺氧程度加重,VEGFR-2表达增加且功能增强.     

经导管肝动脉化疗栓塞后肝癌微血管密度及血管内皮生长因子的表达

原发性肝癌是亚洲地区常见的恶性肿瘤之一。经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)是一种已有十几年临床应用经验的肝癌局部治疗手段，但仍不能替代手术治疗。本文对原发性肝癌一期切除及经TACE后二期切除术标本的血管内皮生长因子(VBGF)表达和微血管密度(MVD)进行测定，初步探讨了TACE对肝癌预后的影响。     

核因子-κB在正常妊娠和妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘中表达的意义

目的:探讨正常和妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘组织中核因子-κB(NF-κB)表达的意义。方法:采用组织微阵列技术和免疫组织化学染色方法检测正常胎盘(30例)和ICP胎盘(轻度28例,重度19例)组织中NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:NF-κB p65在正常胎盘和ICP胎盘绒毛表面合体滋养细胞胞浆和胞核内呈阳性表达,绒毛间质的血管平滑肌和内皮细胞内表达较少;ICP重度组单位胎盘面积IOD最高(95.69±13.49),ICP轻度组次之(71.37±7.74),正常胎盘最低(57.54±4.13),三组间差异显著(P<0.01)。结论:ICP胎盘组织NF-κB表达明显增高,且与ICP的疾病程度有关,NF-κB激活与ICP发生发展过程有关。     

肝动脉化疗栓塞术后残癌组织血管内皮生长因子表达的研究

目的研究肝细胞癌(HCC)经导管动脉化疗栓塞(TACE)后残癌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况及其意义.资料与方法经病理证实的HCC63例,包括单纯手术切除42例(对照组),TACE术后行Ⅱ期手术切除21例(TACE组),TACE组患者手术前接受1～2次不等的TACE术治疗,均按统一规范标准给予化疗药物灌注 栓塞治疗,术中所用药物及栓塞材料为:5-Fu750～1500mg/次,顺铂80～120mg/次,吡柔比星20～40mg/次,羟基喜树碱20～30mg/次,40%超液化碘油20～30ml/次,明胶海绵1/5～1/3块/次.对手术切除标本进行免疫组织化学染色,其中TACE组取病灶边缘残存肿瘤部分,检测肿瘤组织VEGF的表达.结果 对照组VEGF阳性染色细胞数为138.26±65.24,TACE组残存肿瘤组织VEGF阳性染色细胞数为243.66±88.88,二者之间比较有显著性差异(t=5.34,P＜0.01),TACE显著上调了VEGF蛋白的表达.结论 TACE治疗后残癌组织存在丰富的肿瘤血供,残存肿瘤细胞VEGF表达明显升高,新生血管生成及VEGF的表达可能在栓塞后残癌组织血供重建中起到重要的作用.     

核因子-кBp65蛋白在大鼠创伤性骨关节炎中的表达

目的观察实验性创伤性骨关节炎大鼠软骨和滑膜组织中NF-кBp65的表达.方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(n=12)和造模组(n=12),造模组采用切断膝关节内侧副韧带口部分切除内侧半月板建立大鼠创伤性骨关节炎模型.两周后处死大鼠,采用蛋白质免疫印迹法Western Blot)和免疫组织化学染色法检测大鼠关节软骨和滑膜内的NF-xBp65表达.结果与对照组相比,造模组关节软骨和滑膜中的NF-кBp65表达显著增高.结论NF-кBp65可能在创伤性关节炎的发生过程中发挥作用.     

成纤维细胞生长因子促内皮细胞增生作用及其机制

目的 检测成纤维细胞生长因子(FGF)对内皮细胞(EC)增生及对血管生成抑制剂TNP-470和地塞米松(Dex)作用的影响，探讨FGF促进内皮细胞增生的可能机制。方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，将其分为对照组(DMEM组)及实验组(FGF组、地塞米松组、TNP-470组、FGF 地塞米松组、FGF TNP-470组)；采用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)比色分析测定内皮细胞生长活性，流式细胞计数仪检测内皮细胞周期各时相相对细胞数，免疫组化SABC法检测内皮细胞中核因子-κBp65(NF-κBp65)和κi-67的表达。结果 FGF显著促进内皮细胞增生，使细胞分裂增殖指数(P1)增大，核内NF-κBp65和κi-67表达增加；TNP-470及地塞米松抑制内皮细胞增生，使核内NF-κBp65和ki-67表达减少，其中TNP-470使P1值降低；FGF可减轻二者的抑制效应。结论FGF显著促进内皮细胞增生．其可能机制是通过活化NF—KB，使细胞由静止期进入增殖期，促进DNA合成，细胞分裂；TNP-470及地塞米松抑制内皮细胞分裂与增殖，FGF可逆转此抑制效应。     

经导管肝动脉栓塞化疗术(TACE)对肝癌细胞凋亡相关蛋白fas,bax和bcl-xl表达影响的相关研究

目的　探讨经导管肝动脉栓塞化疗术 (TACE)对肝细胞癌 (HCC)细胞凋亡相关蛋白fas ,bax和bcl -xl表达的影响 ,评价TACE对肝细胞癌的疗效。方法　经病理证实的肝细胞癌 63例 ,包括单纯手术组 42例 ,TACE组 2 1例 (为TACE治疗后 2次有手术机会而行切除者 ) ;采用免疫组织化学SP法检测标本fas ,bax和bcl -xl的表达情况 ,将 2组结果进行对照分析。结果　TACE组fas表达阳性率为 47.62 % ( 10 / 2 1) ,单纯手术组fas表达阳性率为 2 1.43 % ( 9/ 42 ) ,二者之间有显著性差异 (Ρ <0 .0 5 ) ,TACE组明显高于单纯手术组 ;TACE组bcl -xl表达阳性率为 2 3 .81% ( 5 / 2 1) ,单纯手术组阳性率为 5 4.76% ( 2 3 / 42 ) ,二者之间亦有显著性差异 (Ρ <0 .0 5 ) ,TACE组明显低于单纯手术组 ;bax的表达阳性率在单纯手术组和TACE组无显著性差异 (Ρ >0 .0 5 )。结论　TACE治疗可以促进肝癌细胞fas表达增高 ,使bcl -xl表达降低 ,从而在总体上增加肝癌细胞凋亡率 ,促使肿瘤缩小。关于TACE治疗对bax的影响有待进一步研究     

肝动脉化疗栓塞对肝癌肿瘤新生血管生成的影响

目的　研究肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)经导管动脉化疗栓塞 (transcatheterarterialchemoembolization ,TACE)后残癌组织微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)、微血管直径的情况及其意义。方法　经病理证实的HCC 63例 ,包括单纯手术切除42例 (对照组 ) ,TACE术后行Ⅱ期手术切除 2 1例 (TACE组 ) ,TACE组患者手术前接受 1～ 2次不等的TACE术治疗 ,均按统一规范标准给予化疗药物灌注 栓塞治疗。对手术切除标本进行免疫组化染色 ,其中TACE组取病灶边缘残存肿瘤部分 ,检测肿瘤组织的MVD、微血管直径。结果　对照组MVD值为 5 1.69± 18.17,TACE组MVD值为 5 8.5 7± 15 .75 ,二者之间比较无显著性差异 (t=1.48,P >0 .0 5 ) ;对照组微血管直径为 ( 17.62± 10 .5 4) μm ,TACE组微血管直径为 ( 15 .79± 7.65 ) μm ,二者之间比较无显著性差异 (t =0 .71,P >0 .0 5 )。结论　TACE术很难彻底消除肿瘤血供 ,术后残癌组织可通过各种途径重新生成丰富血供     

耐力训练对动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达的影响

目的:探讨耐力训练对动脉粥样硬化(AS)载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其在抗AS中的作用。方法:36只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为14周AS模型组(H组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周运动干预组(HE组),每组12只,均饲以高脂膳食饲料。HE组小鼠经14周高脂饲养形成AS后,开始在活动跑台上进行12周耐力训练(13 m/min,60min/次,每周5次)。另选取12只8周龄C57BL/6J小鼠作为对照组(N组),饲以标准饲料。制备主动脉根部冰冻切片,行HE染色观察主动脉病理变化,行原位杂交法测定主动脉NF-κB mRNA表达,行免疫组化法测定主动脉NF-κBp65及MMP-9蛋白表达,其表达量用阳性细胞%表示。结果:①14周高脂膳食后H组小鼠发生AS;HH组较H组病变加重,而HE组较HH组病变减轻。②HH组小鼠主动脉NF-κB mRNA及NF-κBp65阳性细胞%均显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。③HH组小鼠主动脉MMP-9阳性细胞%显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。结论:耐力训练降低AS小鼠主动脉NF-κB表达和MMP-9表达,发挥抗AS作用,可能是运动防治AS的机制之一。     

肝右叶前、后段原发性肝癌TACE后VEGF及CD34的表达水平

目的探讨肝右叶后段原发性肝癌病灶较前段易发生侧支循环的可能机制。方法取经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)后手术切除的肝细胞癌组织标本57份和未经任何治疗直接手术切除的肝细胞癌组织标本40份(单纯手术组),按影像学检查符合筛选标准3l例分两组。A组:13例,病灶位于肝右叶前段(V、Ⅷ段);B组:18例,病灶位于肝右后段(Ⅵ、Ⅶ段)。采用免疫组化联酶卵白素染色(SP)法,检测残癌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达水平和微血管密度[MVD(CD34标记)]。结果 TACE组VEGF蛋白阳性表达率显著高于单纯手术组,分别为86.0%和65.0%,差异有统计学意义(p=0.015);TACE组MVD值较单纯手术组显著增高,分别为79.37±15.36和43.23±14.98,差异有统计学意义(p=0.000)。TACE组VEGF蛋白阳性表达与MVD值变化呈正相关(r_s=0.493,P<0.01)。B组病灶周围MVD略高于A组,分别为80.44±13.74和78.08±15.33,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TACE诱导的新生血管生成理论可能并非肝右叶前后段病灶侧支循环建立差异的机制。     

MEBT/ MEBO对慢性难愈合创面 NF-κB p65、IκBα、IKK及其磷酸化蛋白表达水平的影响

【摘要】 目的 探讨创疡再生医疗技术 (MEBT/MEBO) 对慢性难愈合创面组织中核因子 κB (NF-κB) p65?NF-κB 抑制蛋白(IκB)、IκB激酶(IKK) 及其磷酸化蛋白表达水平的影响。 方法 选取 SPF 级雄性 Wistar 大鼠90 只适应性饲养1周后,按照随机数表法将其随机分为空白组、对照组、模型组、MEBO组和贝复新组,每组18 只。空白组大鼠仅做备皮处理,对照组大鼠建立急性创面模型,模型组、MEBO组、贝复新组大鼠建立慢性难愈合创面模型?空白组大鼠备皮处皮肤及对照组、模型组大鼠创面采用生理盐水纱布换药处理,MEBO 组大鼠创面采用湿润烧伤膏 (MEBO) 药纱换药处理,贝复新组大鼠创面采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子换药处理,对比各组大鼠干预第3、7、14天创面愈合率、组织病理学变化,以及皮肤/ 创面组织中NF-κB p65、IκBα、IKK及 p-NF-κB p65、p-IκBα、p-IKK 蛋白表达水平。结果 (1)干预第 3、7 天,各组大鼠创面愈合率均无明显差异(P均＞0. 05);干预第 14 天,模型组大鼠创面愈合率明显低于对照组、MEBO组(P均＜0.05),其余各组间创面愈合率均无明显差异 (P均＞0.05)。(2)干预第 7 天,MEBO 组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量均明显增加,可见大量成纤维细胞和新生毛细血管及少量毛囊结构生成; 干预第14天,MEBO 组、贝复新组大鼠创面组织中胶原纤维量明显多于模型组,可见整齐排列的毛细血管及成熟的毛囊、皮脂腺等组织,而模型组大鼠创面组织中仍可见少量炎症细胞浸润,但已有大量成纤维细胞生成。(3) 干预第7、14天,空白组、对照组、MEBO组大鼠创面组织中 NF-κB p65、IKK、p-NF-κB p65、p-IKK、p-IκBα 蛋白表达水平均明显低于模型组(P均＜0.05);干预第 7 天,MEBO 组大鼠创面组织中 NF-κB p65、IκBα 蛋白表达水平均明显高于贝复新组 (P均＜0.05),IKK、p-NF-κB p65、p-IKK、p-IκBα 蛋白表达水平均明显低于贝复新组 (P 均＜0.05); 干预第 14天,MEBO 组大鼠创面组织中 IKK、IκBα蛋白表达水平均明显低于贝复新组 (P 均＜0.05)。结论 MEBT/ MEBO促进慢性难愈合创面愈合的机制可能与创面组织中 NF-κB p65、IκBα、IKK 及其磷酸化蛋白的表达水平有关。     

肝动脉栓塞化疗术对肝细胞癌bcl-2、fas和bcl-xl表达的影响

目的　探讨经导管肝动脉栓塞化疗术 (TACE)对肝细胞癌 (HCC)细胞凋亡相关蛋白bcl 2、fas和bcl xl表达的影响 ,评价TACE对HCC的疗效。资料与方法　经病理证实的HCC 6 3例 ,包括单纯手术组 4 2例 ,TACE组 2 1例(为TACE治疗 2次后有手术机会而行切除者 ) ;采用免疫组织化学SP法检测标本bcl 2、fas和bcl xl的表达情况 ,将两组结果进行对照分析。结果　TACE组fas表达阳性率为 4 7.6 2 % (10 /2 1) ,单纯手术组fas表达阳性率为 2 1.4 3%(9/4 2 ) ,二者之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,TACE组明显高于单纯手术组 ;TACE组bcl xl表达阳性率为 2 3.81%(5 /2 1) ,单纯手术组阳性率为 5 4 .76 % (2 3/4 2 ) ,二者之间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,TACE组明显低于单纯手术组 ;bcl 2的表达阳性率在单纯手术组和TACE组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　TACE治疗可以促进肝癌细胞fas表达增高 ,使bcl xl表达降低 ,从而在总体上增加肝癌细胞凋亡率 ,促使肿瘤缩小。关于TACE治疗对bcl 2的影响有待进一步研究     

肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中NF-κB与iNOS蛋白表达水平研究

目的探讨核转录因子κB与诱导型一氧化氮合酶在人肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中的表达差异。方法采用免疫组织化学两步法检测13例肾上腺皮质腺瘤及15例嗜铬细胞瘤组织标本中NF-κB与iNOS蛋白的表达,以染色后阳性细胞百分比来评价表达强度,并进行统计学分析。结果人肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中NF-κB与iNOS蛋白水平明显高于正常组(P均<0.05);嗜铬细胞瘤组中NF-κB与iNOS蛋白水平明显高于肾上腺皮质腺瘤组(P<0.05),各组中NF-κB与iNOS蛋白之间的表达呈正相关(P<0.05)。结论人肾上腺皮质腺瘤和嗜铬细胞瘤组织中,高表达的NF-κB和iNOS与其发生发展密切相关;在肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织间,NF-κB与iNOS蛋白表达有显著差异,提示肾上腺腺瘤和嗜铬细胞瘤在发病机制中可能有着本质差别;而NF-κB的活化与iNOS的表达,在发病过程中相互作用、相互制约。     

肝动脉化疗栓塞对肝癌细胞黏附分子CD44v6和ICAM-1表达的影响

目的:研究肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)经导管肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoemboli-zation,TACE)后残癌组织细胞黏附分子CD44v6和ICAM-1(intercelluar adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达情况。方法:经病理证实的HCC 50例,包括单纯手术切除30例(对照组),TACE术后行Ⅱ期手术切除20例(TACE组)。TACE组患者术前接受1~2次不等的TACE治疗,均按统一规范标准给予化疗药物灌注+栓塞治疗。对标本行免疫组织化学PV-9000染色,其中TACE组取病灶边缘残存肿瘤部分,检测肿瘤组织CD44v6和ICAM-1的表达,将两组结果进行对照分析。结果:对照组和TACE组CD44v6和ICAM-1均有不同程度的表达。对照组CD44v6表达阳性22例(22/30,73.33%),TACE组CD44v6表达阳性13例(13/20,65%),两者间无显著性差异(P>0.05);对照组ICAM-1表达阳性19例(19/30,63.33%),TACE组ICAM-1表达阳性12例(12/20,60%),两者间亦无显著性差异(P>0.05)。对照组和TACE组中CD44v6和ICAM-1表达间均呈正相关(P<0.05)。结论:TACE术后残癌组织CD44v6和ICAM-1仍有较高的表达,TACE并不能有效降低肝癌组织CD44v6和ICAM-1的表达;两者表达呈正相关。