通脉口服液主药不同配伍比例对肾小球系膜细胞增殖的影响

目的：观察中药复方“通脉口服液”中主要组成药物不同比例配伍前后对大鼠肾小球系膜细胞（MsC）增殖的影响。方法：应用细胞培养技术进行肾小球系膜细胞的传代培养,采用血清药理学方法,制备通脉口服液不同配伍比的含药血清,观察各组合药血清对脂多糖刺激下肾小球系膜细胞增殖的影响。结果：各组含药血清均可抑制大鼠肾小球系膜细胞的增殖,各组之间比较,通脉口服液3：1组作用要优于6：1组及1．5：1组。结论：通脉口服液黄芪、三七以不同比例配伍均对体外培养的肾小球系膜细胞的增殖有抑制作用,其中以黄芪：三七为3：1时其作用最强。     

通脉口服液对维持性血透患者微炎症反应状态的影响

目的：观察应用通脉口服液对维持性血液透析（MHD）患者微炎症状态的干预作用,从而达到改善患者生存质量,减少死亡率的目的。方法：选取80例MHD患者,根据患者SGA评估营养状态随机分成两组,每组40例。对照组给予常规血液透析、控制血压、血糖等常规处理;通脉组在上述基础上给予口服通脉口服液1支,每日3次,疗程6个月。观察两组体重指数（BMI）和肱三头肌皮褶厚度（TSF）变化;治疗前后患者血清白蛋白（Alb）、转铁蛋白（TRF）、胆固醇（TC）等营养状况;治疗前后超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。结果：通脉组治疗后Hs-CRP、IL-6均低于治疗前（P〈0.05）,BMI、TSF等,以及血红蛋白（Hb）、Alb、TRF、TC、套式聚合酶链反应（nPCR）较治疗前均明显增加（P〈0.05）。对照组上述指标治疗前后差异无统计学意义（P〉0.05）,且通脉组上述指标较对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：通脉口服液可能在一定程度上改善维持性血液透析患者的MIA综合征,减少心血管事件发生,对改善维持性血液透析患者生活质量,延长生命有一定意义。     

通脉口服液对实验性DN模型大鼠肾组织Col-Ⅳ及MMP-9/TIMP-1的影响

目的：观察通脉口服液对实验性DN模型大鼠肾组织Col-Ⅳ蛋白表达及MMP-9/TIMP-1作用的影响。方法：SD雄性大鼠,予STZ单次腹腔注射及高脂饲料造模,筛选DN成模大鼠,随机分组,药物干预;6周后处死大鼠取肾组织,以免疫组化方法测定Col-Ⅳ、MMP-9及TIMP-1的蛋白表达,计算积分光密度及面密度比值。结果：Col-Ⅳ表达主要定位于肾小球;MMP-9表达主要定位于肾小球,肾间质内有少量表达;TIMP-1表达主要定位于肾小球,肾小管及间质区内有少量表达。通脉组Col-Ⅳ免疫组化染色面密度及积分光密度较模型组降低,MMP-9免疫组化染色面密度及积分光密度较模型组升高,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;MMP-9/TIMP-1比值与Col-Ⅳ免疫组化染色面积存在负相关（r=-0.919,P〈0.01）。结论：益气活血中药复方通脉口服液可能通过调节肾组织MMP-9/TIMP-1蛋白表达,改善Col-Ⅳ代谢,发挥DN肾脏保护作用。     

通脉口服液对肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素β1、白细胞介素10表达的影响

目的：探讨中药复方“通脉口服液”对大鼠肾小球系膜细胞（MsC）增殖及其产生白细胞介素融（IL-β1）和白细胞介素10（IL-10）的影响。方法：应用细胞培养技术进行肾小球系膜细胞的传代培养，采用血清药理学方法，制备通脉口服液含药血清，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定通脉口服液含药血清对过度增殖状态下肾小球系膜细胞增殖的影响，酶联免疫吸附法（ELISA）及逆转录聚合酶链反应（RT—PEn）法测定系膜细胞IL—β1 mRNA和IL-10mRNA表达及其蛋白水平。结果：通脉口服液含药血清在5％～20％浓度范围明显抑制脂多糖（LPS）刺激的系膜细胞增殖；在观察的2个时间点（6h、24h）上，LPS均可刺激系膜细胞IL-β1 mRNA的表达及提高IL-β1 分泌水平，在6h时间点上LPS可刺激系膜细胞IL-10mRNA的表达及提高IL-10分泌水平；而通脉口服液在10％浓度上能够明显抑制LPS诱导的系膜细胞IL-β1 分泌及其mRNA的表达，在6h时间点上促进LPS诱导的系膜细胞IL-10分泌及其mRNA的表达。结论：中药复方“通脉口服液”可抑制肾小球系膜细胞的增殖及LPS诱导的系膜细胞IL-β1 的产生，促进LPS诱导的系膜细胞IL-10的产生；肾小球系膜细胞是通脉口服液防治慢性肾炎，延缓肾小球硬化的重要靶细胞之-。     

银杏黄酮苷对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨银杏黄酮苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法:选择雄性SD大鼠24只,随机分为三 组,每组8只,即正常对照组(N组),糖尿病组(DM组),银杏黄酮苷治疗组(DG组)。DM、DG组腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)制模成功后,DG组给予银杏黄酮苷灌胃,10周后观察各组血糖、血浆内皮素-1(ET-1)、24h尿白蛋白排泄率、肾 重等指标。用免疫组化方法观察肾脏基质金属蛋白酶-3(MMPs-3)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达及肾脏 的病理形态学改变。结果:与DM相比,DG组ET-1、尿白蛋白排泄率降低(P<0.05,P<0.01),肾脏肥大指数DG明显 降低(P<0.05);肾组织PAI-1表达DG组低于DM组(P<0.01),MMPs-3DG组则高于N组及DM组(P<0.01)。结 论:STZ诱导的糖尿病大鼠存在纤溶系统功能紊乱、内皮细胞受损及与之平行的尿蛋白排泄率、ET-1的增加,PAI-1表达 增强、MMPs-3表达下调。应用银杏黄酮苷干预治疗,可以降低尿白蛋白排泄率、减少内皮素释放,使PAI-1的表达下 调,MMPs-3的表达上调,对糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用。     

二维康口服液对大鼠实验性肝癌的防治作用

目的 研究二维康口服液（刺五加及黄芪）对大鼠实验性肝癌的防治作用；方法 用ＨＥ染色法及常规电镜标本制备方法观察肝脏组织学变化及超微结构变化。免疫学检测指标免疫包括自然杀伤（ＮＫ）细胞活性，白细胞介素２（ＩＬ－２）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）。结果 致癌剂加用中药级较单纯致癌剂组癌结开形成少且小，癌周组织细胞核及胞浆细胞器基本保持完整，ＮＫ活性及ＩＬ－２活性单位显著升高（Ｐ〈０．０１），结论 二维康口服     

巯甲丙脯酸对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

巯甲丙脯酸具有抗氧自由基作用,可提高心肌组织ATP及其合成底物水平,抑制参与心肌缺血再灌注损伤的内源性血管活性物质的合成及释放,促进具有抗心肌缺血再灌注损伤作用的内源性血管活性肽的合成及释放。本文综述巯甲丙脯酸心肌保护作用的研究进展。     

复方丁香罗勒口服液治疗小儿轮状病毒性肠炎的疗效观察

目的:探讨复方丁香罗勒口服液治液治疗小儿轮状病毒性肠炎的疗效。方法:168例轮状病毒性肠炎患儿随机分为治疗组及对照组,治疗期间观察体温、大便次数及性状改变,大便镜检病毒。结果:复方丁香罗勒口服液治疗组治愈率96.4%,显著高于对照组86.9%,P<0.05,治疗组退热时间短,大便次数和性状恢复快,大便镜检病毒恢复阴性,两组比较差值得临床推广异显著,P<0.01。结论:复方丁香罗勒口服液治疗小儿轮状病毒性肠炎安全有效。     

激光心肌血管重建术对急性心肌缺血的保护作用

本实验旨在研究激光心肌血管重建术对急性心肌缺血犬的近期影响与机制。１６只犬随机等分为对照组和实验组，用Ｎｄ：ＹＡＧ激光于缺血区心肌打孔，功率１５～１６Ｗ，３～４孔／ｃｍ￣２。结果（１）对照组４只犬死于顽固性室颤或心肌收缩无力，左前降支（ＬＡＤ）区心肌放射性分布明显稀疏或缺损，心肌细胞线粒体多重度损害（ＦｌａｍｅｎｇⅢ－Ⅳ级）。（２）实验组５例室颤，仅１例意外死亡，ＬＡＤ区有不同程度放射性分布，线粒体损伤较轻（Ｆｌａｍｅｎｇ０－Ⅰ级）。结论为激光心肌血管重建术对急性缺血心肌有保护作用。     

巯甲丙脯酸对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

巯甲丙脯酸具有抗氧自由基作用，可提高心肌组织ＡＴＰ及其合成底物水平，抑制参与心肌缺血再灌注损伤的内源性血管活性物质的合成及释放，促进具有抗心肌缺血再灌注损作作用内源性血管活性肽的合成及释放。本文综合综巯甲丙脯酸心肌保护作用的研究进展。     

曲美它嗪对大鼠心肌缺血挛缩的保护作用

目的　探讨曲美它嗪 (TMZ)对心肌缺血挛缩的保护作用。方法　大鼠分为A、B、C、D4组 ,A为对照组 ,微流量灌注 (0～ 1ml/min)制成心肌缺血模型 ,实验前口服曲美它嗪 (3mg/d× 7d) ,灌流液中加入 1× 10 -6mol/L的TMZ ,观察缺血后心脏发展压力的变化。结果　口服曲美它嗪、灌流液中添加曲美它嗪组与对照组相比 ,心肌缺血后发展压力有明显改善。缺血 30min时 ,A组 :(4 .49± 0 .6 0 )kPa(1kPa =0 .75mmHg) ;D组 :(1.39± 0 .75 )kPa ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。再灌注 15min时 ,A组 :(4 .2 8± 0 .77)kPa ;D组 :(1.36± 0 .2 7)kPa ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。缺血后发展压力恢复率在复灌后 5min内明显改善 ,A组 :(74.3± 8.4) % ,D组 :(98.6± 3.2 ) % ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论　曲美它嗪对心肌缺血挛缩有明显的保护作用。     

中药对心脏手术心肌缺血再灌注损伤的保护作用

随着心脏外科的迅速发展 ,对于体外循环 (ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｂｙｐａｓｓ,ＣＰＢ)中心肌保护的要求越来越高。ＣＰＢ心内直视手术过程中 ,造成心脏损伤原因 ,除手术本身外 ,心肌缺血再灌注损伤(ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ,ＭＩＲＩ)也是其重要的因素。目前认为 ,ＣＰＢ再灌注过程中氧自由基 (ｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ,ＯＦＲ)的暴发性产生是造成心肌损伤的重要因素。另外 ,与Ｃａ2 超负荷、白细胞粘附及细胞间的机械作用等方面有关。因此术中心肌保护成为研究的热点…     

不同时点应用维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察不同时点应用维拉帕米(VP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其心肌保护的作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型,将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只.Verapamil-1组于结扎前10 min开始泵入维拉帕米稀释液(0.25 mg/kg),Verapamil-2组于再灌前10 min开始泵入维拉帕米稀释液(0.25 mg/kg),IR组于结扎前10 min开始泵人生理盐水(2ml/kg).再灌注后60min处死大鼠.检测血清肌钙蛋白T(cTnT)含量、缺血区心肌组织Caspase-3表达水平;组织形态学分析心肌损伤程度.结果　Verapamil-1组血清cTnT含量、心肌组织Caspase-3表达量(4.60±1.12)ng/L,(39.51±5.01)%较IR组(7.70±1.31)ng/L,(51.10±5.30)%和Verapamil-2组(7.23±1.03)ng/L,(49.35±4.95)%明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);Verapamil-2组血清cTnT含量、心肌组织Caspase-3表达水平和IR组比较差异无统计学意义(P＞0.05);Verapamil-1组心肌组织形态学损伤程度较IR组和Verapamil-2明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);Verapamil-2组心肌组织形态学损伤程度和IR组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论　结扎前10 min开始给予维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,再灌注前10 min开始给予维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤无保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of verapamil administered at different time points on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats, and explore the mechanism of myocardial protection.Methods The model of myocardial ischemia reperfusion in rats was established and 18 male SD rats were randomly divided into 3 groups,n =6 each. Verapamil dilution (0. 25 mg/kg) was pumped into verapamil1 group 10 min before ischemia, and verapamil dilution (0. 25 mg/kg) was pumped into verapamil-2 group 10 min before reperfusion. Normal saline (2 ml/kg) was pumped into IR group 10 min before ischemia.Rats were killed 60 min after reperfusion. The levels of serum cardiac Troponin T (cTnT) and the expression of myocardial Caspase-3 were evaluated. Histomorphological methods were used to analyze the extent of myocardial injury. Results The levels of serum cTnT and the expression of myocardial Caspase-3 in verapamil-1 group (4.60 ± 1.12) ng/L, (39.51 ±5.01)% were significantly lower than those in IR group (7. 70 ± 1.31 ) ng/L, (51.10 ±5. 30)% and verapamil-2 group (7. 23 ± 1.03) ng/L, (49. 35 ±4. 95 ) % ( P ＜ 0. 05 ). The levels of serum cTnT and the expression of myocardial Caspase-3 had no significant difference between verapamil-2 group and IR group (P ＞ 0. 05 ). The extent of myocardial injury in verapamil-1 group was significantly lower than that in IR group and verapamil-2 group (P ＜ 0. 05 ). The extent of myocardial injury had no significant difference between verapamil-2 group and IR group (P ＞0. 05). Conclusion Starting from 10 min before ischemia, verapamil has protective effects on myocardial ischemia/reperfusion injury. Starting from 10 min before reperfusion, verapamil does not provide protection on myocardial ischemia reperfusion injury.     

银杏内脂B对阿霉素肾病大鼠模型的作用

众所周知,血小板活化因子(PAF)作为一种炎性介质,在肾小球炎症及损伤的病理生理过程中起着重要的作用。银杏内脂B为一种PAF受体拮抗剂,其拮抗PAF在肾缺血性损伤,肾毒血清性肾炎模型及移植     

烟碱预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨烟碱预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 30只健康雄性Sprague-Dawlay大鼠,体重200～250g,随机均分为缺血-再灌组(I-R组)、烟碱预处理组(N组)、假手术组(Sham组).测定三组血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性,心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化.结果 与Sham组比较,I-R组血浆CK-MB活性、MDA含量及心肌组织MPO活性均升高、血浆SOD活性降低(P<0.05或P<0.01);与I-R组比较,N组血浆CK-MB活性、MDA含量及心肌组织MPO活性均降低,血浆SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),心肌病理学损伤减轻.结论 烟碱预处理可减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少氧自由基生成、增强心肌抗氧化能力有关.     

甘利欣对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的　在动物实验基础上 ,研究甘利欣对瓣膜置换病人心肌的保护作用。方法　将 2 4例瓣膜置换术病人随机分为两组 ,每组 12例。甘利欣 (G)组 :麻醉诱导后用甘利欣 2 5mg/kg ;对照(C)组 :不用甘利欣。在麻醉前、开放主动脉后 5、10、30分钟从桡动脉各抽取 2ml血测定丙二醛(MDA)含量。麻醉前、开放主动脉后 2、6、12、2 4小时从桡动脉各抽取 2ml血测心肌酶漏出量。结果　开放主动脉后 ,G组MDA含量 (30分钟 )、CK MB漏出量 (2、6、12、2 4小时 )、LDH漏出量 (2 4小时 )、AST漏出量 (2、6小时 )及HBD漏出量 (2、6、12小时 )均小于对照组 (P <0 0 5 )。结论　甘利欣对瓣膜置换术病人的缺血再灌注心肌有保护作用     

复方氯胺酮口服液用于小儿术前的药效观察

目的 通过对小儿术前服用不同剂量复方氯胺酮口服液进行药效学观察.选出最佳小儿术前用药。方法 选ASA Ⅰ～Ⅱ级择期小儿泌尿外科手术患儿75例,体重10～30 kg.随机分5组:C组:空白对照组,不用镇静药,阿托品(AT)0.015 mg·kg-1术前30 min肌注;DA组(安定+AT):传统对照组,安定0.2mg·kg-1+AT 0.015mg·kg-1术前30min肌注;K3MA组(氯胺酮3mg·kg-1、咪达唑仑0.5mg·kg-1、AT 0.03 mg·kg-1)、K5MA组(氯胺酮5 mg·kg-1、咪达唑仑0.5mg·kg-1、AT 0.03mg·kg-1)、k8MA组(氯胺酮8 mg·kg-1、咪达唑仑0.5mg·kg-1、AT 0.03 mg·kg-1)术前30 min 0.25 ml·kg-1口服,评估用术前药后对患儿镇静、情绪状态、与父母分离和静脉穿刺时的行为的影响及术后神经行为的变化。结果 (1)KMA三组口服10～50 min显效,k8MA最快,K3MA最慢,k5MA位于两者之间;(2)KMA三组镇静、镇痛及术后睡眠质量明显优于对照组(P<0.05)。KMA三组间又有明显差异,K3MA明显劣于k5MA、K8MA(P<0.05)。K8MA的镇静效果虽好,但部分患儿服药后出现复视、头痛和明显的精神兴奋症状。结论 K5MA镇静、止痛效果与K8MA相近,其副作用低于K8MA,因此,K5MA是较理想的小儿术前用药。     

参附注射液对心肺转流后患者心肌缺血的保护作用

目的探讨参附注射液对心肺转流(CPB)后患者心肌缺血的疗效。方法26例CPB后心电图ST段改变的患者随机均分为参附组(S组)和对照组(C组)。S组在心脏复跳后静脉滴注参附注射液1.5ml/kg。观察两组患者心肌缺血用药前及心脏复跳30、60及120min的ST段、SpO2、HR、肌酸激酶同功酶(CKMB)、心肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)及多巴胺和硝酸甘油用量之比(DA/NTG)的变化情况。结果S组患者ST段异常明显好转,SpO2改善,HR减慢,CKMB、cTnI、LDH和DA/NTG低于C组。结论参附注射液能有效减轻心肌缺血症状。     

丙泊酚对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制

心肌缺血后再灌注具有两重性，多数情况下，缺血后再灌注使心肌功能得到恢复，损伤的结构得到修复。但是有时缺血后再灌注不仅不能使心肌功能恢复，反而加重心脏的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血一再灌注损伤(ischmia—reperfusion injury)。临床上，心肌再灌注损伤常出现在心肺复苏、体外循环、动脉搭桥术后，表现为心功能低下、严     

三七总皂甙预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注的保护作用

本实验拟探讨不同时间段三七总皂甙（ＰＮＳ）预处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其与热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的关系。 材料与方法 模型制作及分组：经戊巴比妥钠麻醉，行气管插管，通气频率 ６０次／分，潮气量２ｍｌ／１００ｍｇ，开胸后用丝线穿过冠状动脉左前降支上 １／３处，建立模型。６０只ＳＤ大鼠，雌雄不分，随机分成４组，空白组６只，余每组１８只。空白组不行缺血／再灌注，余同实验组。对照组行缺血４０ｍｉｎ，再灌注后检测指标。ＰＮＳ１组，于缺血前 １ｈ腹腔注射ＰＮＳ １５０ｍｇ／ｋｇ，再灌前１…