内源性儿茶酚胺与异丙肾上腺素损伤心肌和牛磺酸保护心肌关系的研究

本研究以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为实验对象，给异丙肾上腺素（ＩＳＰ）损伤心肌，牛磺酸（Ｔａｕ）保护心肌，观察了心肌中去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）的含量及血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平的改变。结果表明：ＩＳＰ可致心肌ＮＥ、Ｅ含量升高，血清ＣＰＫ、ＬＤＨ增加；而Ｔａｕ能明显抑制ＩＳＰ导致的心肌ＮＥ、Ｅ的升高及血清ＣＰＫ、ＬＤＨ的增加。提示Ｔａｕ具有保护心肌细胞的作用。内源性儿茶酸胺（ＣＡ）参与ＩＳＰ损伤心肌和Ｔａｕ保护心肌的过程。     

内源性儿茶酚胺与异丙肾上腺素损伤心肌和牛磺酸保护心肌关系 …

本研究以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为实验对象，给异丙肾上腺素（ＩＳＰ）损伤心肌，牛磺酸（Ｔａｕ）保护心肌，观察了心肌中去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）的含量及血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平的改变。结果表明：ＩＳＰ可致心肌ＮＥ、Ｅ含量升高，血清ＣＰＫ、ＬＤＨ增加；而Ｔａｕ能明显抑制ＩＳＰ导致的心肌ＮＥ、Ｅ的升高及血清ＣＰＫ、ＬＤＨ的增加。提示Ｔａｕ具有保护心肌细胞的作用。内源性儿茶酸     

急性高眼压对视网膜LDH和SDH活性的影响

①目的观察急性高眼压时家兔视网膜中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的活性变化。②方法制作急性高眼压动物模型，对视网膜的ＬＤＨ和ＳＤＨ进行酶组织化学检测。③结果高眼压后第３天ＬＤＨ活性增高（ｔ＝１６．６３，Ｐ＜０．０５），而第７天时视网膜中ＳＤＨ活性降低（ｔ＝４．９３，Ｐ＜０．０５）。④结论高眼压时视网膜的无氧酵解增强，有氧氧化降低     

急性高眼压对视网膜LDH和SDH活性的影响

目的 观察急性高眼压对家兔视网膜中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的活性变化，方法 制作急性高眼压动物模型，对视网膜的ＬＤＨ和ＳＤＨ进行酶组织化学检测。结论高眼压后第３天ＬＤＨ活性增高（ｔ＝１６．６３，Ｐ〈０．０５），而第７天时视网膜中ＳＤＨ活性降低（ｔ＝４．９３，Ｐ〈０．０５）。结论高眼压时视网膜的无氧酵解增强，有氧氧化降低。     

大鼠严重烧伤早期心肌细胞组织化学研究

应用组织化学方法研究了大鼠严重烧伤早期心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白，ＡＴＰ酶的变化，实验发现，大鼠烧伤后心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性在烧伤后２４及４８ｈ明显降低，结果提示烧伤早期出现的心肌收缩功能的改变与心肌细胞内ＬＤＨ，ＳＤＨ及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的改变有重要关系。     

肉苁蓉总苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（ＧＣｓ）对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ,ＩＳＯ）诱发小鼠急性心肌损伤模型。以比色法测定心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。以生化自动分析仪测血清ＣＰＫ活性。电镜检查心肌超微结构的改变。结果：ＩＳＯ（２０ｍｇ／ｋｇ皮下注射连续２ｄ）使心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量显著增加,     

大鼠严重烧伤早期心肌细胞组织化学研究

应用组织化学方法研究了大鼠严重烧伤早期心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白，ＡＴＰ酶的变化。实验发现，大鼠烧伤后心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性在烧伤后２４及４８ｈ明显降低，结果提示烧伤早期出现的心肌收缩功能的改变与心肌细胞内ＬＤＨ，ＳＤＨ及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的改变有重要关系。     

肾缺血再灌注损伤对琥珀酸脱氢酶活性影响的观察

采用琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组织化学方法，观察大白鼠肾脏在缺血前、缺血６０分钟时及缺血６０分钟再灌注３０分钟时肾脏的形态学变化及肾小管酶活性的改变。发现缺血时ＳＤＨ活性降低，再灌注后ＳＤＨ活性进一步降低。表明肾脏缺血再灌注损伤重于单纯缺血性损伤。     

活血通脉片对Wistar大鼠缺血再灌注所致心肌梗塞的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对缺血再灌注所致Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌梗塞范围及血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支,并使其实现再灌注;恢复自主主呼吸２ｈ后,腹主动脉取血,测定务清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量;采用多媒体彩色病理图文分析系统（ＭＰＩＡ－５００）以固定取像距离测量正常心肌及梗塞心肌面     

复方丹参注射液对心肌缺氧的保护性观察

目的 探讨复方丹参注射液对心肌的保护作用。方法 建立小鼠缺氧后心肌损伤模型，设治疗组和对照组共２５只小鼠，随机分为３组，实验２周后，取新鲜心肌标本，测琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ），三磷酸腺苷酶（ＡＴＰ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）；光镜、电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组ＳＤＨ，ＡＴＰ酶减少，ＬＤＨ升高，心肌间质水肿，心肌细胞线粒体肿胀、肌丝排列紊乱。复方丹参组、 心肌酶和心肌超微结构与对照组相比差异均无显     

MYOCARDIAL ENZYME LEAKAGE AND SUCCINIC DEHYDROGENASE ACTIVITY OF MITOCHONDRIA CORRELATED WITH MORPHOLOGICAL CHANGES IN THE ANOXIC ISOLATED PERFUSED RAT HEART

Langendorff isolated perfused rat heart system was used to study the myocardial enzyme leakage and succinic dehydrogenase activity of mitochondria, and to investigate their correlation with the morphological changes due to anoxia-induced injury. 84 male Wistar rats were used and divided into the aerobic control group and the anoxic group. Besides the mitochondrial structural changes and the myccardial cell menbrane permeabilily defects observed, the SDH activity of mitcchondria was reduced and the CPK release increased. The morphological, functional and biochemical changes in anoxic rat heart correlated with each other very well.     

大豆磷脂对羟自由基引起培养心肌细胞损伤的保护作用

目的　观察大豆磷脂脂质体浓度的累积对羟自由基引起心肌细胞损伤的保护作用。方法　采用FeSO4/Cysteine体系产生羟自由基作用于培养的乳鼠心肌细胞 12h ,测定培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)的含量 ,采用MTT法测定心肌细胞存活率和线粒体内的琥珀酸脱氢酶 (SDH)含量。结果　大豆磷脂脂质体可使氧化损伤心肌细胞培养液中的LDH释放明显减少 (P <0 0 1) ,SDH含量明显升高 ,细胞死亡率也明显减少 (P <0 0 1)。结论　大豆磷脂脂质体对外源性羟自由基引起的心肌细胞损伤具有明显的保护作用。     

姜黄素对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对由大剂量异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用。方法:以大剂量异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤为模型,观察iv或ip 10～40mg,kg~(-1)姜黄素的大鼠心肌缺血后体内多项生化指标的变化,这些指标包括ECG中的J点下移mv数,血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)活性及游离脂肪酸(FFA)含量,心肌组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:用药后的大鼠体内由于心肌缺血损伤导致的血清中CPK、LDH、GOT活性和FFA含量及心肌组织中MDA含量的升高幅度均显著下降,ECG中的J点下移也明显减轻。结论:姜黄素可提高大鼠心肌耐缺血能力,对Iso诱发的大鼠心肌缺血性损伤具有一定的保护作用。     

急性心肌缺血不同时间后再灌注对琥珀酸脱氢酶活性的影响

本文以组织化学方法探讨家兔心肌缺血不同时间后再灌注对琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。结果表明,冠脉结扎15分钟后再灌注,SDH活性接近正常,冠脉结扎45分钟后再灌注,SDH活性明显降低。这说明了再灌注损伤的出现与缺血的时间长短有关。     

益气活血药对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞能量与脂质过氧化反应变化的影响

目的观察心肌细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后反映能量的酶与脂质过氧化反应的变化及不同类中药对其的影响.方法用AngⅡ作用于培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,观察作用24、48、72、96 h细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化及益气、活血、益气活血中药的作用.结果在AngⅡ作用48 h后,细胞上清液中LDH、SDH明显增加(P＜0.01),MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P＜0.01),各中药组LDH、SDH明显降低,且可明显减少MDA含量、升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01).结论AngⅡ作用一定时间后,伴随着能量的变化和引发的脂质过氧化反应,使心肌细胞的功能受到影响,益气、活血、益气活血中药均有保护作用,尤以益气活血药作用明显.     

抑制CaMKII减轻线粒体氧化应激可改善离体心脏缺血再灌注损伤

目的探讨钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）在离体心脏缺血再灌注（IR）损伤中的作用和可能机制。方法采用大 鼠离体心脏缺血再灌注（IR 45 min/120 min）模型,将40只大鼠随机分为对照组（Control）、KN-93药物对照组（2.5 μmol/L KN- 93）、IR组和CaMKII特异性抑制剂KN-93干预缺血再灌注组（KN-93+IR）,以左室心脏功能、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH） 活性和心肌肌钙蛋白（cTnI）含量、心肌梗死面积评价心脏损伤程度,Western-blot检测CaMKII磷酸化（p-CaMKII）、CaMKII氧 化（ox-CaMKII）和PLN磷酸化（p-PLN）蛋白的表达,试剂盒检测线粒体超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含 量。结果与Control组相比,KN-93组各项指标均无明显变化;IR组心脏功能、线粒体SOD的活性降低（P<0.01）,而心肌梗死面 积、冠脉流出液中LDH活性和cTnI 含量、p-CaMKII、ox-CaMKII和p-PLN的表达、线粒体MDA的含量均明显升高（P<0.01）; KN-93干预IR组可明显改善心脏功能（P<0.01）,增加线粒体SOD活性,减小心肌梗死面积、LDH活性、cTnI含量、p-CaMKII、 ox-CaMKII和p-PLN的表达以及线粒体MDA含量（P<0.01）。结论CaMKII参与离体心脏缺血再灌注损伤,抑制CaMKII可通 过降低线粒体氧化应激进而减轻离体心脏缺血再灌注损伤。     

维药爱维心对离体大鼠心肌缺血/再灌损伤作用机制研究

目的探讨维药爱维心在缺血/再灌(I/R)损伤过程中对大鼠离体心脏心功能、心律失常、心肌细胞活性、心肌酶及心肌细胞凋亡的保护作用及其可能的作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30min,再灌60min建立I/R模型。用MedLab生物信号采集处理系统记录分析血流动力学及心律失常指标;实验结束检测心肌组织中甲臜(formazan)含量;测定再灌注各时间点心脏流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehy-drogenase,LDH)的含量;SABC免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变。结果与对照组比较,爱维心5mL/L处理组能够明显降低缺血/再灌引起的大鼠离体灌流心脏左心室舒张末期压力(LVEDP),增强左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)和心脏做功(rate-pressure product,LVDP×heartrate,RPP)(P<0.01),降低I/R心肌LDH含量(P<0.01),下调凋亡指数(P<0.01),并且能降低缺血心肌细胞的线粒体损伤程度。结论爱维心可改善离体大鼠I/R损伤心肌顺应性,保护和稳定心肌细胞膜,并有抑制心肌细胞凋亡的作用。     

头针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响

目的观察头针"额旁1线"对心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌组和头针治疗组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。取头部双侧"额旁1线"区域进行电针治疗,频率14Hz,强度2V。以血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性为观察指标。结果模型组大鼠较假手术组、空白对照组血浆LDH活性明显升高(P0.01),而头针治疗组较模型组明显降低(P0.01)。模型组心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性显著下降,与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义(P0.01),而头针治疗组与模型组比较,这两种酶活性显著提高(P0.01)。结论头针具有防治心肌缺血再灌性损伤的作用,其机制可能与保护各种心肌酶类,减轻Ca~(2+)超载有关。     

褪黑素在大鼠离体心脏急性钙超载损伤中的作用

目的：观察褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠离体心脏急性钙超载损伤的保护作用。方法：将32只大鼠随机 分为4组：对照组(Control)、褪黑素组(Mel)、钙反常组(calcium paradox,CaP)和Mel干预钙反常组(Mel+CaP)。大鼠离 体心脏行Langendorff灌流,建立钙反常模型;观察左室发展压、心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性、细胞色素c及caspase-3蛋白的表达变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化。结果：与Control组相比, CaP组心肌几乎全部梗死(P<0.01),冠状动脉流出液中LDH活性显著增加(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,细胞色素c和 caspase-3蛋白表达均上调(P<0.01);Mel(10 μmol/L)干预钙反常组心脏损伤各项指标均明显降低(P<0.01)。结论：Mel可 明显减轻大鼠离体心脏急性钙超载诱导的损伤。     

非创伤性肢体缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨非创伤性肢体缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用.方法：Wistar大鼠36只,随机分为假手术对照组（C组）;缺血再灌注组（Ⅰ组）;经典缺血预适应组（PC组）;非创伤性肢体缺血预适应组（PL组）.建立体内大鼠心肌缺血再灌注的动物模型,分别结扎前降支30 min,再灌注120 min,观察大鼠血流动力学参数、血中磷酸肌酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）含量及心肌梗死面积的变化.结果：平均动脉压（MAP）、心率（HR）组间比较无显著性差异.Ⅰ组CK及LDH含量明显升高（P＜0.05）;PC组、PL组与Ⅰ组比较,心肌梗死范围明显缩小（P＜0.05）.结论：非创伤性肢体缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显缩小心肌梗死面积.