可溶性B、T淋巴细胞衰减因子及其配体在单纯疱疹性角膜基质炎小鼠体内的异常表达

目的 研究B、T淋巴细胞衰减因子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)及其配体疱疹病毒侵入介体(herpes virus entry mediator,HVEM)在单纯疱疹性角膜基质炎(herpetic stromal keratitis,HSK)小鼠角膜组织中及外周血CD4+T细胞上的表达水平,探讨共抑制信号BTLA-HVEM是否参与了CD4+T细胞介导的HSK免疫病理反应.方法 将106 PFU的单纯疱疹病毒Ⅰ型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)KOS毒株接种于BALB/c鼠的角膜上建立HSK动物模型,分别于角膜接种病毒前(0 d),接种病毒后的第3、7、10、14、21天,用毛细管取小鼠的左眼眼眶静脉窦血1 mL,分离淋巴细胞,行荧光抗体染色,用流式细胞仪检测CD3+ CD4+ BTLA+T细胞和CD3+ CD4+ HVEM+T细胞阳性率;在裂隙灯显微镜下观察小鼠角膜变化;免疫组织化学方法检测BTLA蛋白及HVEM蛋白在角膜组织中的表达.结果 BALB/c鼠的角膜接种HSV-1后的1～5d,角膜擦拭液中均检测出HSV-1复制,表明小鼠感染了单纯疱疹病毒.裂隙灯显微镜观察显示:角膜接种HSV-1后第3天,所有小鼠均患了急性上皮性角膜炎,并于感染后1周内痊愈,自病毒接种后第8天起,小鼠出现角膜基质炎的改变,表现为角膜基质呈灰白色混浊,角膜基质混浊于病毒接种后的第10天达到高峰,持续至第14天后逐渐减轻.流式细胞仪检测显示,小鼠外周血淋巴细胞中CD3+CD4+BTLA+T细胞和CD3+ CD4+ HVEM+T细胞的阳性率,在角膜接种病毒前(0 d)分别为(3.15±0.60)％和(9.84±1.06)％,在角膜接种病毒后第10天(HSK疾病程度最严重时)分别增加到(20.47±3.15)％和(45.18±3.90)％(与0d相比差异均有显著统计学意义,均为P＜0.01).免疫组织化学方法检查HSK小鼠角膜组织中BTLA和HVEM的蛋白表达结果一致:HSK临床表现最严重时,即病毒接种后第10天时,BTLA蛋白和HVEM蛋白在角膜组织中表达最强,主要表达于角膜基质层内浸润的炎性细胞上,角膜上皮层和内皮层也有表达.结论 在HSK小鼠模型中,BTLA及其配体HVEM蛋白在角膜组织中及外周血CD4+T细胞上表达明显增强,共抑制信号BTLA-HVEM参与了CD4+T细胞介导的HSK的免疫病理过程.     

OX40-Ig融合蛋白对鼠单纯疱疹性角膜基质炎的抑制作用

目的研究OX40-Ig融合蛋白对鼠单纯疱疹性角膜基质炎(HSK)的免疫抑制作用。方法将1×106PFU的单纯疱疹病毒1型(HSV-1)Mckrae毒株接种于BALB/c鼠的角膜上建立HSK模型;分别于接种病毒的当天、接种后第2、4d将OX40-Ig融合蛋白100μg注射到鼠的腹膜下,观察OX40-Ig融合蛋白对鼠HSK的影响。结果OX40-Ig融合蛋白使鼠外周血中CD4 T细胞减少了78·2%,使鼠HSK发病率由83·3%下降到20·0%。OX40-Ig治疗组的小鼠角膜基质混浊程度较对照组明显减轻,角膜内炎性细胞浸润也明显减少,迟发型超敏反应能力显著下降。结论OX40-Ig融合蛋白能够阻断OX-40/OX-40L协同刺激途径,抑制CD4 T细胞增生,阻止HSK的发病,减轻HSK的严重程度。     

单纯疱疹病毒Ⅰ型潜伏感染的研究——兔三叉神经节致敏T淋巴细胞检测研究

报告应用抗兔致敏T淋巴细胞的单克隆抗体和ABC免疫组织化学技术对22只实验性单纯疱疹病毒性角膜炎的家兔三叉神经节致敏T淋巴细胞检测的结果，首次揭示在角膜原发感染HSV-I过程中三叉神经节内致敏T淋巴细胞的出现。致敏T淋巴细胞在角膜接种后第13天出现。第85天消失，结果表明：T淋巴细胞在TG内HSV-I潜伏感染的建立过程中起重要作用。本研究对指导临床治疗提供了理论依据。     

白细胞介素10对小鼠单纯疱疹性角膜基质炎作用的实验研究

研究白细胞介素10(IL-10)在小鼠单纯疱疹性角膜基质炎(herpetic stromal keratitis,HSK)中的作用。方法雌性BALB／c小鼠80只分为2组,每组40只;将单纯疱疹病毒1型接种于小鼠角膜上建立HSK动物模型;分别于鼠角膜接种病毒前的6h、当日及接种后2、4d,向实验组鼠的角膜内注射重组IL-10 20ng,腹腔内注射鼠重组IL-10 500 ng;对照组同步注射生理盐水;观察IL-10对小鼠HSK的发病率、临床特征、角膜病毒滴度、角膜细胞因子含量、角膜病理改变及迟发型超敏反应(DTH)的影响。结果IL-10降低了HSK发病率,减轻了HSK角膜混浊程度、角膜新生血管化程度及角膜内炎性细胞浸润,降低了角膜内IL-2和IL-6的含量,抑制了鼠的DTH反应。IL-10不影响病毒在角膜内的复制和清除。结论IL-10可抑制鼠的DTH反应和HSK的发病进展。     

兔急性视网膜坏死模型的建立及对侧眼发病途径的探讨

目的 建立兔急性视网膜坏死模型并探讨该病对侧眼发病的感染途径.设计实验性研究.研究对象 41只成年青紫蓝兔.方法 经睫状体扁平部将单纯疱疹病毒(HSV-1)注射于兔视乳头旁的视网膜下,建立急性视网膜坏死(ARN)动物模型.在注射病毒后1、3天开始对模型动物分别用更昔洛韦玻璃体腔注射、静脉注射以及玻璃体腔注射联合静脉注射三种方式治疗.通过PCR方法检测血液中是否存在病毒.部分动物做眼球和脑组织病理检查.主要指标血液的PCR病毒学检测结果,眼球、视神经、脑组织的病理改变.结果 10只兔在接种病毒后10～18天双眼先后发生ARN,15只兔出现神经系统损害.双眼发病的动物中,5只兔在对侧眼发病前后(病毒注射后9～19天),血液PCR中均未检测到病毒存在.眼球、视神经、脑组织均有淋巴细胞和浆细胞浸润.结论 可于兔视网膜下注射HSV-1建立ARN模型.在兔ARN模型中双眼病变者未发现病毒通过血液感染的征象,是否经视神经途径感染有待进一步研究.(眼科,2009,18:124-127)     

细胞因子在鼠复发性单纯疱疹性角膜基质炎角膜组织中的表达

目的探讨CD4^ T辅助细胞1型(Th1)和T辅助细胞2型(Th2)分泌的细胞因子在鼠复发性单纯疱疹性角膜基质炎(HSK)角膜组织中的表达水平,及其与复发性HSK的关系。方法制备复发性HSK的BALB／c鼠模型,用紫外线B光照射鼠的角膜诱导HSK复发;分别于紫外线照射前,照射后第3、7、10、14、21及28天,取角膜中央直径为2mm的角膜环,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Th1型细胞因子(IFN-γ、IL-12)和Th2型细胞因子(IL4、IL-10)的表达水平。结果处于病毒潜伏感染期的小鼠经紫外线照射诱导病毒复发后,角膜基质混浊于紫外线照射后的7～14d达到高峰;在此期间,IFN-γ、IL-12、IL-10和IL-4mRNA在角膜组织中均有表达。其中,IFN—γ和IL-10在临床疾病的发生、发展过程中(病毒激活后第3～14天)高表达,在疾病恢复期(14d后)表达减弱,与角膜基质混浊程度密切相关;IL-12是角膜组织内表达最丰富的细胞因子,在病毒激活后的第3天即开始高表达,高表达持续经过整个观察期;IL-4在病毒激活后的第3～14天有明显表达。结论在复发性HSK的角膜损伤早期,Th1型细胞因子和Th2型细胞因子同时表达于角膜组织中,与T细胞的免疫记忆性有关。IL-10的表达趋势平行于IFN-γ的表达,其表达水平与HSK的疾病程度密切相关。复发性HSK无法严格区分是由Th1细胞介导的还是由Th2细胞介导的,角膜的损伤与修复可能依赖于损伤性细胞因子和保护性细胞因子在病毒复发位置上的平衡。     

利用核酸原位杂交技术对HSV—1角膜内潜伏感染的研究

研究单纯疱疹病毒Ｉ型（ＨＳＶ－１）在角膜内的潜伏感染，利用核酸原位杂交技术对１４只新西兰兔双眼角膜基质内注射接种ＨＳＶ－１ Ｍｃｋｒａｅ株，２２只眼出现典型的原发单疱病毒性角膜炎（ＨＳＫ）。病毒接种后６０天，取其中４个典型单疱角膜炎原发病变的角膜片交叉移植到４只未接种病毒的兔眼上，术后２周取下被病毒感染的角膜植片，利用ＨＳＶ－１单克隆ＩｇＧ抗体对植片行ＨＳＶ－１抗原检测，利用生物素标记的全长ＨＳＶ     

荧光定量PCR技术检测HSK房水中HSV-Ⅰ型DNA

目的探讨荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）技术对I型单纯疱疹病毒性角膜炎（HSK）的病原学诊断价值。方法应用FQ-PCR技术对HSK患眼房水中的I型单纯疱疹病毒（HSV-I）DNA进行扩增,并对PCR产物进行定量检测,同时以老年性白内障患者房水作为对照,并作统计学分析。结果 16例（16只眼）HSK患眼房水中有5例阳性,阳性率31.25%,20例（20只眼）单纯老年性白内障患者房水无1例阳性,阳性率0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 FQ-PCR法可以作为HSK的病原学快速诊断的实验室方法之一。     

荧光定量PCR技术检测HSK房水中HSV-I型DNA

目的 探讨荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术对I型单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)的病原学诊断价值.方法 应用FQ-PCR技术对HSK患眼房水中的I型单纯疱疹病毒(HSV-I)DNA进行扩增,并对PCR产物进行定量检测,同时以老年性白内障患者房水作为对照,并作统计学分析.结果 16例(16只眼)HSK患眼房水中有5例阳性,阳性率31.25%,20例(20只眼)单纯老年性白内障患者房水无1例阳性,阳性率0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 FQ-PCR法可以作为HSK的病原学快速诊断的实验室方法 之一.     

单纯疱疹病毒性角膜炎小鼠模型的建立及鉴定

目的：探讨建立不同感染时期HSK小鼠动物模型,为HSK的深入研究建立基础。方法：Balb/c小鼠125只麻醉后在显微镜下用刀片背面尖端于角膜＂#＂字划痕,其中100只小鼠接种HSV-Ⅰ病毒,另25只小鼠不接种病毒作为正常对照组。术后每天用10g/L荧光素钠染色后裂隙灯显微镜下观察角膜病变发生情况,并取角膜表面泪液进行HEK293T细胞检测以确定裂隙灯显微镜下有无病毒复制。对潜伏感染期小鼠模型采用紫外线B光照射以诱导HSK复发。结果：接种HSV-Ⅰ病毒的小鼠模型眼于接种后3d内全部出现急性上皮性角膜炎表现。经阿昔洛韦滴眼液治疗1wk后角膜炎症消失,但角膜和三叉神经节中PCR检测病毒仍为阳性。潜伏感染期小鼠模型经紫外线B光照射后也都在1wk内复发,并表现为以基质型角膜炎为主要临床表现的角膜病变。结论：采用角膜划痕法对Balb/c小鼠接种HSV-Ⅰ病毒和紫外线B光照射可以成功地制作出原发感染期、潜伏感染期和复发感染期等不同感染时期的HSK模型,而且操作相对简单、方便易行。     

协同刺激分子在单纯疱疹性角膜基质炎鼠外周血中的表达

目的研究鼠单纯疱疹性角膜基质炎发生和发展过程中协同刺激分子在外周血中的表达水平,探讨协同刺激分子的表达与单纯疱疹性角膜基质炎之间的关系。方法用单纯疱疹病毒1型(herpessimplexvirustype1,HSV1)接种于BALB/c鼠角膜上建立单纯疱疹性角膜基质炎(herpeticstromalkeratitis,HSK)动物模型,分别于角膜接种病毒前和接种病毒后的第1d、3d、7d、10d、14d、21d及28d,用毛细管取小鼠的左眼眼眶静脉窦血1mL,提取淋巴细胞,用半定量逆转录聚合酶链反应检测协同刺激分子B71、B72、CD28、CTLA4的表达水平;同时,在裂隙灯显微镜下观察鼠角膜的临床变化。结果HSV1感染鼠的角膜后,小鼠均患了急性角膜上皮炎,并于感染后1周内痊愈。86.7%(78/90)的小鼠自感染病毒后第10d起开始出现角膜基质炎改变,典型的表现为灶状角膜基质混浊,局部角膜新生血管化,炎性细胞浸润。角膜基质混浊逐渐进展,于3周时达到高峰,4周时开始修复。鼠在感染病毒之前,外周血中表达微弱的CD28mRNA,不表达CTLA4、B71及B72mRNA。鼠感染病毒后,外周血中CD28、CTLA4和B71的表达量均显著增加,B72仍无表达;CD28在HSK的发生和发展过程中表达水平较高,在疾病愈合过程中表达减弱;B71表达的高峰时间是病毒感染后的3～21d,以稍低的表达水平平行于CD28的表达。结论在鼠单纯疱疹性角膜基质炎的发病过程中,协同刺激分子CD28/CTLA4:B71在外周血中的表达明显增强,在诱导CD4 T细胞介导的单纯疱疹性角膜基质炎中起关键性作用。     

IL-17在单纯疱疹性角膜基质炎小鼠中表达的变化

目的:研究IL-17在小鼠单纯疱疹性角膜基质炎模型中的表达。方法:将1.0×106空斑单位的单纯疱疹病毒1型KOS毒株接种于BALB/c鼠的角膜上,建立HSK动物模型。免疫组织化学染色观察IL-17在角膜中的表达。分别取正常小鼠及接种病毒后的第1～3,7,10,14,21,28d,用毛细管取小鼠的左眼眼眶静脉窦血1mL,分离淋巴细胞,行荧光抗体染色,用流式细胞仪检测IL-17阳性的CD4+T细胞的表达。在裂隙灯显微镜下观察角膜的变化,检查角膜的组织学病理改变。结果:实验组中,角膜和外周血均有IL-17表达。实验组角膜基质内炎性细胞、角膜混浊程度非常严重。IL-17的表达与HSK小鼠炎症表现的严重程度成正相关(r=0.609,P<0.01)。结论:IL-17在HSK小鼠模型中呈高表达,且IL-17在HSK的发病过程中起一定作用。     

转录因子T-bet在单纯疱疹病毒感染小鼠外周血中的表达

目的研究单纯疱疹病毒Ⅰ型(herpes si mplex virus type1,HSV-1)感染小鼠眼球以后转录因子T-bet在小鼠外周血中的表达,探讨T-bet的表达与单纯疱疹性角膜基质炎之间的关系。方法将106空斑单位(plague forming unit,PFU)·L-1的HSV-1Mckrae毒株接种于BALB/c鼠的角膜上建立单纯疱疹性角膜基质炎(herpetic stromal keratitis,HSK)动物模型,分别于角膜接种病毒后的第1d、3d、7d、10d、14d、21d及28d,用毛细管取小鼠的左眼眼眶静脉窦血1mL,提取淋巴细胞,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测T-bet mRNA的表达水平;在裂隙灯显微镜下观察小鼠角膜的临床变化,组织学检查角膜的病理改变;用ELISA法检测T-bet蛋白在角膜组织中的表达水平。结果BALB/c鼠的角膜接种HSV-1后的1~5d,角膜擦拭液中均检测出HSV-1复制,表明小鼠感染了单纯疱疹病毒;裂隙灯显微镜观察:HSV-1感染鼠的角膜后,小鼠均患了急性角膜上皮炎,并于感染后1周内痊愈。其中81.7%(49/60)的小鼠自感染病毒后第10d起开始出现角膜基质炎改变,表现为灶状角膜基质混浊,局部角膜新生血管化,角膜基质内大量的炎性细胞浸润。角膜基质混浊逐渐进展,在病毒感染后的第14~21d达到高峰。RT-PCR检测的数据显示:未感染HSV-1的对照组小鼠的外周血中不表达T-bet mRNA;HSV-1感染小鼠的早期即可诱导T-bet mRNA在小鼠外周血中的表达,并且表达持续存在;T-bet mRNA表达的高峰时间(10~28d),位于角膜基质炎发生和发展的过程中。ELISA法检测角膜提取物中的T-bet蛋白显示了相似的结果。结论HSV-1上调T-bet mRNA在小鼠外周血中的表达;T-bet的表达与角膜基质炎的发生和发展密切相关。     

利用核酸原位杂交技术对HSV－1角膜内潜伏感染的研究

研究单纯疱疹病毒Ｉ型（ｈｅｒｐｅｓｓｉｍｐｌｅｘｖｉｒｕｓｔｙｐｅ１，ＨＳＶ－１）在角膜内的潜伏感染，利用核酸原位杂交技术对１４只新西兰兔双眼角膜基质内注射接种ＨＳＶ－１Ｍｃｋｒａｅ株，２２只限出现典型的原发单疱病毒性角膜炎（ｈｅｒｐｅｓｓｉｍｐｌｅｘｋｅｒａｔｉｔｉｓ，ＨＳＫ）。病毒接种后６０天，取其中４个典型单疱角膜炎原发病变的角膜片交叉移植到４只未接种病毒的兔眼上，术后２周取下被病毒感染的角膜植片，利用ＨＳＶ－１单克隆ＩｇＧ抗体对植片行ＨＳＶ－１抗原检测，利用生物素标记的全长ＨＳＶ－１ＤＮＡ探针进行核酸原位杂交。结果术后４个角膜植片抗原检测均为阴性，而ＨＳＶ－１ＤＮＡ检测均为阳性。提示从分子水平上进一步证明角膜组织极可能是ＨＳＶ－１的潜伏感染地。     

单纯疱疹病毒性角膜炎的免疫学

单纯疱疹病毒性角膜炎 (herpes simplex keratitis,HSK)是世界范围内角膜盲的最常见原因。单纯疱疹病毒 (herpes simplexvirus,HSV)不仅可直接导致角膜的感染性破坏 ,而且还可通过免疫病理机制诱导某些难以处理的疾病 ,如基质型角膜炎。1　免疫学机制1 .1　动物模型　目前 ,已有数种 HSK的动物模型 ,比较常用的是兔模型和小鼠模型。兔模型比较理想 ,因为兔眼球大小与人类相似易于观察 ;另外 ,存在有自发性病毒释放和疾病复发现象。而小鼠模型则缺乏病毒的自发性释放和疾病的复发 ,但在感染后经过一段时间才发生角膜的炎症反应 ,该特征类…     

小鼠单纯疱疹病毒性角膜炎中基质金属蛋白酶的表达及活性研究

目的 探讨角膜感染Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)后基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在角膜中的分布及酶活性表达。方法 BALB／c小鼠眼角膜接种HSV-1(KOS株)以诱发单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)。分别收集正常眼球及感染后第2、7、14及28天的感染眼球。应用免疫组织化学法和Western blot方法检测MMP-2、-8、-9及TIMP-1、-2在角膜组织中的表达,并应用酶谱(Zymography)技术检测MMPs的酶活性。结果 感染后第2天,感染眼的MMP-2、-9及TIMP-1、-2表达比未感染眼增加且表达主要位于浅表基质层及上皮下的炎性细胞中。感染后第14和28天可见坏死性角膜炎及角膜溃疡形成,同时角膜基质和浸润的炎性细胞中尤其溃疡处,可见MMP-2、-9及TIMP-1、-2表达显著增加。溃疡区域有大量MMP-8阳性染色的中性粒细胞。角膜感染HSV-1后,明胶酶(MMP-2、-9)活性和胶原酶(MMP-8)活性均增强。结论 HSV-1角膜感染后,由角膜细胞和浸润的炎性细胞分泌产生的MMPs可能对上皮性角膜炎与溃疡形成过程起重要的促进作用。MMPs与TIMPs的相互作用可能对HSK的坏死性病变起重要调节作用。（中华眼科杂志,2004,40：395-399)     

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4融合蛋白对鼠单纯疱疹性角膜基质炎抑制作用的研究

研究细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4融合蛋白(cytotoxic Tlymphocyte-associated antigen-4 immunoglobulin,CTIA-4Ig)对鼠单纯疱疹性角膜基质炎(herpetic stromal kerafifis,HSK)的抑制作用。方法用单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)接种于BALB／c鼠角膜上建立HSK动物模型,采用CTIA-4Ig阻断B7：CD28／CTIA-4协同刺激途径,抑制T淋巴细胞增殖、分化为效应细胞;观察HSK的发病率、临床特征、角膜组织学改变、角膜病毒滴度、迟发型超敏反应及抗原刺激脾细胞分泌细胞因子的情况。结果CTIA-4Ig可减少小鼠外周血中CD4^ T淋巴细胞(81．6％)及CD8^ T淋巴细胞(67．9％),阻止鼠发生HSK、减轻角膜混浊程度及角膜内炎性细胞的浸润、损伤鼠的迟发型超敏反应能力,抑制鼠脾细胞分泌辅助性T淋巴细胞1型(T-helper 1,Th1)细胞因子;但不影响角膜病毒滴度及小鼠死亡率。结论用CTIA-4Ig阻断B7：CD28／CTIA-4协同刺激途径,能够抑制T淋巴细胞增殖并抑制CIM^ Th1细胞的功能,阻止HSK发病,减轻HSK的严重程度。     

羊膜移植对实验性HSK中基质金属蛋白酶表达的影响

目的研究羊膜移植（AMT）对单纯疱疹性角膜炎（HSK）中基质金属蛋白酶（MMP-2，-9）表达的影响。方法40只BALB／c小鼠角膜感染Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1），实验组角膜行AMT。术后第0、2、7、14d取出角膜。常规病理切片、免疫组化染色和计算机图像分析检测角膜中MMP-2及-9的表达及平均光度值的变化。结果对照组20只鼠眼中17只发生HSK；AMT组仅有9只眼发生，差异有显著统计学意义（P〈0．01）。AMT组角膜上皮、基质病变程度及新生血管发生率明显低于对照组（P〈0．05）。免疫组化及图像分析显示对照组角膜细胞和浸润炎性细胞中表达的MMP-2及-9在第2d增加，14d时达高峰。AMT组各时间点MMP-2及-9表达低于对照组，差异有显著统计学意义（P〈0．05）。结论羊膜移植可能通过抑制角膜细胞及浸润的炎症细胞产生MMPs，从而抑制HSK的发生和发展。     

rhEGF滴眼液促进兔眼角膜内皮细胞损伤修复的实验研究

目的：观察rhEGF滴眼液对兔角膜内皮细胞损伤修复的作用。方法：36只新西兰白兔机械性破坏双眼内皮细胞,每只兔的两侧眼随机分为实验组和对照组。实验组点用100μg/ml的rhEGF滴眼液4次／日,对照组点用赋型剂4次／日。在选定时间分别观察内皮损伤愈合率、角膜厚度、内皮细胞密度及形态,并作内皮细胞有丝分裂的测量。结果：①术后第2、4天,实验组的内皮损伤愈合率明显快于对照组;第7天两组的内皮损伤区域几乎完全愈合。②术后第7天实验组的角膜厚度明显小于对照组,第10、14天两组无明显差异。③术后第14天和第21天实验组的角膜内皮细胞密度明显高于对照组。④实验组^3H-HDR标记的细胞核数明显多于对照组。     

复发性单疱病毒性角膜炎实验模型的研究

目的：建立一种可靠、实用的复发性单疱病毒性角膜炎（HSK）的实验模型。方法：用单纯病毒I型（HSV－1）Mckrae株行NIH鼠的角膜接种,用人的抗HSV－1血清行鼠的腹腔内注射,使病毒在三叉神经节或角膜内建立起潜伏感染。用紫外线B光照射鼠的角膜,诱导HSK复发。观察诱导HSK复发的成功率、复发性HSK的临床特征、组织学特点。结果：紫外线照射诱导鼠HSK复发的成功率为72．5％,复发性HSK主要表现为基质型角膜炎,组织切片见角膜基质层内有大量的淋巴细胞和一些中性粒细胞浸润。