实验性高血压大鼠视网膜的光电镜观察

应用光、电镜方法观察12只正常大鼠视网膜,12只实验性高血压大鼠视网膜,结果表明:高血压大鼠视网膜毛细血管基膜增厚,管腔狭窄致视网膜缺血缺氧引起节细胞和视细胞外节的病变.多数节细胞水肿、胞浆淡染、线粒体空泡化、滑面内质网扩张、部份粗面内质网扩张、脱粒;甚至有少数节细胞胞膜破裂与邻近节细胞胞浆相融合.而视细胞的改变主要在于外节中膜盘凌乱,排列不整齐,特别是外节基底部新生的膜盘病变为甚.视网膜中的?细胞对缺氧抗力较强,未见明显病变.     

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤的保护

目的 :探讨亚低温是否对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤具有保护作用。方法 :采用提高眼压法造成视网膜缺血后 ,恢复眼压形成血流再灌注。应用透射电镜观察正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组三组大鼠视网膜的超微结构 ;同时测定三组大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)的含量。结果 :缺血再灌注组大鼠视网膜视细胞外节膜盘肿胀 ,排列紊乱 ;节细胞水肿明显 ,多数线粒体肿胀 ;滑面内质网扩张 ,部分粗面内质网扩张、脱粒。亚低温缺血再灌注组视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松 ;节细胞胞浆内可见肿胀线粒体 ,但肿胀较轻。缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组大鼠视网膜的SOD含量分别是 5 6 2± 1 .8nu/ml和72 .3± 2 .3nu/ml;MDA含量分别是 8.0 5 4+0 .893nmol/ml和 6.0 2 3 +0 .3 98nmol/ml。结论 :亚低温可通过抑制脂质过氧化反应和自由基的过多生成 ,对视网膜缺血再灌注损伤起保护作用。     

糖尿病大鼠视网膜视细胞超微结构病理变化的研究

目的:探讨糖尿病大鼠视网膜病变（diabetic retinopathy.DR.简称糖网病）,早期视细胞（视感受器）的超微结构病变,为糖网病光感受器功能障碍提供形态学依据。方法:选择清洁级SD大鼠随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1月（DM1）、3月（DM3）和6月（DM6）。按60mg/kg腹腔内注射链脉佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病,每组12只,取大鼠视网膜透射电镜观察。处死前每月测血糖和眼底镜检查1次。结果:病程1个月:视杆、视锥细胞的外节膜盘模糊不清,膜盘间隙略有扩大,椭圆体内中心粒和纤毛仍清晰可见,线粒体规则的排列在周围。病程3个月,视细胞外节膜盘间隙明显扩大,纵横交错,排列紊乱,并发生局灶性断裂,椭圆体内有部分线粒体肿胀、脱嵴。毛细血管扩张,神经纤维中心微管也有水肿。病程6个月:视细胞外节内膜盘断裂溃变,颜色淡,并出现许多泡沫状结构,椭圆体内的线粒体变小,排列不规则,有的脱嵴、水肿,毛细血管已有部分由扩张转为狭窄。结论:糖尿病早期毛细血管由局部扩张转为狭窄,视网膜因缺血、缺氧的加重导致视细胞超微结构的病理改变,并随病程的进展而加重。     

高血压大鼠视网膜溶酶体酶的电镜细胞化学研究

目的：探讨高血压大鼠视网膜溶体酶活性增强的原因及其在高血压大鼠视网膜病变中的作用。方法：应用电镜酶细胞化学方法对２０周龄正常京都种大鼠和同周龄的自发性高血压大鼠视网膜组织和胞嘧啶单核苷酸酶活性部位进行定位观察。结果：在正常大鼠视网膜组织中,胞嘧啶单核苷酸酶沉淀颗粒主要位于溶酶体内,色素上皮细胞含丰富的溶酶体,视细胞膜盘基部、外网层、内网层和节细胞中见到较多溶酶体,其它各层溶酶体较少,视细胞外节膜盘     

糖尿病早期大鼠视网膜视细胞超微结构改变与醛糖还原酶的相关性及氨基胍的保护作用

目的 :探讨糖尿病早期大鼠视网膜视细胞超微结构改变与醛糖还原酶 (Aldosereductase ,AR)含量变化的相关性及氨基胍 (Aminoguanidine,AG)的保护作用。方法 :选择健康成年雄性SD大鼠 ,随机分成正常对照组、糖尿病组和糖尿病AG治疗组。一次性腹腔注射链脲佐菌素 (Streptozotin ,STZ)诱发糖尿病模型 ,分别于第 3 0天和第 90天测定视网膜组织AR含量 ;并在第 90天时取视网膜行透射电镜观察视细胞超微结构。结果 :糖尿病早期大鼠视网膜AR含量随糖尿病时间的增长而增多 ;糖尿病 90天大鼠视网膜的视细胞外节膜盘排列紊乱 ,间隙扩大 ,内节线粒体水肿 ,有的空泡化 ;AG治疗组大鼠视网膜AR含量明显低于糖尿病未治疗组 ,糖尿病 90天大鼠视网膜视细胞外节膜盘少量排列紊乱 ,内节线粒体正常。结论 :糖尿病早期视网膜视细胞超微结构改变与AR含量变化有关 ,AG可通过抑制AR活性而保护视细胞     

糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管及视细胞超微结构变化规律

目的：探讨大糖尿病视网膜病变（糖网病）早期的视网膜毛细血管及视细胞的病变规律。材料与方法：选择健康成年Wistar大鼠,随机分成正常对照组,糖尿病1月,3月和6月组,一次性腹腔内注射链脲佐菌素STZ）诱导大鼠糖尿病,制备视网膜超薄切片,透镜观察并计算机图像分析。结果：病程1月,周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边;视杆膜盘间隙略扩大。3月,毛细血管细胞异染色质聚集严重,基底膜增厚;膜盘间隙扩大明显,局灶性断裂,溶解。视杆细胞膜固缩,异染色质浓集,视杆内节线粒体肿胀,甚至空泡变性,病程6月,以上改变更加严重,毛细血管狭窄,变形,甚至闭塞。结论：糖网病早期大鼠视 膜毛细血管病变的同时,变出现视感受器超微结构的改变,随病程的进展病变逐渐加重。     

开搏通,可乐宁对高血压大鼠视网膜病变疗效的超微结构观察

应用光，电镜观察高血压大鼠经开搏通和可乐宁终身治疗后，其视网膜超微结构变改善情况，结果表明：高血压大鼠视网膜超微结构的改变主要在视细胞外节，内节，神经节细胞的胞体和轴突，经开搏通终身治疗后视网膜超微结构病变得以改善，而经可乐宁治疗则无明显改变，为高血压患者的早期预防和防治提供重要参考。     

RCS大鼠视网膜感光细胞的凋亡

为研究遗传性视网膜变性中感光细胞组织结构的时程变化及调亡，对ＲＣＳ大鼠脑ＳＤ大鼠视网膜进行光镜观察和凋亡细胞ＴＵＮＥＬ检测。结果表明，与同龄ＳＤ大鼠相比，ＲＣＳ大鼠视网膜感光细胞从出生后１５ｄ开始，出现外节膜盘堆积；２０ｄ时，内节排列紊乱，消失，３０ｄ，细胞核固缩，细胞消失，到出生后６０ｄ，仅少许感光细胞保留；１００ｄ，几乎所有感光细胞消失。ＴＵＮＥＬ检测，从出生后２５ｄ开始，ＲＣＳ大鼠视网膜有Ｔ     

杞菊地黄汤防治MNU诱导大鼠视网膜变性的早期效应

目的:观察杞菊地黄汤在N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的SD大鼠视网膜变性早期的拮抗效应。 方法:生后46 d的雌性SD大鼠30只随机分为3组(n=10)：药物组以杞菊地黄汤灌胃，正常组和模型组以等量蒸馏水灌胃，每日1次，连续4 d。用药后第5 d，药物组和模型组大鼠皮下注射MNU 40 mg/kg，正常组皮下注射等量生理盐水做对照。注射后12 h，处死大鼠，每组大鼠的左眼（10眼）用于透射电镜观察；右眼（10眼）用于苏木素-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察并测量分析视网膜全层及外核层厚度，部分眼球行TUNEL法染色并计算细胞凋亡百分率。 结果:光镜下各组大鼠视网膜组织学未见明显改变，视网膜全层及外核层厚度组间比较均无显著差异（P>0.05）。TUNEL法染色见模型组和药物组外核层存在细胞凋亡，正常组未见。电镜下正常组和药物组光感受器细胞大小和核染色质分布均匀；模型组光感受器细胞开始变小，核染色质开始浓缩, 外节膜盘疏松，膜型不完整。 结论:杞菊地黄汤通过抑制细胞凋亡等选择性拮抗MNU对大鼠视网膜光感受器细胞的早期损伤。     

CO/HO体系影响缺氧性肺动脉高压幼年大鼠肺动脉超微结构的研究

目的 探讨血红素加氧酶，一氧化碳(HO/CO)体系对缺氧性肺动脉高压幼年大鼠肺动脉超微结构的影响。方法 将26只Wistar大鼠随机分为4组：对照组、低氧组、低氧 锌原卟啉(ZnPP)组和低氧 一氧化碳(CO)组。以右心导管法测定肺动脉压力，并对大鼠肺动脉进行超微结构观察。结果 低氧组大鼠肺动脉超微结构发生明显改变：内皮细胞呈柱状，部分核突入管腔，排列呈栅状，内皮细胞肿胀，胞浆内可见大量空泡，线粒体肿胀，内质网扩张；平滑肌细胞胞体肥大，胞浆中肌丝和致密斑减少。线粒体、粗面内质网和游离核糖体等三田胞器增多。约半数平滑肌细胞处于收缩表型，余呈过渡表型或合成表型，有肺血管结构重构形成。低氧 ZnPP组肺血管结构重建程度较低氧组加重：内皮细胞呈柱状，呈栅状排列，部分脱落致管腔，胞浆内可见大量空泡，线粒体肿胀，内质网扩张；平滑肌细胞形态不规则，胞体肥大，胞浆中肌丝和致密斑明显减少，粗面内质网和游离核糖体等细胞器明显增多。低氧组 CO组肺血管结构重建程度较低氧组减轻；内皮细胞胞体扁平，内衬血管内壁，其肿胀程度较低氧组减轻，空泡明显减少；平滑肌细胞改变较低氧组为轻，约半数平滑肌细胞处于收缩表型，余呈合成表型或过渡表型。结论 HO/CO系统对缺氧性肺动脉高压的形成以及缺氧性肺血管结构重建有重要的调节作用。     

视网膜特异基因（PcR—18）产物的形态定位研究

为了ＰｃＲ－１８基因在大鼠视网膜上的细胞定位，用原位分子杂交组织化学方法（ＩＳＨＨ），观察了代号ＰｃＲ－１８的视网膜牧场划 基因表达细胞在大鼠视我膜内的分布。结果显示，ＰｃＲ－１８基因主要在视网膜节细胞人的直径较大、甲苯胺蓝染色较深的细胞其他各层未见特异ＰｃＲ－１８基因表达细胞。结合视网膜细胞形态－功能关系的有关研究基础，分析了该基因产物在视觉传导中可能的功能意义，认为该基因产物可能与低、中频率刺     

脑红蛋白在绵羊视网膜中的分布

目的:探讨脑红蛋白在绵羊视网膜的分布特征。方法:利用免疫组织化学显色SP法,观察脑红蛋白在健康成年绵羊视网膜中的分布情况。结果:脑红蛋白在绵羊视网膜的视神经纤维层、内网状层、外网状层和光感受器内节段中有强阳性表达,在视网膜的内核层和节细胞层有弱阳性表达,在视网膜外核层、光感受器外节段和色素上皮层中未见有阳性表达,内界膜、外界膜和视神经中亦有脑红蛋白阳性表达。绵羊视网膜脑红蛋白阳性表达的细胞类型主要有节细胞、双极细胞和光感受器细胞,其中节细胞的阳性表达定位于细胞质,胞核中未见表达。结论;除外核层、光感受器外节段和色素上皮层外,脑红蛋白在绵羊视网膜其他各层中均有表达,提示脑红蛋白在维持视网膜中氧平衡状态时发挥重要作用。     

VEGF、bFGF在早期糖尿病大鼠视网膜的表达

应用免疫组化 ABC法观察生长因子 VEGF、b FGF在早期链脲佐菌素糖尿病大鼠视网膜的表达。结果如下 :随着病程进展 ,二者的表达呈逐渐增强趋势。病程 3月时 ,除了正常表达 VEGF的内核层及节细胞层部分细胞外 ,尚见血管阳性反应。6月时 ,阳性反应又出现于视杆内节和色素上皮细胞 ;b FGF于正常对照组只表达于外核层细胞 ,而糖尿病 3月组和 6月组阳性反应范围扩大至内核层和视网膜血管     

大鼠,金黄地鼠和家兔视网膜内一氧化氮合酶分布的比较

用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学染色法观察了正常成年大鼠、金黄地鼠和家兔视网膜内一氧化氮合酶的分布，并比较了３种不同动物的区别。结果显示，在视网膜内ＮＯＳ阳性神经元主要为分布于内核层的无长突细胞、节细胞层的移位无长突细胞和少数节细胞，不同种类动物的视网膜内，ＮＯＳ阳性细胞的配布、密度和细胞形态均有差异。大鼠视网膜内ＮＯＳ阳性细胞多尾于内核层无长突细胞和节细胞层移位无长细胞，偶见于视网膜节细胞。金黄地鼠视     

缺氧时体外培养的肺动脉内皮细胞增殖和活力的改变

目的：探讨无氧和／或低氧对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）活力和增殖的影响。方法：应用２形态学观察、细胞活力测定、流式细胞技术、＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入、免疫组化染色等方法，结果：缺氧使ＰＡＥＣ胞浆内的线粒体和粗面内质网增多，随缺氧时间的延长，线粒体肿胀，空泡化、内质网扩张。ＭＴＴ法细胞活力测定显示无氧６ｈ末ＰＡＥＣ的细胞活力无明显变化，无氧１２ｈ至２４ｈ末ＰＡＥＣ的细胞活力明显增加，在６ｈ、１２ｈ、１８ｈ、     

中胚层分化蛋白2对视网膜色素上皮细胞吞噬功能的影响

目的:观察中胚层分化蛋白2对视网膜色素上皮细胞吞噬功能的影响。方法:采用人D407细胞和体外培养新生小鼠视网膜色素上皮细胞,加入不同剂量的纯化中胚层分化蛋白2,通过共聚焦显微镜及流式细胞术观察视网膜色素上皮细胞结合和内吞视杆细胞外节盘膜的情况。结果:中胚层分化蛋白2主要表达在视杆细胞外节盘膜层,与视杆细胞外节盘膜生物标志物视紫红质完全共定位,纯化的中胚层分化蛋白2可刺激人D407细胞及小鼠原代视网膜色素上皮细胞吞噬视杆细胞外节盘膜,吞噬体生物标志物Rab7与摄入的视杆细胞外节盘膜共定位,D407细胞吞噬视杆细胞外节盘膜与中胚层分化蛋白2的浓度呈剂量依赖性,但在达到饱和浓度后其吞噬能力下降,中胚层分化蛋白2可结合至视杆细胞外节盘膜及D407细胞表面。结论:中胚层分化蛋白2对视网膜色素上皮细胞吞噬功能有促进作用。     

老年大鼠切牙造牙本质细胞的超微结构变化

应用透射电镜研究了老年大鼠切牙造牙本质细胞的超微结构变化。该细胞核出现凹陷和切迹，常染色质减少，异染色质增加。胞浆内粗面内质网扩张，变短，线粒体水肿，嵴断裂，最后空泡化，高尔基复合体由复杂到简单，最后消失。     

自发性高血压大鼠视网膜内含一氧化氮合酶神经元的研究

本实验用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学染色法观察了自发性高血压大鼠和京都种大鼠（ＷＫＹ，正常对照）视网膜内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化。结果显示，ＮＯＳ阳性神经元位于内核层和视网膜节细胞层。ＳＨＲ组视网膜ＮＯＳ阳性细胞属无长突细胞和移位无长突细胞。偶见最怀的节细胞。ＮＯＳ阳性无长突细胞和节细胞胸质显强阳性反应，可较长而清晰的突起，ＮＯＳ阳性神经元的分布密度长，且在视网膜中央区（视神经盘附近）的分布密度     

自发性高血压大鼠视网膜色素上皮超微结构

目的：观察高血压大鼠视网膜色素上皮的超微结构,探讨其与神经视网膜病变的关系。方法：用透射电镜观察５、６、７月龄自发性高血压大鼠及同月龄京都种大鼠视网膜色素上皮细胞超微结构,结果：高血压大鼠视网膜色素线粒体肿胀,内质网扩张,基底部皱褶减少,微绒毛变稀疏,色素颗粒减少,这些退行性改变随鼠龄增大血压的增高而加重。结论：Ｄ 谪血压视网膜病变的早期视网膜色素上皮细胞已有缺血、缺氧所致的退行性改变,提示早期的     

大鼠视网膜缺血再灌注模型的建立与观察

目的观察视网膜缺血再灌注后视网膜的病理变化过程,探讨建立视网膜缺血再灌注动物模型的理想方法。方法成年Wistar大鼠30只,其中5只作为对照组外,余25只作为实验组。实验组再分为缺血6h、24h、48h、72h、7d组,每组5只。用自制升眼压装置,提高眼内压至125mmHg,持续60min造成视网膜缺血,之后解除压力。高眼压下观察眼结膜和眼底变化。缺血再灌注6h、24h、48h、72h、7d后摘除眼球,取视网膜进行组织学观察。结果高眼压下大鼠球结膜变苍白,视网膜苍白、水肿;解除高眼压后,可见球结膜充血,视网膜恢复血供。视网膜缺血再灌注后,视细胞外节肿胀、疏松、空泡化,内外核层细胞部分缺失,RGCs数目明显减少。结论高眼压法制造的视网膜缺血再灌注模型接近视网膜缺血临床病理过程,模型稳定、可靠。