心肌顿抑的细胞分子机制研究进展

心肌顿抑是心脏直视手术后心功能能障碍的主要病理基础，其确切发病机制至今尚未阐明。近年来细胞分子水平的研究表明，缺血再灌注后心肌葡萄糖氧化延迟恢复引起细胞内Ｈ＾＋聚积，Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋交换增强致使「Ｎａ＾＋」ｉ超负荷，进而Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换增强导致一过性「Ｃａ＾＋」ｉ超负荷，「Ｃａ＾２＋」ｉ超负荷又可激活Ｃａ＾２＋依赖蛋白酶引起肌钙蛋白Ⅰ发生部分选择性降解，很可能是造成心肌顿抑的关键机制。这些     

急性心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙和氧自由…

本研究旨在观测急性心肌缺血，再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）胞浆游离钙〔Ｃａ＾２＋〕ｉ、氧自由基的变化规律及与心肌钙、氧自由基的关系，以评定外周血指标对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的诊断评价。用家兔３０只，随机分为缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟５组，取外周血ＰＭＮ和心肌测定丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＰＭＮ〔Ｃａ＾２＋〕ｉ和心肌组织钙。结果示缺血３０分钟外周     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的 观察异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响，以探讨静脉麻醉药对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋的作用及其机制。方法 心肌细胞分离培养７～９天，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载后，实验组Ａ加入实验用药孵育１０分钟进行Ｃａ＾２＋测定，实验组Ｂ：加入实验用药１０分钟后，加ＫＣｌ４０ｍｍｏｌ／Ｌ１分钟后进行Ｃａ＾２＋测定。结果 临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠对静息心肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度无明显影     

感染性脑损伤机制和脑保护作用的研究

探讨感染性脑损伤的发生机制及Ｎ－甲基－Ｄ－天冬所酸受体非竞争性拮抗剂和Ｃａ＾２＋－通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法 采用百日咳菌液诱导感染性脑损伤模型，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载突触体，测定突触体胞浆内「Ｃａ＾２＋」ｉ变化级ＭＫ－８０１和尼莫地平对其变化的影响。     

尼卡地平对缺氧／复氧心肌细胞损害及细胞内Ca^2＋的影响

目的：研究尼卡地平对缺氧／复氧心肌细胞内Ｃａ＾２＋的影响。方法：培养４～５天原代ＳＤ大鼠心肌细胞分为正常对照、单纯缺氧／复氧四组以及低剂量和高剂量（终浓度分别为３０ｎｇ／ｍｌ和２７０ｎｇ／ｍｌ和２７０ｎｇ／ｍｌ）的尼卡地平预防用药２０分钟后缺氧／复氧四组。实验结束测定培养液乳酸脱氢氧酶（ＬＤＨ）和肌酸激酶（ＣＫ）活性以及细胞内Ｃａ＾２＋含量。结果：缺氧复氧后,心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度,以及培养     

急性心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙和氧自由基的变化

本研究旨在观测急性心肌缺血，再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）胞浆游离钙［Ｃａ２＋］ｉ、氧自由基的变化规律及与心肌钙、氧自由基的关系，以评定外周血指标对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的诊断价值。用家兔３０只，随机分为缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟５组，取外周血ＰＭＮ和心肌测定丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＰＭＮ［Ｃａ２＋］ｉ和心肌组织钙。结果示缺血３０分钟外周血ＰＭＮ［Ｃａ２＋］ｉ、ＭＤＡ较缺血前明显升高，而ＳＯＤ活性则明显下降，至再灌注期上述变化更显著（Ｐ均＜０．０１）。且其变化规律与心肌钙、ＭＤＡ和ＳＯＤ的改变是一致的；二者间呈显著正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论为自由基与钙超负荷共同参与了ＭＩＲＩ，外周血ＰＭＮ的检测可作为判断ＭＩＲＩ的可靠方法。     

酸灌注对食管下端括约肌平滑肌细胞收缩功能的影响

目的 观察酸灌注对兔食管下端括约肌（ＬＥＳ）压力和平滑肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响,及酸灌注前、后ＬＥＳ平滑肌细胞在加入乙酰胆碱后细胞内Ｃａ＾２＋浓度的不同变化。方法 将３０只家兔随机分为实验组、对照组和正常组,每组各１０只。实验组：以１ｍｌ／ｍｉｎ的速度灌注０．１ｍｏｌ／Ｌ ＨＣｌ３０分钟;对照组：以同样的步骤方法灌注生理盐水４天;正常组：未进行灌注。测定灌注前、后ＬＥＳ压力。以Ｆｌｕｏ－３作为钙指示剂,激光共聚焦显微镜测定酸灌注前、后细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的变化,以及其对乙酰胆碱作用的不同反应。结果 实验组酸灌注后ＬＥＳ压力明显降低。酸灌注前、后实验组和对照组ＬＥＳ平滑肌细胞成活性无明显变化,其成活率均在９０％以上。实验组细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度明显降低（Ｐ〈０．０１）。在应用乙酰胆碱时正常组和对照组     

异丙酚和硫喷妥钠对离体大鼠心脏功能和细胞质膜Ca^2＋—ATPase活性的影响

目的 观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对离体灌流大鼠心脏收缩力和心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。方法 （１）以含不同浓度（１０ｕｍｏｌ／Ｌ～１０００ｕｍｏｌ／Ｌ）异丙酚或硫喷妥钠的克－汉二氏重碳酸盐缓冲液（ＫＨＢ）灌流离体大鼠心脏,测定心率（ＨＲ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室收缩压上升最大速率（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室舒张压下降最大速率（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）。（２）参照文献制备大鼠心肌细胞质膜,观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随着药液浓度的升高,异丙酚或硫喷妥钠使ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ逐渐降低,在等摩尔浓度的抑制作用异丙酚〉硫喷妥钠,高浓度的异丙酚或硫喷妥钠还可以减慢心率。异丙酚对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响呈双相,低浓度（≤２０ｕｍｏ     

挥发性全麻药对钙通道及细胞内钙离子浓度的影响

细胞内钙离子（Ｃａ＾２＋）在生理功能的维持中发挥重要作用，挥发性全麻药可作用于Ｃａ＾２＋通道而对神经细胞产生影响，本文就钙离子通道的结构，分类及挥发性全麻药对细胞内Ｃａ＾２＋浓度的影响进行综述。     

烧伤小鼠活化T细胞内游离钙浓度、蛋白激酶C活性的变化及意义

采用ＴＢＳＡ１０％Ⅲ度烧伤小鼠模型探讨了烧伤后小鼠活化Ｔ细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性的变化及其同Ｔ细胞功能之间的关系。结果显示，烧伤后活化Ｔ细胞内［Ｃａ２＋ｉ］降低，ＰＫＣ活性下降，且这一变化同烧伤小鼠Ｔ细胞白介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ、ＩＬ－２受体α（ＩＬ－２Ｒα）ｍＲＮＡ水平降低，ＩＬ－２生成减少，ＩＬ－２Ｒα表达受抑，Ｔ淋巴细胞转化降低密切相关。钙离子导入剂Ａ２３１８７及ＰＫＣ激活剂ＴＰＡ在体外可分别提高烧伤小鼠活化Ｔ细胞内［Ｃａ２＋］ｉ、ＰＫＣ活性至正常对照水平，也可明显提高烧伤小鼠Ｔ细胞ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因表达水平，但不能使之恢复正常。提示活化Ｔ细胞内［Ｃａ２＋］ｉ、ＰＫＣ活性降低是导致烧伤后Ｔ细胞功能受抑的原因之一。     

甲状旁腺素,血小板胸浆游离钙在尿毒症患者血压调节中的作用

目的 了解血透患者甲状旁腺素［ＰＴＨ（１－８４）］和血小板胞内游离钙浓度｛ｐｔ［Ｃａ＾２＋］ｉ｝在血压调节中的作用。方法 用Ｆｕｒａ－２荧光测定法和免疫放射法对２４例血透患者测定上述两面内容。结果 ＨＤ患者的静鼻ｐｔ［Ｃａ＾２＋］ｉ与ＴＰＨ（１－８４）相关。多因素逐步回归显示ＰＴＨ（１－８４）、ｐｔ［Ｃａ＾２＋］ｉ为影响ＨＤ影响平均动脉压的主要因素。结论 ＰＴＨ（１－８４）、ｐｔ［Ｃａ＾２＋］ｉ可     

内毒素诱生大鼠腹腔巨噬细胞IL-12 mRNA表达调控及大黄酸对其作用研究

应用ＲＴＰＣＲ及荧光探针标记技术观察大鼠腹腔巨噬细胞经内毒素活化后ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平及细胞内信号传递系统和大黄酸对其调控作用。结果表明，内毒素能活化大鼠腹腔巨噬细胞使［Ｃａ２＋］ｉ水平及ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平明显升高，并呈剂量依赖相关关系，随着ＬＰＳ剌激浓度的增加，ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平及细胞内游离钙离子浓度逐渐增加。大黄酸能显著抑制ＬＰＳ活化的大鼠腹腔巨噬细胞ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平及［Ｃａ２＋］ｉ的升高，亦呈剂量依赖相关关系，随着大黄酸浓度的增加ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平及［Ｃａ２＋］ｉ逐渐降低。ＰＫＣ活化剂ＰＭＡ及Ａ２３１８７能显著提高ＩＬ１２ｍＲＮＡ的表达水平（与对照比较Ｐ＜０．００１，与ＬＰＳ组比较Ｐ＜０．０５）而ＰＫＣ抑制剂Ｃａｌ及ＳＰ能使经ＬＰＳ活化的大鼠腹腔巨噬细胞ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平明显降低（与ＬＰＳ组比较Ｐ＜０．０１），大黄酸亦能显著抑制ＬＰＳ所至ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平的升高。表明大鼠腹腔巨噬细胞经ＬＰＳ活化后其ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达需经细胞内信号传递系统调控，大黄酸通过降低［Ｃａ２＋］ｉ使ＩＬ１２ｍＲＮＡ表达水平降低。     

脊髓损伤细胞内Ca^2＋变化及其与脊髓神经功能损害的关系

目的：观察脊髓损伤（ＳＣＩ）后细胞内Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）的动态变化，探讨其与脊髓神经功能损害的关系。方法：Ａｌｅｎ＇ｓ法致伤大鼠脊髓，于伤后１、４、８、２４、７２和１６８小时，采用原子吸收光谱分析和Ｌａ３＋阻断技术测定伤段脊髓［Ｃａ２＋］ｉ含量，参照Ｋｏｎｒａｄ的方法记录脊髓运动诱发电位（ＭＥＰ），应用斜板试验评价大鼠的运动功能。结果：ＳＣＩ后伤段脊髓［Ｃａ２＋］ｉ显著升高（Ｐ值＜０．０５或０．０１），与脊髓ＭＥＰ的变化和大鼠运动功能的损害呈显著相关关系。结论：ＳＣＩ后，伤段脊髓［Ｃａ２＋］ｉ超载可能在ＳＣＩ的病理发展机制中有重要意义。     

心肌预适应与心肌保护研究进展

心肌预适应可以对缺血再灌注心肌提供保护，近年发现心肌预适应具有广泛性，多种生理和药理刺激均可诱导之；蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）、「Ｃａ＾２＋」ｉ一过性升高、热休克蛋白（ＨＳＰ）、ＫＡＴＰ等均参与预适应的保护作用。本文综述了近年有关心肌预适应及机制研究的新进展。     

冷血心肌麻痹液温度与保护效果关系的研究

目的：评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）心肌保护的温度效应关系。方法：离体工作鼠心模型,观察ＣＢＣ ４℃,８℃,１２℃,１６℃和２０℃停搏１２０分钟再灌注４５分钟对心功能,超微结构、心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ＾２＋摄取恢复的改变。结果：４℃￣１２℃组心功能,超微结构及ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ＾２＋摄取恢复均优于１６℃和２０℃组。结论：温度为影响ＣＢＣ心肌保护效果     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌内游离Ca2+浓度的影响

目的　观察异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 浓度的影响,以探讨静脉麻醉药对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 的作用及其机制。方法　心肌细胞分离培养７～９ 天,以Ｆｕｒａ２／ＡＭ 荧光指示剂负载后,实验组Ａ 加入实验用药孵育１０ 分钟进行Ｃａ２＋ 测定;实验组Ｂ：加入实验用药１０ 分钟后,加ＫＣｌ４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ,１ 分钟后进行Ｃａ２＋ 测定。结果　临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠对静息心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度无明显影响,超临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠使静息细胞内Ｃａ２＋ 明显降低。４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ的ＫＣｌ可使心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度明显升高,异丙酚和硫喷妥钠对高浓度ＫＣｌ所激发Ｃａ２＋ 内流均有明显的抑制,并呈剂量依赖性。结论　异丙酚和硫喷妥钠降低心肌细胞内钙离子浓度。他们在完整心肌的负性肌力作用可能与其部分抑制兴奋收缩耦联过程中钙离子内流和抑制静息状态下的钙溢流有关     

17β-雌二醇对大鼠破骨细胞内钙浓度影响的研究

目的探讨雌激素调节破骨细胞活性机制。方法以Ｃｈａｍｂｅｒ方法加以改良,常规体外培养新生Ｗｉｓｔｅｒ大鼠破骨细胞（Ｏｓｔｅｏｃｌａｓｔ,ＯＣ）。镜下观察细胞形态,测定不同浓度１７β－雌二醇（１７βＥ２）有在钙与无钙溶液中对破骨细胞钙浓度（ＯＣ「Ｃａ＾２＋」ｉ）的影响。结果３０ｍｉｎ后ＯＣ贴壁生长,胞浆伸展。２ｈ后细胞形态为多形性,有片状或丝状伪足,常规生存５２ｈ。１７βＥ２使细胞变小,除去１７βＥ２     

吸入麻醉药对平滑肌的直接作用机理

近年，应用Ｃａ＾２＋荧光感应性指示剂，或特异性的酶等，特别是应用ｐａｔｃｈ－ｃｌａｍｐ等电生理学的方法，阐明了吸入麻醉药对平滑肌的松弛作用机理，可归纳为：细胞内Ｃａ＾２＋浓度降低；非Ｃａ＾２＋依从性收缩力增强因子的抑制。细胞内Ｃａ＾２＋浓度降低的机理是Ｃａ＾２＋通道，特别是Ｌ型电位从依从性Ｃａ＾２＋通道的抑制，非β－受体介导的腺苷酸环化酶活化使细胞内ｃＡＭＰ增加，不溶性鸟苷酸环化酶活性化使细胞内     

影响肝缺血再灌注损伤主导因素的肌理

我们动态观察ＳＤ大鼠肝缺血４５．６０分钟复流０．１０，６０，１２０分钟，人体肝门阻断１５分钟复流５－１０分钟，４０分钟不同时限肝细胞内游离钙浓度，肝组织脂质过氧化自由基电子自旋共振信号最大幅值及脏脏超微结构病理变化，结果发现，在再灌注早期（大鼠肝血４５分钟复流１０分钟，人体肝缺血１５分钟复流５－１０分钟已可观察到（「Ｃａ＾２＋）」ｉ）增高现象，而ＲＯＯ．Ｙｍａｘ变化不显著，肝细胞超微结构仅表现为线     

冷血心肌麻痹液温度对肌浆网Ca2+摄取和释放的影响

评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）温度对肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋摄取和释放的影响。方法测定ＣＢＣ不同温度停搏１２０分钟和再灌注后心肌匀浆ＳＲ４５Ｃａ２＋摄取及钉红阻滞ＳＲＣａ２＋释放通道后ＳＲ４５Ｃａ２＋摄取的变化。结果停搏期１６℃和２０℃ＳＲ　４５Ｃａ２＋摄取降幅分别为１７．０９％和２１．１６％（Ｐ＜０．０５）;停搏期４、８、１２℃、再灌注后各组ＳＲ　４５Ｃａ２＋摄取与对照组差异均无显著意义（Ｐ＞０．０５）。ＳＲＣａ２＋释放通道阻滞后各组停搏和再灌注后ＳＲ摄４５Ｃａ２＋增幅差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＢＣ温度不同所表现的保护效果差异与ＳＲＣａ２＋摄入受损有关,ＳＲＣａ２＋释放不受影响。