中药对脑缺血再灌注损伤保护的研究进展

综述中药对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为临床防治缺血再灌注损伤提供一定的理论依据。     

川芎嗪在脑缺血再灌注损伤中的保护作用

<正>川芎嗪(AMP)又名天然四甲基吡嗪,为中药川芎的主要有效成分,传统用于活血行气祛瘀〔1,2〕。TMP对缺血性脑疾病的治疗效果已经在临床实验中得到验证〔3〕。其作用机制比较复杂,尤其在脑缺血引起的缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制方面。本文对TMP在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制及给药方式进行综述,为缺血性脑疾病的临床治疗中提供更有价值的资料。1抑制兴奋性氨基酸释放谷氨酸(GLu)中枢神经系统作用最强、含量最高、分布最     

中药有效成分保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制主要是兴奋性氨基酸神经毒性、神经元超微结构的变化、氧化应激、炎症反应、钙离子超载等〔1,2〕。中药有效成分可从多个方面发挥保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制值得进一步研究。1抑制兴奋性氨基酸引起的神经毒作用兴奋性氨基酸(EAA)主要包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)。脑缺血再灌注损伤主要与Glu的大量     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

葛根素对缺血-再灌注损伤器官保护作用的研究进展

葛根素是从豆科葛属植物葛根中提取的一种异黄酮类化合物,具有扩张脑血管和抗脑缺血组织自由基生成等药理作用。随着对葛根素实验研究和临床研究的不断深入,发现葛根素对心、脑、肺、肝、肠等器官缺血-再灌注损伤具有保护作用,有望成为治疗缺血-再灌注损伤的有效药物。本文就近年来葛根素对缺血-再灌注损伤器官保护作用的进展进行综述。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素—8的关系

白细胞介素－８（ＩＬ－８）是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中，有明显的炎症细胞参与。ＩＬ－８可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就ＩＬ－８的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

脑缺血再灌注后fos蛋白免疫组化与脑脉宝保护作用

目的脑脉宝是一种具有抗脑缺血再灌注损伤作用的中药复方制剂，本实验观察大鼠脑缺血再灌注后ｃ－ｆｏｓ蛋白表达产物变化，并探讨脑脉宝的保护作用是否与抑制ｆｏｓ蛋白表达有关。方法采用四血管阻断法制成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ模型，应用免疫组化法观察神经元中ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达。结果脑缺血再灌注组鼠脑皮层和海马中ｆｏｓ样免疫活性显著升高，预先给予脑脉宝可抑制其表达。结论核相关性ｆｏｓ蛋白表达是脑缺血再灌注损伤后一种敏感的细胞反应标志物，并提供了一种评价药物疗效的方法。脑脉宝可抑制ｆｏｓ蛋白表达，这可能是其治疗缺血性脑血管病有效，及对缺血再灌注损伤发挥保护作用的分子机理之一。     

尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤保护作用实验研究

用4血管阻断法复制大鼠急性脑缺血再灌注动物模型，分别检测脑缺血再灌注过程中水、Ca2＋和MDA（丙二醛）含量及病理学改变以及尼莫地平对上述指标的影响。结果表明细胞内钙超载和自由基代谢紊乱在再灌注损伤中有协同作用．加重组织损伤，促进脑水肿；钙离子拮抗剂不仅具有钙拮抗作用，而且具有清除自由基作用，尼莫地平组与缺血再灌注组相比具有显著差异（P＜0.01），尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

补阳还五汤对脑缺血治疗作用机制

<正>现代研究表明,补阳还五汤对脑缺血患者具有神经保护作用,可有效改善其神经行为学功能、减少脑缺血面积、降低梗死率和缺血再灌注损伤〔1〕;并可以刺激神经增殖、调节血管内皮生长因子的表达〔2〕,促进神经细胞的生长和分化、并抑制神经细胞凋亡〔3〕。本文就近年来有关补阳还五汤改善脑缺血作用机制的研究进行综述。1补阳还五汤的有效成分及其作用靶点由于补阳还五汤为复方制剂,且其7种组成成分各自的生     

脑缺血再灌注损伤的中西医治疗研究进展

脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,其发生机制也尚未完全阐明,是临床上常见并棘手的难题。目前西药对脑缺血再灌注损伤主要着眼于清除自由基、改善脑血管功能、神经保护等。近年来对中医药研究的逐步深入,中医药在治疗脑缺血再灌注损伤方面取得了很大的研究进展。本研究就近几年对脑缺血再灌注损伤的中西医治疗研究进展做一简要的综述。     

卒中Ⅰ号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨卒中Ⅰ号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制.方法 60只SD大鼠随机分为假于术组、缺血再灌注组、氟桂利嗪组以及卒中Ⅰ号方小剂量、中等剂量和大剂量组,每组10只.采用线枪法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(缺血3 h再灌注24 h).一氧化氮(nitric oxide,NO)测定采用硝酸还原酶法,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)采用黄嘌呤氧化酶法,丙二醛(malondialdehyde,MDA)采用硫代巴比妥法,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)采用酶联免疫吸附试验检江测.结果 卒中Ⅰ号方预处理能显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损,降低脑组织NO和MDA含量,提高SOD活性,下调TNF-α表达,其中大剂量组作用更为显著(P<0.01),中等剂量组和小剂量组与脑缺血再灌注组亦差异显著(P<0.05).结论 卒中Ⅰ号方预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织NO和MDA含量、提高SOD活性以及下调TNF-α表达有关.     

柯里拉京对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨柯里拉京对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法沙土鼠60只,雌雄各半,随机分成6组,每组10只,即假手术组、模型组、柯里拉京5 mg/kg组、10 mg/kg组、20 mg/kg组(柯里拉京5 mg组,柯里拉京10 mg组,柯里拉京20 mg组)和尼莫地平1 mg/kg组(尼莫地平1 mg组)。采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉10 min,继以再灌注5天建立沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型,评价柯里拉京对沙土鼠脑电图及大脑皮质水、Ca~(2+)、Na~(+)含量的影响。结果再灌注损伤后,模型组脑电图电位幅度持续低平,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。柯里拉京10 mg组、20 mg组可促进脑电图电位幅度的恢复,与模型组比较有显著差异(P<0.01);再灌注损伤后5天,柯里拉京10 mg组、20 mg组可降低大脑皮质水和Ca~(2+)含量,与模型组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01),但Na~+含量无显著差异(P>0.05)。结论柯里拉京对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制与降低大脑皮质含水量及Ca~(2+)含量密切相关。     

Cardioprotective actions of transforming growth factor-β

Transforming growth factor-beta (TGF-β) has been shown to have protective effects in experimental models of myocardial, mesenteric, and cerebral ischemia-reperfusion injury. These effects are mediated by its ability to block adhesion of neutrophils to endothelium and to preserve endothelial function in terms of physiologic release of nitric oxide (NO). TGF-β also maintains the rhythmicity of cultured cardiac myocytes and blocks the suppressive effects of interleukin-1 on their beating rate by antagonizing the pathologic induction of NO synthase. These data suggest that TGF-β will be useful clinically in treatment of both reperfusion injury and inflammatory diseases of the heart.     

大鼠脑缺血再灌注损伤过程中水通道蛋白4表达水平的变化

目的:探讨水通道蛋白(AQP)4在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化及其与脑损伤、脑水肿形成的相关性。方法:采用SD大鼠复制局灶性脑缺血再灌注模型.应用免疫组织化学疗法检测脑内AQP4蛋白,记录大鼠神经功能缺损程度,血脑屏障通透性、脑水肿程度的动态变化。结果:(1)局灶性脑缺血再灌注损伤后脑内AQP4蛋白水平迅速降低,至再灌注后12～24 h达最低水平.至再灌注7 d时恢复到正常水平;(2)脑水肿程度峰值出现在再灌注损伤后24～72 h,Evans蓝最大通透率也出现在再灌注损伤后24～72 h;(3)神经功能缺损最重的时间点出现在再灌注损伤后24 h;(4)AQP4表达水平与神经功能缺损评分呈负相关(r=-0.976 7P=0.023)。结论:(1)脑缺血再灌注损伤过程中AQP4水平的迅速下降,是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应,具有阻止血脑屏障破坏、减轻血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿的效应;(2)调节缺血后脑内AQP4的功能和表达水平有望成为新的治疗脑缺血再灌注损伤的靶点。     

四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响。 方法 将昆明种小鼠18只随机分成3组,每组6只,分别为对照组、再灌注组、四逆汤组。用结扎双侧颈总动脉和给颈部软组织加压的方法造成全脑缺血,对照组只做手术,不造成缺血,观察90min;再灌注组缺血30min,再灌注60min;四逆汤组手术前用四逆汤0.1ml／g体重,每天灌胃,连续3d。然后处死各组小鼠取大脑皮质,制成匀浆,测大脑皮质乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性。 结果 再灌注组大脑皮质乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性显著低于对照组(P<0.01),四逆汤组显著高于再灌注组(P<0.01)而与对照组比较差异无显著意义(P>0.05)。 结论 四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用。     

肢体缺血预处理和后处理对脑缺血的保护作用及其机制

远隔缺血预处理和缺血后处理是减轻缺血再灌注损伤的2种新方法。近年来的研究显示,其对脑缺血也具有显著的保护作用。在适当时机给予适当强度的远隔缺血预处理或后处理可诱导脑组织缺血耐受,进而产生神经保护作用。肢体缺血预处理和后处理操作简单,临床应用价值较高。文章对肢体缺血预处理和后处理对脑缺血的保护作用进行了综述。     

吡格列酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的 研究吡格列酮预处理对缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用与机制.方法 75只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水预处理组和吡格列酮预处理组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,测量脑梗死体积,检测脑组织中IL-6、iNOS和NO含量,采用HE染色及Nissl染色观察脑组织病理改变.结果 与生理盐水预处理组比较,吡格列酮预处理组大鼠的神经功能评分明显降低、脑梗死体积缩小(P＜0.05或P＜0.01),脑组织中IL-6、iNOS和NO含量降低(均P＜0.01),病理学观察显示其脑组织神经细胞受损程度更小.结论 吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与其减轻脑组织炎症反应和NO神经毒性损伤有关.     

促血小板生成素对大鼠脑缺血再灌注脑组织的保护作用

目的探讨促血小板生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制。方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将60只雄性SD大鼠随机分成促血小板生成素(TPO)组、缺血再灌注组、假手术组和正常组。于缺血开始时TPO组给予TPO 5μg/kg腹腔注射;缺血再灌注组给予等剂量生理盐水。分别于再灌注6、12、24、48 h后断头取脑、切片,进行HE染色、Bcl-2免疫组化染色和细胞凋亡检测。结果缺血再灌注后,TPO组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层可检测到凋亡细胞,且TPO组凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P0.05),而假手术组及正常组未检测到凋亡细胞;TPO组和缺血再灌注组缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞数均高于假手术组及正常组,与缺血再灌注组相比,TPO组Bcl-2蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TPO可抑制缺血再灌注损伤后缺血侧皮层的细胞凋亡,其机制可能是通过上调Bcl-2基因表达而实现。