嗅三针改善老年性痴呆患者嗅觉功能的临床研究

目的 验证嗅三针治疗老年性痴呆患者嗅觉功能障碍的效果.方法 50例老年性痴呆患者均伴有嗅觉功能障碍接受了嗅三针治疗,同时分别于治疗前后进行嗅觉功能检查和长谷川痴呆修改量表评分.结果 治疗前,50例患者均为嗅觉缺失;经嗅三针治疗后,12例患者嗅觉恢复,28例患者嗅觉改善、有效率为80.00%.结论 嗅三针能够有效改善老年性痴呆患者的嗅觉功能障碍.     

探讨“嗅三针”的理论渊源

目的:为了追溯"嗅三针"的理论渊源,明确"嗅三针"治疗老年性痴呆等神经退行性疾病早期出现嗅觉障碍的中医理论基础。方法:查阅大量古代文献,从嗅觉、鼻与脑的关系探索嗅觉与痴呆的关系,以及嗅三针治疗嗅觉障碍的中医理论基础和机理。结论:嗅觉与神经退行性疾病密切相关,"嗅三针"对于治疗如老年性痴呆等神经退行性疾病早期出现的嗅觉障碍和延缓此类疾病的发展具有非常重要的意义。     

嗅三针治疗血管性痴呆嗅觉功能障碍的临床研究

目的：观察嗅三针治疗血管性痴呆嗅觉功能障碍的临床疗效。方法：60例患者均予嗅三针治疗。分别于治疗前、治疗后进行嗅觉功能检查、长谷川痴呆量表（HDS）评分、简易智力状态量表（MMSE）评分。结果：临床疗效总有效率为70．00％;治疗后HDS、MMSE评分均有所上升,与治疗前比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）;结论：嗅三针能有效改善血管性痴呆嗅觉功能障碍患者的嗅觉功能。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响

目的:探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用。方法:成年SD雄性大鼠48只。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。结果:定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P<0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组明显低于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组(P<0.01);针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05)。VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。结论:嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、提高海马ChAT和AchE活性、针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

刘智斌教授运用“嗅三针”治疗阿尔茨海默病经验

根据国外文献报道嗅觉缺失早于阿尔茨海默病(AD)典型症状的出现时间,故认为AD与嗅觉系统关系密切。刘智斌教授发现三个改善嗅觉作用明显穴位,命名为"嗅三针",基于此将"嗅三针"的应用扩展至AD的临床治疗和实验研究,并获初步成果。     

“鼻三针”配合穴位注射治疗嗅觉障碍疗效观察

目的：观察“鼻三针”配合穴位注射治疗嗅觉障碍的临床疗效。方法：将64例嗅觉障碍患者随机分为两组,治疗组32例,采用“鼻三针”疗法配合穴位注射治疗;对照组32例,给予强的松、维生素、ATP等药物治疗。结果：治疗组显效27例（84.4%）,对照组显效19例（59.4%）,治疗组效果优于对照组,经统计学处理有显著性差异（P〈0.05）。结论：“鼻三针”配合穴位注射治疗嗅觉障碍有较好的临床疗效。     

“嗅三针”对阿尔茨海默病大鼠海马Bcl-2和Bax表达的干预效应

目的:探讨"嗅三针"通过嗅觉通路对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元细胞凋亡的影响,以阐明其治疗AD的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、AD模型组、嗅神经切断嗅三针组、嗅三针组,每组10只。β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40肽段注射法制作AD大鼠模型,嗅神经切断术造大鼠嗅觉通路阻断模型。"印堂"穴及两侧"迎香"穴交替电针刺激行"嗅三针"治疗,每次10 min,每周治疗5次,共治疗6周。免疫组化法检测海马Bcl-2和Bax表达。结果:AD模型组较正常对照组Bcl-2阳性细胞减少(P<0.05),Bax阳性细胞表达增多(P<0.01);嗅三针组较AD模型组Bcl-2阳性细胞明显增多(P<0.01),Bax阳性细胞显著减少(P<0.01);嗅神经切断嗅三针组与AD模型组比较Bcl-2、Bax阳性细胞变化不明显(P>0.05)。结论:"嗅三针"能够调节海马Bcl-2和Bax的表达,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠大脑边缘叶神经元超微结构的保护作用

目的:探讨"嗅三针"电刺激治疗并经行实验研究,观察电刺激后血管性痴呆大鼠大脑边缘叶神经元超微结构的保护作用,为改善嗅觉系统能够治疗血管性痴呆的临床应用提供理论支持,也为探讨其治疗机理奠定基础.方法:SD大鼠60只,分为VD模型组、嗅三针组和正常对照组.嗅三针组给予"嗅三针"电刺激,频率80-100Hz,强度1-3mA,持续60min.进行水迷宫学习记忆能力行为学测试、透射电镜观察和线粒体体视学检测.结果:VD模型组大鼠大脑边缘叶神经元线粒体的面积、周长、直径均比正常对照组明显增大(P<0.05);治疗后,嗅三针组线粒体面积、周长、直径显著减小(P<0.05).结论:嗅三针对血管性痴呆大鼠大脑边缘叶超微结构尤其是线粒体有一定的保护作用,对血管细痴呆大鼠具有一定的治疗作用.     

电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠碱性成纤维细胞生长因子bFGF表达的影响

目的探讨电针刺激迎香穴对大鼠碱性成纤维细胞生长因子(basic Fibroblast Growth Factor,b FGF)的影响。方法将50只SD大鼠平均随机分为5组,分别为正常对照组,嗅觉功能障碍组,嗅觉功能障碍+眶下神经切断组,嗅觉功能障碍+针刺组,嗅觉功能障碍+眶下神经切断+针刺组。通过Triton X-100鼻腔注射法复制大鼠嗅觉功能障碍动物模型和大鼠嗅觉功能障碍+切断三叉神经动物模型。通过动物行为学观察、ELISA、免疫组织化学等方法观察分析电针迎香穴对大鼠嗅觉功能障碍和嗅黏膜组织中b FGF的影响。结果嗅觉迷宫实验表明电针迎香穴可以有效改善嗅觉功能障碍模型大鼠的嗅觉功能(P0.01),且大鼠嗅黏膜组织及血液中b FGF浓度明显升高(P0.01)。结论电针迎香穴能对于治疗嗅觉功能障碍具有显著疗效,其作用可能是通过三叉神经通路,影响大鼠体内b FGF的产生,从而有利于嗅黏膜嗅感神经元(ORN)的再生,改善嗅觉功能障碍。     

“嗅三针”对阿尔茨海默病小鼠空间记忆能力和海马APP、Aβ蛋白表达的影响

目的:观察"嗅三针"对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习和海马APP、Aβ蛋白表达的干预效应,以阐明其基于嗅觉通路治疗AD的作用机制。方法:将40只AD小鼠随机分为AD模型组、嗅三针组、嗅三针加嗅神经切断组、盐酸多奈哌齐组,每组10只,另取10只同窝的阴性小鼠作为正常对照组。通过"嗅三针"对印堂穴和双侧迎香穴行电针刺激,以3mg/(kg·d)的剂量对盐酸多奈哌齐组AD小鼠进行灌胃,每周干预5次,间歇2d,共干预4周。小鼠空间记忆能力采用Morris水迷宫进行检测,海马APP、Aβ蛋白表达采用western blot法进行检测。结果:嗅三针刺激和盐酸多奈哌齐灌胃均能显著增加AD小鼠穿越平台次数和靶象限占总时间百分比,并能显著降低海马APP、Aβ蛋白表达(P0.05);嗅三针加嗅神经切断组对各指标表达均无明显影响(P0.05),嗅三针组与盐酸多奈哌齐组比较无显著性差异(P0.05)。结论:"嗅三针"具有改善AD小鼠空间记忆能力,降低海马APP、Aβ蛋白表达的作用,嗅觉通路的完整性是其发挥干预效应的核心机制。     

嗅三针对阿尔茨海默病小鼠学习能力和海马IL1-β、IL-6表达的影响

目的:观察"嗅三针"对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习和海马IL1-β和IL-6表达的影响,以阐明其基于嗅觉通路治疗AD的作用机制。方法:采用APP/PS1转基因小鼠作为AD小鼠模型,小鼠嗅觉通路阻断模型采用嗅神经切断术建立,将40只AD小鼠随机分为模型对照组、嗅神经切断嗅三针组、嗅三针组、盐酸多奈哌齐组,每组10只,另取10只同窝的阴性小鼠作为正常对照组。通过"嗅三针"对印堂穴和双侧迎香穴行电针刺激,每次10分钟,以3mg/kg/d的剂量对盐酸多奈哌齐组AD小鼠进行灌胃,每周干预5次,间歇2天,共干预4周。小鼠学习能力采用Morris水迷宫进行监测,应用Western blot技术检测海马IL1-β和IL-6表达水平。结果:嗅三针刺激和盐酸多奈哌齐灌胃能够显著缩短AD小鼠平均逃避潜伏期,并能显著降低海马IL1-β和IL-6的表达,与AD模型组比较,差异具有显著性(P0. 05);嗅神经切断嗅三针组对AD小鼠平均逃避潜伏期以及海马IL1-β和IL-6的表达均无明显影响,与AD模型组比较,差异无显著性(P0. 05),嗅三针组与盐酸多奈哌齐组比较无显著性差异(P0. 05)。结论:"嗅三针"具有改善AD小鼠学习能力,降低海马水平IL1-β和IL-6表达的作用,嗅觉通路的完整性可能是其发挥干预效应的核心机制。     

嗅三针对阿尔茨海默病小鼠海马区磷酸化P38MAPK和TNF-α表达的影响

目的:观察嗅三针对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马磷酸化P38MAPK和TNF-α表达的影响,以阐明其基于嗅觉通路治疗AD的作用机制。方法:将40只AD小鼠随机分为模型组、嗅神经切断嗅三针组、嗅三针组、盐酸多奈哌齐组,每组10只,另取10只同窝的阴性小鼠作为正常对照组。通过嗅三针对印堂穴和双侧迎香穴行电针刺激,每次10min,以3mg(kg·d)的剂量对盐酸多奈哌齐组AD小鼠进行灌胃,每周干预5次,间歇2d,共干预4周。应用Western blot技术检测海马p-p38MAPK蛋白,免疫组化法检测TNF-α表达水平。结果:嗅三针刺激和盐酸多奈哌齐灌胃能够显著降低海马p-p38MAPK蛋白和TNF-α的表达,与AD模型组比较,差异具有显著性(P<0.05)。嗅神经切断嗅三针组对AD小鼠海马p-p38MAPK蛋白和TNF-α的表达均无明显影响,与AD模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),嗅三针组与盐酸多奈哌齐组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:嗅三针具有调控P38MAPK通路,降低AD小鼠海马炎症因子TNF-α表达的作用,嗅觉通路的完整性可能是其发挥干预效应的核心机制。     

"嗅三针"对阿尔茨海默病大鼠海马毒覃碱型受体的影响

目的:探讨"嗅三针"对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马胆碱能毒覃碱型受体(M受体)表达及功能的影响,了解其对嗅觉通路完整性的依赖作用.方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、AD模型组、嗅神经切断+嗅三针组和嗅三针组,每组10只.采用Aβ1-40淀粉样肽注射法制作AD大鼠模型,嗅神经切断术造大鼠嗅觉通路阻断模...     

嗅三针对AD大鼠的治疗效应与海马细胞钙稳态的相关性研究

目的:探讨嗅三针疗法对阿尔茨海默病(AD)大鼠的疗效与海马细胞钙稳态的相关性。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针对照组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并采用荧光分光光度法测定海马细胞内Ca2+浓度。结果:水迷宫定位航行试验结果显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组和嗅三针组均明显短于AD模型组(P0.01);嗅三针对照组短于AD模型组(P0.05);嗅三针组短于嗅三针对照组(P0.05);AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义(P0.05)。海马细胞内Ca2+浓度比较:正常对照组、嗅三针组和嗅三针对照组均明显低于AD模型组(P0.01);嗅三针组低于嗅三针对照组(P0.05);AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义(P0.05)。结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,并且能够降低海马细胞内Ca2+浓度,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

中西医结合治疗嗅觉障碍130例

嗅觉障碍在临床上颇为常见,分呼吸性和感觉性两种,呼吸性嗅觉障碍消除病因多易恢复,而感觉性嗅觉障碍病因不明,治疗方法较多,疗效不佳。自1990年10月以来笔者采用中西医结合治疗,获得满意效果,报道如下。1　临床资料本组感觉性嗅觉障碍130例,男87例,女43例;年龄15～55岁;病程6个月～31年。发病原因:感冒后发病68例,病因不明30例,烟酒过度12例,头颅外伤9例,农药损害6例,浓硫酸刺激3例,油漆刺激2例。嗅觉检查:测嗅物为食醋、酒精、汽油,以纯净水做对照剂,请患者交替嗅测嗅物,同时说出嗅物的名称及气味强度,记录检查结果,治疗结束后,再给予同样…     

复嗅汤配合穴位注射治疗嗅觉障碍的临床观察

自2003年1月以来,笔者采用自拟复嗅汤配合穴位注射治疗嗅觉障碍,效果满意,现报道如下. 1 临床资料 共观察治疗62例,其中男37例,女25例;年龄14～65岁;病程3个月～27年;发病原因:感冒后发病19例,烟酒不节13例,头颅外伤8例,化学药品刺激7例,病因不明15例.随机将62例随机分为治疗组与对照组各31例.嗅觉检查:主要受条件限制,仅做主观检查.测嗅物为食醋、酒精、汽油、清凉油,并以纯净水做对照剂,请患者交替嗅测嗅物,同时说出嗅物的名称及气味强度,记录检查结果,治疗结束后,再给予同样测嗅物检查嗅觉,将治疗前后结果作对比.     

张重华治疗嗅觉障碍经验

总结张重华教授治疗嗅觉障碍的临床经验:积极寻找病因,及时有效的心理疏导,针对性制定治疗方案。并以2个治疗验案具体阐明张重华诊疗思路,详细说明局部用药和口服用药的选择,并强调小剂量激素或穴位注射唤醒嗅觉,促嗅汤维持嗅觉,嗅觉训练进行嗅觉康复几个关键治疗方案的应用时机选择。     

嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层NO ET LPO的影响

目的:探索嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层保护作用的机理。方法:采用嗅三针电刺激治疗急性局灶性脑缺血再灌注大鼠并测定大脑皮层一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及脂质过氧化物(LPO)含量。结果:模型组大脑皮层NO、ET和LPO含量检测结果与对照组相比较,均有极显著差异(P<0.01);嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层NO、ET和LPO含量检测结果均有明显改善,与模型组相比较有极显著差异(P<0.01)。结论:嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理与改善血液循环和拮抗过氧化损伤密切相关。     

嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层SOD、MDA的影响

目的:探索嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层保护作用的机理。方法:采用嗅三针电刺激治疗急性局灶性脑缺血再灌注大鼠并测定大脑皮层超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果与假手术组相比较,均有极显著差异(P<0.01);嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果均有明显改善,与模型组相比较有极显著差异(P<0.01)。结论:嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理可能是通过拮抗过氧化损伤来实现的。     

复嗅启智针法对MCI患者认知功能及嗅觉功能影响的临床研究

目的:观察复嗅启智针法改善轻度认知功能障碍(MCI)患者认知功能及嗅觉功能的临床疗效。方法:将MCI患者60例随机分为对照组和治疗组各30例,治疗组予以复嗅启智针法进行针灸治疗,对照组予以银杏叶提取物滴剂口服治疗,应用简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知量表(MoCA)评估认知功能,采用五味试嗅液检测两组受试者嗅觉察觉阈值(DT)和嗅觉识别阈值(IT)。结果:治疗后两组患者MMSE、MoCA量表评分较治疗前升高(P0.05),治疗组各项积分改善较对照组更显著(P0.05);疗程结束后治疗组患者嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值较治疗前明显降低(P0.05),对照组嗅觉察觉阈值较治疗前改善(P0.05),嗅觉识别阈值则较治疗前无明显变化(P0.05),且治疗组患者治疗后嗅觉察觉阈值及嗅觉识别阈值均明显低于对照组(P0.05)。结论:复嗅启智针法能有效改善MCI患者的认知功能,并同时改善嗅觉障碍。