玻璃体内持续释放肝素防治牵引性视网膜脱离的实验研究

目的研究肝素聚乳酸微球（ＨＥＰ－ＭＳ）对兔牵引性视网膜脱离（ＴＲＤ）的防治效果。方法溶媒挥发法制备ＨＥＰ－ＭＳ,扫描电镜观察其形态,比色法测定其体外释放;在兔玻璃体内注入成纤维细胞后,分别注入空白微球,不注入／注入载药微球,观察 ＴＲＤ发生情况。结果微球球形较好,平均粒径 ６８． ６μｍ。对照及载药微球组在 ４周末时 ＴＲＤ的发生率分别为８０％和５０％,两者有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论玻璃体内一次性注入ＨＥＰ－ＭＳ能够有效地减少ＴＲＤ的发生。     

牵引性视网膜脱离

本有两个目的：一是通过讨论临床常见的三种疾病：穿通性眼外伤、增殖性玻璃体视网膜病变以及增殖性糖尿病性视网膜病变来阐明导致牵引性视网膜脱离发生的共同途径；二是强调基础和临床研究对指导临床实践的意义及其之间的紧密关系。     

雷珠单抗辅助玻璃体切除术治疗糖尿病性牵引性视网膜脱离

目的评价雷珠单抗辅助玻璃体切除术治疗糖尿病性牵引性视网膜脱离的临床疗效。方法回顾性研究2017年1月至2019年10月淮安市第二人民医院收治糖尿病性牵拉性视网膜脱离42例(42眼)的临床资料。患者分为两组:A组,雷珠单抗辅助玻璃体切除组,19例(19眼);B组,单纯玻璃体切除组,23例(23眼)。术后随访3个月,比较两组术后视力、手术时间及并发症。结果术后3个月A组视网膜复位成功18例(94.7%,18/19);B组视网膜复位成功21例(91.3%,21/23),两组比较差异无统计学意义(χ²=0.185,P=0.671)。两组视力(BCVA,logMAR)均较术前提高,但两组之间差异无统计学意义(t=1.100,P=0.278)。A组3例(15.8%,3/19)因术中出血行电凝,少于B组的14例(60.8%,14/23)(χ²=8.776,P=0.030)。A组术中硅油填充10例(52.6%,10/19),少于B组术中的19例(82.6%,19/23)(χ²=4.375,P=0.036)。结论雷珠单抗辅助玻璃体切除治疗糖尿病性牵引性视网膜脱离,可以有效改善术后视力,减少术中出血,降低硅油填充率。     

视网膜造孔处理无裂孔视网膜下增生牵引性视网膜脱离

目的 观察视网膜造孔取出视网膜下增生膜后,视网膜脱离的复位、造孔愈合及远期视网膜稳定性.方法 3例无裂孔视网膜下增生牵引性视网膜脱离,进行视网膜造孔取出视网膜下增生膜、造孔处眼内激光光凝封闭及玻璃体腔硅油填充.结果 3例(3眼)手术后视野扩大、视力不同程度提高.2周后造孔激光光斑处色素游离.1年后硅油取出,视网膜稳定.结论 视网膜造孔取出视网膜下膜,是处理视网膜下增生牵引性视网膜脱离的较好方法 ,对视网膜损伤较小、脱离视网膜复位有效,但视力的恢复取决于视网膜本身条件.手术操作过程中应避开黄斑区域.     

生物降解性阿霉素聚乳酸微球体外释放及对视网膜毒性的研究

研究生物降解性阿霉素聚乳酸微球的体外释放及其对视网膜的毒性。方法：采用溶媒挥发法制备生物降解性阿霉素聚乳酸微球。用扫描电镜观察其形态,荧光分光光度法观测其体外释放情况;28只兔用于间接检眼镜、ERG、光镜和透射电镜检查以评价药物的视网膜毒性。结果:制得的微球平均粒径为37.9μm,其中阿霉素载药量为2.85％;体外释放速率缓慢,第42天时阿霉素的释放率仅达66.44％;观察表明,游离阿霉素 剂量超过5μg或阿霉素聚乳酸微球超过15μg时,视网膜出现毒性反应。结论：阿霉素聚乳酸微球较游离阿霉素毒性小,具有缓释长效的特点,提示该制剂有可能成为一种有效的治疗增生性玻璃体视网膜病变的眼内释药系统。     

玻璃体内持续释放阿霉素防治增生性玻璃体视网膜病变

目的　探索生物降解性的阿霉素聚乳酸微球 (ADR -PLA -MS)对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法　成年健康灰免 3 0只 ,随机分组 ,对照组 2 0只眼内注入 1%空白微球悬液或磷酸缓冲液 (PBS) ;阿霉素微球组 (含阿霉素 0 0 5mg/ml或 0 1mg/ml ,2组各 2 0只眼 )。各组均 2次行气体压迫玻璃体手术。所有实验眼玻璃体腔内注入成纤维细胞悬液 2× 10 5/0 1ml后 ,再分别注入空白微球 ,PBS或载药微球悬液 0 1ml,连续四周以间接检眼镜观察牵引性视网膜脱离发生情况。结果　对照组 ,阿霉素微球 0 0 5mg/ml组和 0 1mg/ml组在 4周末时的牵引性视网膜脱离的发生率分别为 85 % ;65 %和 2 5 % ,阿霉素微球 (0 1mg/ml)组与对照组相比有显著性差异 (P<0 0 1) ,而阿霉素微球 (0 0 5mg/ml)组与对照组相比差异不显著 (P >0 0 5 )。 结论　一次性注入含 10ug阿霉素的生物降解性微球能够有效地减少牵引性视网膜脱离的发生率。     

实验性外伤增生性玻璃体视网膜病变动物模型的改进

目的　建立一种简单的接近实际的实验性眼后节穿通伤增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的动物模型。方法　在兔睫状体扁平部作一 8mm长切口 ,将脱出的玻璃体剪除 ,用 8 0尼龙线缝合切口。将兔自体富含血小板的血浆(血小板密度为 2 2 4× 10 8/ml) 0 4ml注入玻璃体。定期观察眼底情况并选择照相。结果　术后第 3d玻璃体内开始出现增殖 ,第 12d出现牵引性视网膜脱离 ,第 2 8d及 3 5d视网膜脱离的发生率分别是 78 1%及 81 3 %。结论　这种新的外伤性PVR动物模型 ,接近人眼外伤性PVR的实际情况 ,为进一步研究外伤性PVR及其防治奠定了基础     

苦参碱聚乳酸微球防治增生性玻璃体视网膜病变的研究

目的评价苦参碱聚乳酸微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果。方法30只新西兰白兔玻璃体腔注入成纤维细胞悬液制备PVR模型。随机分为3组,玻璃体腔分别注入载药微球（含苦参碱4mg）、游离苦参碱（2mg）、生理盐水和空白聚乳酸微球。玻璃体腔手术操作后第1、3、7、14、21、28、35天观察眼前节炎症反应情况、玻璃体混浊程度、玻璃体腔内微球分解过程、玻璃体内增生情况及视网膜是否脱离以及脱离的程度。结果所有动物1周内前房有轻～中度的炎症反应,1周后消失。各组均有不同比例的动物在不同时间点发展为PVRⅠ～Ⅲ级。视网膜脱离的发生率：游离药物组与对照组比较,除35d外,其余各时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;载药微球组与对照组相比,各时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;载药微球组与游离药物组比较,28d和35d时差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论苦参碱聚乳酸微球兔眼玻璃体腔注射能够有效防治实验性PVR。     

无眼内填充的玻璃体视网膜手术治疗糖尿病视网膜病变牵引性视网膜脱离疗效观察

目的观察无硅油或气体等眼内填充的玻璃体视网膜手术治疗增生型糖尿病视网膜病变牵拉性视网膜脱离(DTRD)的长期疗效。方法回顾分析未行硅油或气体填充的玻璃体视网膜手术治疗不合并手术前或手术中医源性视网膜裂孔的DTRD患者104例112只眼的临床资料。患者中,合并虹膜新生血管（INV）者6只眼;新生血管性青光眼（NVG）者1只眼;合并黄斑区视网膜脱离者50只眼,未合并黄斑区视网膜脱离者62只眼。采用标准三切口经睫状体平坦部玻璃体切割手术,手术后均未使用硅油或惰性气体、空气填充,只保留手术中灌注液。15只眼手术中联合行白内障摘除和人工晶状体植入。手术后随访12～65个月,平均随访时间29个月。结果手术后2个月以内视网膜下液完全吸收。随访期末,107只眼视网膜1次手术复位,占95.54%。79只眼最佳矫正视力提高,占70.53%,14 只眼视力保持不变,占12.50%,19眼视力下降,占16.97%。合并黄斑区视网膜脱离眼,手术后33只眼最佳矫正视力提高,占6600%,未合并黄斑区视网膜脱离眼,手术后46只眼视力提高,占74.19%。二者比较,差异无统计学意义(χ2=0.89, P=0.34)。7只眼存在INV,占6.25%,其中5只眼为手术后新发,未出现新增NVG患者。多因素logistic回归分析显示,手术前合并INV是手术后INV的危险因子（OR＝10.15）,手术前后最佳矫正视力是保护性因子（OR分别为0.09、0.06）。未行白内障手术眼中,未发现明显晶状体混浊加重。结论不用硅油或气体填充的玻璃体视网膜手术治疗未合并视网膜裂孔的DTRD即可获得较好的长期治疗效果。     

增生性玻璃体视网膜病变的药物防治进展

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitrcoretinopathy，PVR）是视网膜脱离手术失败的主要原因。由于PVR的手术治疗效果仍不理想，许多学者已经研究了多种药物防治PVR，包括抗代谢药物、皮质类固醇药物、维生素类药物、钙通道阻滞剂以及基因治疗等。本文就近几年来PVR药物防治的最新进展作一简要概述。     

5-氟尿嘧啶聚乳酸微球防治增殖性玻璃体视网膜病变的安全性研究

目的探讨自制5-氟尿嘧啶聚乳酸微球的药物特性及安全性。方法通过恒温振荡法观察5-氟尿嘧啶聚乳酸微球体外释药特性;采用60Co灭菌方法消毒灭菌;5-氟尿嘧啶聚乳酸微球植入小鼠背部皮下,隔日处死小鼠后观察皮肤及微球,以检测微球的体内稳定性;将微球植入玻璃体腔后,定期测定房水中药物含量,观察其体内释药特性,并分别于注药前及注药后第2d、5d、9d、14d行F-ERG检查,于第28d时将动物处死,行组织病理学检查,以及扫描电镜、透射电镜检查,观察5-FU微球对角膜、房角、视网膜的影响。结果5-氟尿嘧啶聚乳酸微球在体外释药672h,累积释放百分率为72.3%,具有明显的缓释作用;60Co灭菌后药物含量及形态无明显变化;小鼠皮下埋植1月后,微球有破碎粘连现象,微球在小鼠体内组织相容性良好;房水中药物含量测定表明氟尿嘧啶聚乳酸微球有明显的缓释作用,体内药物浓度在较长时间维持较高水平,T1/2为379.05h;视网膜电流图潜时及波幅注药前后无明显改变,组织学检查及电镜检查,注药眼与对照眼未见明显差别。结论本研究制备的氟尿嘧啶聚乳酸微球具有明显的缓释作用,60Co灭菌方法可靠,体内药物浓度在较长时间维持较高水平,注入玻璃体腔后未产生明显的毒副作用。5-氟尿嘧啶聚乳酸微球有望成为一种理想的抑制增殖性玻璃体视网膜病变的方法。     

角巩膜破裂伤牵引性视网膜脱离的二期玻璃体手术

目的 临床观察角巩膜破裂伤合并牵引性视网膜脱离的二期玻璃体手术（玻切）治疗效果。方法 对1996年至2000年收治的14例患者（14眼）作回顾性研究。结果 出院时视网膜解剖学复位11例,失效3例。视力增进11例,不变3例。结论 二期玻切是治疗角巩膜破裂伤合并牵引性视网膜脱离的有效方法。手术失败的首要原因是视盘周围增生膜广泛瘢痕化。     

环胞素A硬脂酸毫微球防治实验性增殖性玻璃体视网膜病变

评价生物降解性的环胞素 Ａ 硬脂酸毫微球对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法： 成年健康灰兔 ３０ 只, 随机分组, 对照组 ２０ 只眼内注入 １％ 空白毫微球悬液或磷酸缓冲液 （ Ｐ Ｂ Ｓ）; 环胞素 Ａ 毫微球组 （含环胞素 Ａ０８ｍ ｇ／ｍ ｌ或 １６ｍ ｇ／ｍ ｌ, ２ 组各２０ 只眼）。各组均先后２ 次行气体压迫玻璃体手术。第二次玻璃体注气后第 ７ 天, 所有实验眼玻璃体腔内注入成纤维细胞悬液 ２×１０５ ／０１ｍ ｌ, 再分别注入空白毫微球, Ｐ Ｂ Ｓ或载药毫微球悬液 ０１ｍ ｌ。以间接检眼镜观察牵引性视网膜脱离发生情况, 共四周。结果： ４ 周末时对照组、环胞素 Ａ 毫微球 ０８ｍ ｇ／ｍ ｌ组、环胞素 Ａ 毫微球 １６ｍ ｇ／ｍ ｌ组的牵引性视网膜脱离的发生率分别为 ９０％ 、５２６％ 和３０％ , 两个环胞素 Ａ 毫微球组与对照组相比经统计学处理有显著性差异 （ Ｐ＜ ００１）。结论： 一次性注入环胞素 Ａ 生物降解性毫微球能够有效地减少牵引性视网膜脱离的发生率。     

影响增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切除术后视力改善的因素

目的:分析影响增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切除术后视力改善的因素.方法:回顾性分析.收集2014-01/2014-12在马来西亚吉打州,亚罗士打Sultanah Bahiyah医院收治的PDR行玻璃体切除术病例资料,包括1y内患者统计,基线视力(VA)和LogMAR术后最佳矫正视力.使用IBM SPSS Statistics Version 22.0进行数据分析.结果:共103例患者.平均年龄51.2y.在多变量分析中,每个0 logMAR基线VA的1 logMAR术前正偏差与0.859 logMAR的术后改善相关(P<0.001).同样,术前附着的黄斑与玻璃体切除术后的logMAR视力改善相关(b=0.374,P=0.003).无虹膜新血管和无术后并发症与玻璃体切除术后改善的logMAR视力相关,分别为1.126(P=0.001)和0.377(P=0.005).无长效眼内填充与玻璃体切除术后logMAR视力改善相关,为0.302(P=0.010).结论:玻璃体切除术后与视力改善的相关因素是:术前视力较差,黄斑附着,无虹膜新生血管,无术后并发症和未使用长效眼内填充物.了解视力改善的因素将有助于玻璃体视网膜手术的决策.     

玻璃体后脱离与孔源性视网膜脱离

本文就玻璃体生理和玻璃体后脱离的定义、分类、症状进行了简述,并就玻璃体后脱离与视网膜裂孔、视网膜脱离的发生和增生性玻璃体视网膜病变的发生发展间的密切关系进行了详细阐述,以及对视网膜脱离手术预后的影响作用作了探讨。     

孔源性视网膜脱离和增生性玻璃体视网膜病变的动物模型

孔源性视网膜脱离（ＲＲＤ）和增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）均可引起严重的视功能损害,借助于动物模型可以更好地进行疾病防治方面的研究。但采用不同方法建立的动物模型具有不同的特点,因此针对研究内容选择一种合适的动物模型是非常重要的。本文复习了近年来的有关文献,对不同动物模型的 临床意义等方面进行综述,以期对有关动物实验方面的研究有所帮助。     

玻璃体视网膜手术治疗儿童复杂性视网膜脱离9例报告

目的：对9例（9只眼）儿童复杂性视网膜脱离（retinal detachment,RD)的玻璃体视网膜手术（Vitreoretinal surgery,VR)效果及失败原因进行评价。方法：采用玻璃体切割、视网膜前膜剥除、气液交换、冷凝或激光封孔,眼内C3F8气休或硅油填充。结果：出院时（平均23天）,手术成功8只眼,失败1只眼,采用眼内填充硅油可提高 手术效果。术后平均追踪期为12个月,最终手术成功7只眼（77．77％）。采用VR术可提高儿童孔源性视网膜脱离的手术成功率。     

复发性视网膜脱离原因分析及玻璃体视网膜手术

目的探讨复发性视网膜脱离的原因及手术治疗方法。方法对1999年12月～2002年12月间采用外路手术80眼和内路手术42眼进行回顾性分析。结果122眼中出院时视网膜复位118眼(96．72％)，失败4眼(3．28％)。结论裂孔未闭、术式选择不当、增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)形成等是复发性视网膜脱离的主要原因。手术治疗应立足外路，对巨大裂孔、后极部裂孔、PVRC3级以上等复发性视网膜脱离，采用玻璃体视网膜手术治疗。     

视网膜内界膜剥离在增生性玻璃体视网膜病变的应用

目的:描述视网膜内界膜(ILM)剥离术在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患者初次行玻璃体切割手术中的应用,评价其应用效果。方法:2010-01/2012-12因增生性玻璃体视网膜病变行手术患者48例纳入研究;患者分为两组:内界膜剥离组(A组)23例,未行内界膜剥离组(B组)25例。所有患者均首次行玻璃体切割手术并硅油填充,术后定期复诊,成功取出硅油,视网膜复位成功。对比观察患者手术前术后裂隙灯、光学相干断层扫描(OCT)、最佳矫正视力检查结果。统计采用独立样本t检验、配对样本t检验、Fisher’s确切概率法、Pearson卡方检验对所记录数据分析,P≤0.05为差异有统计学意义。结果:A组患者玻璃体切割术后复查发现1例产生继发性视网膜前膜;B组发现7例产生继发性视网膜前膜,结果比较具有统计学意义(P<0.05);A组硅油取出后黄斑中心厚度(CMT)188.36±45.53μm,B组220.42±53.15μm,两者比较具有统计学意义(P<0.05);内界膜剥离组患者黄斑水肿较轻,OCT显示黄斑区形态更接近于正常;患者治疗结束后logMAR视力A组1.38±0.60,B组1.61±0.51,两者比较不具统计学意义。结论:内界膜剥离术能够预防继发性视网膜前膜的产生,有利于视网膜结构的恢复,临床医生可以在PVR患者的玻璃体切割手术中考虑使用内界膜剥离技术。