黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤中的应用实验

目的：探究黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤（intestinal ischemia-reperfusion,IIR）中的应用情况及对Bcl-2 相关X 蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、B 淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）表达水平的影响。方法：将9 只成年健康雄性Wistar 大鼠随机分为3 组,分别为假手术组（Sham 组）、模型组（IIR 组）和黄芪注射液组（黄芪组）,每组3 只大鼠,3 组按照再灌注时间（1、3、6 h）划分为3 个不同时相（每一个时相均为1只大鼠）,实验结束后取大鼠肝左叶作为实验标本,利用MIAS-2000 医学图像分析系统及免疫组化法检测全部标本Bax、Bcl-2 表达水平,利用缺口末端标注技术（TUNEL）检测肝组织中肝细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）。结果：与Sham 组相比,IIR 组与黄芪组3 个不同时相Bax、Bcl-2 表达水平均明显提高（P<0.05）,IIR 组3个不同时相Bcl-2/Bax 降低,黄芪组3 个不同时相Bcl-2/Bax 水平均降低（P<0.05）。与IIR 组对比,黄芪组再灌注1、3、6 h 3 个不同时相Bcl-2/Bax、Bcl-2 都显著提高,Bax 水平降低（P<0.05）。同组中不同时相间对比无明显差异（P>0.05）。与Sham 组相比,IIR 组与黄芪组再灌注1、3、6 h 3 个不同时相AI 均显著提高（P<0.05）。与IIR组对比,黄芪组3 个不同时相AI 都显著降低（P<0.05）。IIR 组与黄芪组同组中不同时相间对比具有明显差异（P<0.05）,而且再灌注6 h 最高。结论：大鼠发生IIR 后可导致肝损伤,而且Bcl-2、Bax 表达水平提高,黄芪注射液的作用机制可能在于调节两种表达,缓解肝细胞凋亡,具有肝保护效果。     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪组。夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注3h后分别测定各组血清丙氨酸转移酶（ALT）、谷胱甘肽S－转移酶（GST）活性、肝组织MDA含量和SOD活性，并观察各组肝组织病理学改变。结果 大鼠肠缺血1h再灌注3h后，血清ALT、GST活性、肝组织MDA含量明显升高、肝组织SOD活性明显降低。黄芪注射液能明显改善肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清ALT和GST的活性、肝组织的SOD活性和MDA含量。肝组织病理检查结果也表明，黄芪注射液对肠血再灌注肝损伤大鼠有一定的保护作用。结论 黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用与其抗氧化作用有关。     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤NO、SOD的影响

目的　观察黄芪注射液对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉 1h ,再灌注 3h后分别测定各组血清、肝组织NO和SOD活性。结果　大鼠肠缺血 1h再灌注 3h后血清、肝组织NO含量明显升高 ,SOD活性明显降低。不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的NO含量明显降低 ,SOD活性明显升高。结论　黄芪通过提高SOD活性 ,降低NO含量从而抑制脂质过氧化损伤 ,对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

肠缺血再灌注粒细胞介导肝损伤实验研究

复制Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠缺血再灌注肝损伤模型，分假手术组、对照组、长春新碱预处理组１糖皮质激素保护组４组。检测指标：肝毛细血管通透性、组织丙二醛、血清乳酸脱氢酶ＬＤＨ５、肝组织病理学。     

葛根素在肠缺血再灌注肝损伤中的抗氧化作用

目的：观察葛根素注射液在小鼠肠缺血再灌注肝损伤中的抗氧化作用。方法：制作小鼠肠缺血再灌注肝损伤模型;小鼠缺血时间２０ｍｉｎ,再灌流１ｈ后制备血清,取肝脏组织观察病理学改变,余制成肝匀浆,测定ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果：不同剂量的葛根素注射液可减轻小鼠肠缺血再灌注肝损伤的病理学损害,并使肝脏ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量几乎恢复正常。结论：葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤具有保护作用,其肝保护作用机理     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠54只,随机分为3组：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（intestine ischemia-reperfusion组,IIR组）、丙泊酚组（propofol组,P组）。各组根据再灌注时间分1,3,6h三个时相。通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Bcl-2与Bax蛋白表达量,用TUNEL技术检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组比较,IIR组和P组各时相Bcb2与Bax蛋白含量、肝细胞AI均显著升高（P〈0．05）,IIR组各时相Bcl-2／Bax比值均降低（P〈0．05）,P组各时相Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05）。与IIR组比较,P组各时相Bcl-2蛋白含量、Bcl-2／Bax比值均升高（P〈0．05）,Bax蛋白含量、肝细胞AI均降低（P〈0．05）。IIR组和P组不同时相间肝细胞AI的差异均有统计学意义（P〈0．05）,而且两组肝细胞AI随再灌注时间的延长而增加（P〈0．05）,以6h时相的最高。各组中1,3,6h三个时相之间Bcl-2、Bax蛋白含量及Bcl-2／Bax比值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠肠缺血再灌注后可引发肝损伤,且肝组织Bcl-2与Bax蛋白含量明显升高;丙泊酚可能通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠肠缺血再灌注时所引发肝损伤有一定的保护作用。     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bc1-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bc1-2、Bax蛋白表达的影响. 方法 成年健康Wistar大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(intestine isehemia-reperfusion组,IIR组)、丙泊酚组(propofol组,P组).各组根据再灌注时间分1,3,6 h三个时相.通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组化法与医学图像分析检测肝组织Be1-2与Bax蛋白表达量,用TUNEL技术检测肝细胞凋亡指数(AI). 结果 与S组比较,IIR组和P组各时相Bd-2与Bax蛋白含量、肝细胞AI均显著升高(P<0.05),IIR组各时相Be1-2/Bax比值均降低(P<0.05),P组各时相Be1-2/Bax比值均升高(P<0.05).与IIR组比较,P组各时相Bc1-2蛋白含量、Be1-2A3ax比值均升高(P<0.05),Bax蛋白含量、肝细胞AI均降低(P<0.05).IIR组和P组不同时相间肝细胞AI的差异均有统计学意义(P<0.05),而且两组肝细胞AI随再灌注时间的延长而增加(P<0.05),以6 h时相的最高.各组中1,3,6 h三个时相之间Bc1-2、Bax蛋白含量及Bc1-2/Bax比值差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大鼠肠缺血再灌注后可引发肝损伤,且肝组织Bc1-2与Bax蛋白含量明显升高;丙泊酚可能通过调节Bc1-2、Bax蛋白表达使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠肠缺血再灌注时所引发肝损伤有一定的保护作用.     

家兔肠缺血／再灌注损伤红细胞膜MDA及膜粘度的关系

实验研究证明，动物或人体，缺血／再灌注（I／R）后血浆脂质过氧化物含量和RBC膜的流动性均有显著的改变［‘-’］，但对家兔缺血／再灌注后RBC膜脂质过氧化物含量及其与膜微粘度（h）关系报道较少，本组研究旨在对此进行初步探讨。1材料与方法1．1动物选择健康杂种家兔20只，体重（2．5土0．5）kg，雌雄不拘。随机分1／R组（n—10）及生理盐水（NS）对照组（n一10），1／R组用乌拉坦（1．og／kg）静脉麻醉，行气管切开并插管，分离左侧颈总动脉，全身肝素化后插管，连接LMS-ZB型二道生理记录仪监测血压，剖腹并分离肠系膜上动脉，l…     

活性氧簇在肠缺血/再灌注肝损伤中的作用及机制

肠缺血/再灌注(II/R)通过一系列发病机制,可以导致严重的肝肠组织损伤。目前国内外关于引起肝损伤发病机制的前瞻性研究仍不多,因此明确肝损伤的发病机制对临床治疗及预防II/R引起肝损伤有着长远的意义。近年来,II/R的发病机制主要是从活性氧簇(ROS)、肠道屏障损伤等方面研究。II/R时大量的ROS产生,导致氧化-抗氧化系统失衡,造成肝脏损伤。该文就ROS在II/R导致肝功能损伤的发病机制予以综述。     

参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NO、NOS的影响

目的 观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(N0S)活性的影响。方法 Wistatr大鼠随机为分假手术组、脑缺血再灌注组、参附注射液小剂量组、参附注射液大剂量组。采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型，分别测定各组血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性。结果 大鼠脑缺血2h再灌注24h血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性明显升高。不同剂量的参附注液能使脑缺血再灌注大鼠血清、脑组织的NO含量及N0S活性明显降低。结论 参附注射液能降低N0S活性，降低NO含量，从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用。     

黄芪注射液对大鼠缺血再灌注小肠黏膜氧化损伤的影响

  [目的] 研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨。[方法] 雄性SD大鼠24只，随机分成正常组、模型组和黄芪组。正常组行假手术，不放血。模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型，分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入，复苏1小时后处死动物，取距回肠末端5 cm肠段行蜡块包埋，光镜观察各组肠黏膜病理学变化，并按改良Chiu’s方法评分量化损伤程度；刮取相邻10 cm小肠的黏膜，检测各组肠黏膜组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。[结果] 病理学改变 ：正常组肠黏膜正常，模型组肠黏膜损伤最重，黄芪组次之，各组间Chiu’s评分比较皆有统计学意义（P<0.05）。小肠黏膜组织MDA含量以模型组最高，与黄芪组和正常组比较，皆有统计学意义（P<0.05）。黄芪组略高于正常组，但两者间无统计学意义（P>0.05）。小肠黏膜组织SOD 、GSH-PX活性黄芪组最高，模型组最低，两者间极有统计学意义（P<0.01）。正常组高于模型组，低于黄芪组，有统计学意义（P<0.05）。[结论] 黄芪能减轻大鼠小肠黏膜缺血再灌注的氧化损伤，其机制与其提高抗氧化损伤的酶的活性有关。     

黄芪注射液对家兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察黄芪注射液对家兔在体心脏急性心肌缺血再灌注损伤时心功能及心电图的保护作用。方法 :双重结扎冠状动脉前降支根部 6 0min后再灌注 6 0min ,动态观察黄芪注射液对心电图、心功能的影响 ,并测定血浆SOD活性及MDA含量的变化。结果 :与对照组比较 ,黄芪组家兔左室±dp/dtmax和LVSP值明显升高 ,LVEDP、T和ET值明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;血浆SOD活性升高 ,MDA含量降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,但两组家兔心电图改变无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :黄芪注射液能有效清除自由基 ,显著改善左室舒张及收缩功能 ,对急性心肌缺血再灌注损伤时心功能有良好的保护作用。     

大黄对肠缺血再灌注致大鼠炎症反应的防治作用

目的初步探讨大黄对肠缺血再灌注(L/R)诱发的肠粘膜屏障损伤及机体炎症反应的防治作用。方法将大鼠分为对照、I/R及治疗3组，检测各组动物肠组织SOD、血TXA2及内毒素水平，并观察细菌培养结果、脏器指标及生存率。结果肠L/R后肠组织内SOD耗损，血TXA2水平升高并伴有严重的内毒素血症及菌血症；预先以大黄治疗可使肠内SOD耗损减少，血TXA2水平明显下降，同时细茵、内毒素易位减少，脏器功能指标改善，动物致伤24h生存率提高40％。结论大黄可减轻大鼠肠K/R后肠粘膜屏障破坏，并进一步对炎症反应所介导的器官损伤起保护作用。     

壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型。将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组。再灌注后用Ch iu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平。结果小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻。结论壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关。     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及ＮＧ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。缺氧２周组注入左旋精氨酸（１００ｍｇ／ｋｇ）后可减轻肺动脉高压，但联合左旋精氨酸＋ＮＧ－硝基左旋精氨酸则不能使之减轻。病理检查显示缺氧２周组大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄，左旋精氨酸可减轻该现象，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则使之加重。上述实验结果表明，缺氧可使ＮＯ合成减少，升高肺动脉压；左旋精氨酸能减轻低氧性肺动脉高压，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则拮抗其作用。     

一氧化氮介导新生鼠窒息缺氧引起的脑损伤

观察了新生小鼠窒息缺氧后一氧化氮（NO）水平和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。结果显示,新生小鼠经25min窒息缺氧,48h后脑组织NO水平、总NOS活性、iNOS和cNOS活性均显著升高,表明新生小鼠窒息缺氧可通过诱导iNOS和激活cNOS产生过量NO导致脑损伤。结果还显示,于窒息缺氧后24h腹腔注射iNOS选择性抑制剂氨基胍,可抑制iNOS活性,从而防止NO过量产生,提示iNOS抑制剂对治疗新生儿窒息缺氧引起的脑损伤有潜在应用价值。     

黄芪对慢性肾炎非肾衰竭期患者血清NO的影响

目的:探讨黄芪对慢性肾炎非肾衰竭期患者血清NO的影响.方法:应用化学比色法,测定31例正常人及92例慢性肾炎非肾衰竭期患者的血清NO水平,并观察黄芪治疗前后NO的变化.结果:1.患者组血清NO水平较对照组明显降低;且随肾功能损害加重,血清NO水平有逐渐下降趋势.2.与常规治疗组比较,黄芪治疗后,患者血清NO水平显著升高,尿蛋白显著降低,但肾功能无显著变化.结论:慢性肾炎非肾衰竭期患者体内NO合成及释放不足,黄芪可促进NO合成增加,减少尿蛋白.