温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流 动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

参附复方对心肌梗死致心力衰竭大鼠脑尿钠肽的影响

目的:研究参附复方对心力衰竭大鼠心功能的改善作用,及其对脑尿钠肽(BNP)的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,在术后1周给予参附复方,连续给药4周,并检测其血流动力学指标,同时测其血浆BNP含量。结果:与假手术组比较,模型组和参附组左室收缩末压(LVSP)、±dp/dtmax均显著降低(P<0.01),血浆BNP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,参附组能改善LVSP(P<0.05)、±dp/dtmax(P<0.01),降低血浆BNP水平(P<0.01)。结论:参附复方能通过改善心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学指标,进而有效改善心功能,降低血浆BNP浓度。     

活心方对急性心肌梗死大鼠血流动力学及梗死面积的影响

目的观察活心方对结扎冠状动脉前降支所致急性心梗大鼠血流动力学及梗死面积的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法构建急性心梗模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、贝复济组、血竭小复方组和活心方组,干预8周。检测大鼠血流动力学指标,HE染色观察心肌组织形态改变,计算梗死面积。结果模型组大鼠心肌梗死面积与左室收缩压(LVSP)及左室内压最大变化速率(+LVdp/dtmax)呈负相关(P=0.001),与左室舒张末期压(LV-EDP)呈正相关(P=0.005)。与模型组比较,活心方组、血竭小复方组大鼠LVSP均升高(P<0.05,P<0.01),LV-EDP降低(P<0.01),+LVdp/dtmax加大(P<0.01),-LVdp/dtmax加大(P<0.05,P<0.01),梗死面积缩小(P<0.01);与血竭小复方组比较,活心方组大鼠LVSP增高(P<0.05)、+LVdp/dtmax加大(P<0.05);梗死面积更小(P<0.05)。结论心肌梗死大鼠梗死面积与血流动力学指标存在相关性。活心方干预能缩小心梗大鼠的梗死面积,改善心梗后大鼠左室舒缩功能,并优于血竭小复方。     

氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用。方法:采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD)6h复制大鼠实验性急性心肌梗死模型。血流动力学指标分析心功能;心电图J点位移和NBT染色法分析心肌梗死范围(坏死及缺血范围);比色法测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性。结果:OMT 50mg/kg组能明显改善大鼠冠脉结扎后诱发急性心肌梗死心功能的紊乱;减轻结扎冠状动脉致心肌损伤范围、减小心肌梗死率;抑制心肌梗死大鼠心电图J点位移的升高;降低心肌梗死大鼠血清中CK、LDH活性。结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死血流动力学具有显著的改善作用,对心肌梗死具有一定的保护作用。     

氧化苦参碱抗大鼠实验性心律失常的作用探讨

目的观察氧化苦参碱的抗心律失常作用。方法将SD大鼠随机分为两组,制作乌头碱诱发大鼠室性心律失常模型和结扎左冠状动脉前降支诱发的大鼠室性心律失常,以及对氯仿所致大鼠的室颤,一组静脉注射生理盐水,另一组静注氧化苦参碱,观察两组心律失常的变化。结果氧化苦参(OM)20mg/kg能明显对抗乌头碱和结扎左冠状动脉前降支诱发的大鼠室性心律失常,也能预防对氯仿所致小鼠的室颤的发生。结论氧化苦参碱对大鼠有明显的抗心律失常作用,此实验为氧化苦参碱的临床应用提供了实验依据。     

睡眠剥夺复合冠状动脉左前降支结扎建立心力衰竭气虚血瘀证大鼠模型的评价

目的对采用睡眠剥夺复合冠状动脉左前降支结扎的方法建立心力衰竭大鼠气虚血瘀证模型进行评价。方法 70只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、睡眠剥夺组、心肌梗死组以及益气活血颗粒高、中、低剂量组,每组10只。睡眠剥夺组给予无规律性睡眠剥夺8周,模型组以及益气活血颗粒高、中、低剂量组大鼠给予睡眠剥夺3周后进行冠状动脉左前降支结扎,手术后第2天继续睡眠剥夺5周建立心力衰竭气虚血瘀证模型,心肌梗死组仅给予冠状动脉左前降支结扎,空白对照组正常饲养。手术后第2天益气活血颗粒高、中、低剂量组分别给予益气活血颗粒4.0、2.0、1.0g/(kg·d)灌胃,其余各组给予生理盐水1ml/100g灌胃,持续5周。比较各组大鼠体重、抓力、脉搏幅度、自主活动、舌象、心功能、心室重构指标、血液流变学指标以及腹主动脉血流速度。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重、抓力、脉搏幅度及自主活动总路程和平均速度明显下降,心室重构指标升高,心功能、室壁厚度指标和腹主动脉血流速度则明显下降,不同切变率下的血液黏度和血浆黏度明显升高,舌面R(红)、G(绿)、B(蓝)相对值均有明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,益气活血颗粒高剂量组可以增加大鼠体重、抓力、脉搏幅度、室壁厚度,降低心室重构、血液流变学指标,改善大鼠心功能和自主行为活动,提高腹主动脉血流速度,大鼠舌面R、G相对值明显升高(P0.05或P0.01)。结论采用睡眠剥夺复合冠状动脉左前降支结扎的方法可以促使心力衰竭大鼠表现出明显的气虚血瘀证外在客观表现,高剂量的益气活血颗粒的有效干预反证此模型的科学性和可靠性。     

针刺对急性心肌梗死大鼠血流动力学及酶学影响实验研究

[目的]探讨针刺内关穴对大鼠急性心肌梗死(AMI)模型血流动力学及酶学的影响。[方法]通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)的方法建立大鼠急性心肌梗死模型。随机分为对照组、模型组、针刺组、非穴组,连续治疗7d后,应用16导生理记录仪测定左室血流动力学参数;取血,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)。[结果]针刺内关穴可以降低左室内压最大上升( )和下降(-)速率(LVEDP),升高±dp/dtmax,降低LDH含量。针刺对AMI模型大鼠的治疗有穴位特异性。[结论]针刺内关穴治疗AMI可以改善心脏功能。     

参附汤对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察参附汤对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学的影响.方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心力衰竭模型,在术后1周给予参附汤,连续给药4周,并检测其血流动力学指标.结果:参附汤能显著改善心衰大鼠的血流动力学各项指标,增加LVSP、±dp/dtmax,降低LVEDP.结论:参附汤能通过改善心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学指标,从而有效改善心功能.     

燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响

目的:观察燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢与血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死后心衰大鼠模型,手术后6周将成模大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、燧心胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组。连续灌胃给药8周后,经颈动脉插管测定血流动力学指标,取心肌组织在电镜下观察心肌超微结构的变化,采用高效液相色谱法检测心肌组织ATP、ADP含量。结果:对照组SAP、DAP水平低于模型组(P0.01),燧心胶囊高剂量组SAP水平低于模型组(P0.05);对照组、燧心胶囊高剂量组LVSP、LVEDP低于模型组(P0.01),左室内压最大上升速率高于模型组(P0.01);燧心胶囊高剂量组心率低于模型组(P0.05),心肌超微结构改变较轻,心肌组织ATP和ADP含量高于模型组(P0.01)。结论:燧心胶囊可以改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠的心肌能量代谢,减轻心肌组织损伤。     

温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽（BNP）水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±LVdp／dtmax）,并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平（P〈0．01）,改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、＋LVdp／dtmax较心阳组升高（P〈0．05）,LVEDP、-LVdp／dtmax、HR、BNP较心阳组降低（P〈O．05）。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响：温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低（P〈0．05）,ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组（P〈0．01）,较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。     

参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响

目的:观察参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只与假手术组20只,造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数%(LVEF),<50%者随机分为5组,每组10只,分别为卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒高剂量组、参附益心颗粒低剂量组、模型组,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水灌胃,药物干预组将药物溶于纯净水中灌胃给药,每天1次,4周后查LVEF,称重后,处死测左室重量指数(LVMI)以及取组织观察病理组织学和心肌细胞超微结构。结果:参附益心颗粒有明显改善LVEF作用,明显地降低LVMI,可以改善心衰心肌病理形态和心肌超微结构的损伤而影响重塑,并且具有和西药对照组相近似的干预作用。结论:参附益心颗粒可延缓或逆转心肌重塑的作用。     

强心宁煎剂对充血性心力衰竭大鼠的心功能及血清IL-6影响的研究

[目的]强心宁煎剂对充血性心衰大鼠心功能LVEF变化及白介素-6(IL-6)影响,探讨机理。[方法]70只大鼠随机选10只作为正常对照组、60只大鼠结扎左冠状动脉前降支复制充血性心衰大鼠模型,将存活25只大鼠随机分为模型组、强心宁组。正常对照组和模型组予生理盐水灌胃,强心宁组予强心宁煎剂灌胃,实验结束,心电图、心脏彩超测定心功能;酶联免疫吸附法测定血清IL-6水平。[结果]1.模型组大鼠LVEF降低(P<0.05),血清IL-6水平升高(P<0.05);2.强心宁提高心衰大鼠LVEF(P<0.05),降低IL-6水平(P<0.05)。[结论]强心宁提高充血性心衰大鼠的左室射血分数并降低血清白介素-6浓度。     

参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆凋亡相关因子的影响

目的观察参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆肿瘤坏死因子-Ⅱ（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）及可溶性Fas（sFas）含量的影响,探讨参附注射液在心力衰竭治疗中抗凋亡作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支近端的方法建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组（14只,除不结扎冠状动脉左前降支外,余同手术组）CAF组（13只）和参附组（11只）。参附组腹腔注射参附注射液[6．2mL,（kg·d）]。CHF组和假手术组给予同等量生理盐水．每日1次腹腔注射,连续4周。给药4周后颈动脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血浆中TNF—α、IL-6发sFas含量。结果与假手术组相比,CHF组大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas浓度明显增高（P〈0．01）,参附注射液能降低CHF大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas的水平（P〈0．05）。结论参附注射液改善梗死后心衰大鼠的心功能．可能与种制凋亡相关因子减少心肌细胞的凋亡,发挥心肌细胞的保护作用有关。     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心脏结构和功能的影响1）

目的 探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死（MI）大鼠心脏结构和功能的影响.方法 大鼠随机分为模型组、扶正化瘀胶囊组、盐酸法舒地尔组和假手术组,每组8只.结扎左冠状动脉前降支制作MI大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎.术后给予相应药物治疗4周,假手术组和模型组给予去离子水.治疗4周后采用超声心动图检查评价大鼠心脏结构和功能的变化.结果 模型组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短分数（LVFS）、室间隔收缩末期厚度（IVSTs）低于假手术组,左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）高于假手术组（P＜0.01）;盐酸法舒地尔组LVDs低于模型组,LVEF、LVFS均高于模型组,两组比较具有统计学意义（P〈0.05）;扶正化瘀胶囊组IVSTs、LVEF、LVFS均高于模型组,LVDd、LVDs低于模型组（P＜0.05）.结论 抗纤维化中药扶正化瘀胶囊可改善MI大鼠左室重构并能提高心功能.     

温阳益气、活血利水法对冠脉结扎心肌梗死后心衰大鼠NT-proBNP的影响

目的观察温阳益气、活血利水法对心肌梗死后心衰大鼠N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠心肌梗死后心衰模型,分为对照组,假手术组,模型组,温阳益气、活血利水法组方高、中、低剂量组,卡托普利组。中药干预后,检测大鼠血清NT-proBNP水平。结果各模型组血清NT-proBNP水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;与模型组比较,温阳益气、活血利水法组方各剂量组血清NT-proBNP水平均降低（P〈0.05或P〈0.01）;卡托普利组血清NT-proBNP水平与温阳益气、活血利水法组方高剂量组相近（P〉0.05）;空白对照组和假手术组比较,血清NT-proBNP水平无显著性差异。结论温阳益气、活血利水法可降低心肌梗死后心衰大鼠血清NT-proBNP水平。     

益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响及其细胞凋亡机制

目的观察益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响并探讨其中的细胞凋亡机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组、益气活血小剂量组和益气活血大剂量组。所有组别均进行大鼠冠状动脉结扎术,假手术组不进行最后的冠状动脉结扎。益气活血方由人参、黄芪、当归按一定比例组成。酒石酸美托洛尔组按12 mg/(kg·d)给药剂量灌胃,益气活血小剂量组和大剂量组分别按2 g/(kg·d)和20 g/(kg·d)给药剂量灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。于造模后24小时开始,连续给药8周后进行小动物心动超声检测以及心脏组织取材TUNEL染色检测细胞凋亡。结果小动物心动超声结果显示,与假手术组比,模型组大鼠的心脏LVDd、LVDs显著增加(P<0.05),LVEF%、LVFS%显著降低(P<0.05)。与模型组比,给予益气活血方小剂量可以显著改善LVEF%、LVFS%(P<0.05),而大剂量益气活血方有改善LVEF%、LVFS%的趋势,但差异没有统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织TUNEL染色表明,模型组大鼠心肌细胞TUNEL染色阳性细胞核显著增高(与假手术组比较,P<0.01),益气活血小剂量和大剂量可以明显抑制冠状动脉结扎大鼠模型心肌组织细胞凋亡的发生(P<0.05;P<0.01)。结论益气活血方可以改善心肌梗死后心功能,抑制细胞凋亡的发生可能是其中重要的机制。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠ATl、ERK2影响的实验研究

目的：通过研究血管紧张素1型受体（ATl）及心肌细胞外信号调节激酶（ERK2）信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法：以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠ATl、ERK2的变化情况。结果：慢性心衰动物模型组大鼠心肌ATl、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;经过治疗,各用药组大鼠心肌组织ATl、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组（P〈0．01）。结论：证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中ATl、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

益气活血利水方对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响

目的:观察益气活血利水方益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,将造模成功的Wistar雄性大鼠随机分为模空组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和科索亚组,另设正常对照组。益心泰低、中、高剂量组分别予以益心泰灌胃,剂量分别为2.6g/(kg·d)、5.2 g/(kg·d)、10.4 g/(kg·d)。科索亚组灌胃剂量为5.21g/(kg·d)。模型组灌服同等体积的生理盐水。每天上午灌胃1次,共8周。正常对照组不做任何处理。8周后检测心衰大鼠心脏超声指标、心肌重构指标。同时采用H-E染色和Massion染色观察左心室心肌形态结构变化。结果:与模空组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组LVIDs、LVIDd均显著降低,LVEF、LVFS明显升高(P0.05)。而益心泰高剂量组与科索亚组各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益心泰可改善心衰大鼠的心肌重构,延缓心衰的进展。     

丹参注射液对兔急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

[目的]探讨丹参注射液对兔急性心肌梗死（AMI）细胞凋亡的影响及凋亡调控蛋白Fas,Bcl－2表达的影响。[方法]用开胸结扎冠状动脉左室支的方法建立急性心肌梗死模型,将已建立心肌梗死模型的日本大耳白兔随机分为两组,模型对照组、丹参组。急性心肌梗死术后中药丹参组静脉推注丹参注射液10日。术后5周取材,对梗死及其周围区进行末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP－生物素平移末端标记技术对兔实验性急性心肌梗死时梗死及其周围区心肌细胞凋亡情况进行研究,同时观察梗死区内Fas和Bcl－2蛋白的表达。[结果]模型对照组和中药丹参组的梗死区及梗死周围区心肌细胞凋亡数均高于正常组（P〈0．05）,中药丹参组的梗死区及梗死周围区心肌细胞凋亡数低于模型对照组（P〈0．05）。梗死区及其周围区Fas蛋白的表达,中药丹参组和正常组均低于模型对照组（P〈0．05）。梗死及其周围区Bcl－2蛋白的表达,中药丹参组和正常组均高于模型对照组（P〈0．05）。[结论]复方丹参注射液可能通过减少梗死及其周围区Fas蛋白的含量、提高梗死及其周围区Bcl－2的含量来减少急性心肌梗死时心肌细胞凋亡数。