噪声性耳聋与耳蜗血管纹萎缩关系的研究

耳蜗血管纹萎缩可能对噪声有易感性，为探索耳蜗血管纹萎缩与噪声性耳聋之间的关系，利用耳蜗血管纹萎缩的豚鼠模型，进行噪声暴露后观察：①用ＡＢＲ检测耳蜗听觉功能的损害；②利用耳蜗铺片观察Ｃｏｒｔｉ器毛细胞的缺失。结果发现：①耳蜗血管纹萎缩较长组听阈升高；②耳蜗血管纹萎缩较长组噪声对耳蜗听功能损害加重，毛细胞的缺失也明显加重。提示：耳蜗血管纹萎缩较长者对噪声的损害有易感性，正是噪声对耳蜗损害个体差异的原因。通过听阈检测，有可能筛选出对噪声易感的个体。     

强脉冲噪声对豚鼠耳蜗血管纹血管的影响

强脉冲噪声暴露后,用耳蜗电图记录CAP和-SP,光镜观察耳蜗毛细胞损伤情况,图象分析法定量测定耳蜗血管纹血管的管腔面积及红血球分布。结果提示,爆震后即刻,耳蜗各圈毛细胞血管明显扩张、充血,爆震后4天恢复至正常范围,CAP阈移以4kHz、8kHz最大,与外毛细胞损伤主要位于1T、2T基本吻合,但与血管纹血管变化并不协调对应,似说明耳蜗微循环的改变与毛细胞的损伤无直接关系。     

慢性噪声对血管纹超微结构的影响

用听性脑干反应和透射电镜技术，连续观察中强度慢性噪声暴露后及鼠耳蜗血管纹的改变。结果发现，血管纹损害在各个部位和各个时期的表现各不相同，且与纹血管损害关系密切。提示慢性噪声对血管纹的损害主要是对纹血管的损害。并对噪声致因管纹损这的发展过程及其与噪声性聋的关系进行讨论。     

神经生长因子减轻噪声性阈移的透射电镜观察

目的 探讨神经生长因子（ｎｅｒｖｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ）对豚鼠噪声性听力损伤的防治作用。方法 豚鼠每天暴露１１５ｄＢ（Ａ）白噪声连续６ｄ（４５ｍｉｎ／ｄ）,在暴露全部结束后不同时间（１ｈ、１ｄ、２ｄ、３ｄ和６ｄ）分别测试皮层反应阈,并且透射电镜观察耳蜗螺旋器细胞内变化。结果 Ａ（每日肌内注射ＮＧＦ１０００Ｕ／ｋｇ体重）、Ｂ（每日肌内注射ＮＧＦ２０００Ｕ／ｋｇ体重）和Ｃ（每日肌内注射     

高压氧治疗噪声性耳聋的实验研究

目的通过探讨高压氧治疗噪声性耳聋的时间点和疗效的关系,为临床应用提供参考。方法取清洁级健康白色红目、ABR阈值正常的豚鼠50只,雌雄不限,体重250~300g。随机分成3组,空白对照组、噪声组、噪声+高压氧治疗组(压力为2ATA,疗程10天),分别于噪声暴露后即刻、7天后、14天后给予高压氧治疗。另取5只作为噪声暴露后即刻取材组。给予脉冲噪声(压力峰值142d B SPL,脉宽0.25ms)连续暴露100次。于脉冲噪声暴露前、暴露后即刻及高压氧治疗2次后、治疗6次后、治疗10次后测听性脑干反应(ABR)。治疗结束后通过对炎症因子及氧自由基的测定观察耳蜗的代谢变化。结果与噪声组相比,噪声暴露后即刻高压氧治疗可以减轻16 k Hz的ABR阈值,有统计学意义(P<0.05)。噪声暴露7天后给予高压氧治疗在click、4k Hz、8 k Hz、16 k Hz上的ABR阈值比噪声组低(P<0.05)。噪声暴露14天后给予高压氧治疗在各频率上与噪声组相比,均无统计学差异,甚至在click、4k Hz时高压氧治疗组ABR阈值高于噪声组。噪声+高压氧治疗组的8-OHd G、TNF-α、IL-1β含量较噪声组低(P<0.05),噪声+高压氧治疗组的HIF-1α含量虽较噪声组低,但无统计学意义。结论高压氧在治疗噪声性耳聋方面有显著效果,噪声暴露7天后给予高压氧治疗效果最好,噪声暴露14天后不但效果差,有的甚至有不利影响。     

噪声性耳聋病理机制的研究进展

噪声广泛存在于人类的日常生活和工作环境中,而噪声最主要的危害是损害人类的听觉系统,可造成永久性听觉障碍。噪声性耳聋的分子机制复杂,在治疗上更是多种多样,治疗效果也存在很大差异,本文就近年来噪声性聋在病理机制方面的研究进展进行综述。     

噪声性耳聋机制的研究进展

噪声性耳聋(Noise-induced Hearing Loss,NIHL)是由于长期暴露在噪声环境下造成渐进性的听力损失或短时间内遭受高强度的爆震或声音刺激导致的感音神经性聋[1]。随着现代社会工业化的高速发展,噪声无时无刻发生在我们身边,影响着我们的听力。如交通噪声、娱乐噪声、工作噪声,已经成为干扰我们生活的社会问题。因此,如何消除或减少噪声以及噪声暴露的防护是当今社会环境保护的工作重点。充分了解噪声所导致的内耳及听神经的损伤机制,代谢性损伤学说,以及对应的防护和治疗方法,为今后对于NIHL的研究奠定实验和理论基础,有助于临床工作中对NIHL的理解并指导治疗方案。     

内皮舒张因子对豚鼠耳蜗血管纹血管的保护作用

本实验利用活体显微镜摄像技术、透射电镜技术,观察了内皮舒张因子（EDRF）对豚鼠耳蜗微循环的保护作用。结果提示：①速尿组（F）动物,经静脉注射药10min后,耳蜗微动脉缺血,血管内皮细胞损伤;②对速尿／L-精氨酸组（F／L－Arginine）动物,EDRF能使速尿引起的微动脉缺血明显改善,血管纹血管超微结构的损伤程度较单纯F组减轻;③速尿／L-硝基-精氨酸组（F／L－NNA）动物,耳蜗的缺血程度较F组加重。结论提示;EDRF能通过增加局部血流的灌注而改善和保护耳蜗微循环。本研究提供的实验结果,于临床开展微循环致聋疾病的治疗有所启迪。     

噪声性耳聋相关易感基因的研究进展

噪声性耳聋(Noise-induced hearing loss,NIHL))是由于遗传与工业、军事和娱乐等环境因素相互作用所导致的一种获得性进行性感音神经性听力损伤,对于其遗传因素方面的研究,对NIHL的易感候选基因筛选主要是通过对噪声转导途径的关键酶基因等进行筛选研究,主要包括钙粘蛋白基因、氧化应激类基因、钾离子循环有关基因、热应激蛋白70、对氧磷酶200基因等其他基因。本文对目前发现的噪声性耳聋相关易感基因的研究进行了综述。     

氧化应激反应与噪声性耳聋

<正>噪声性耳聋(Noise-Induced Hearing Loss,NIHL)是由强噪声刺激引起内耳毛细胞损伤后所产生的一种感音神经性耳聋。NIHL的听力学特征是4000Hz处听阈提高最明显[1]。病理学显示,NIHL病变主要局限于耳蜗底周(高频区),并在距前庭9mm-13mm处最明显,从9mm处外毛细胞开始消失,11mm处最严重,外毛细胞的损伤重于内毛细胞,内、外柱细胞及其它支持细胞的损伤与内毛细胞相似[2],病变部位     

豚鼠噪声暴露后畸变产和耳声发射及神经元特异性烯醇化酶表？…

为观察豚鼠暴露于强噪声后畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）及神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）的变化，选用１３只Ｐｒｅｙｅｒ’ｓ反射正常的健康豚鼠，分为二组，８只噪声暴露组，５只为ＮＳＥ表达对照组。噪声强度１１５ｄＢ（Ａ），连续暴露４小时，ＤＰＯＡＥ幅值于噪声暴露前后者测试，结果ＤＰＯＡＥ幅值噪声暴露前后差异明显（Ｐ〈０．００１），豚鼠内耳内，外手细胞及螺旋神经细胞胞浆、隧道贯穿纤维ＮＳＥ免疫组化反应均呈     

低能量超声照射对豚鼠耳蜗血管纹的影响

目的 探讨低能量超声照射豚鼠耳蜗后血管纹的酶组织化学变化.方法 以A型脉冲超声波诊断仪为超声发射器,分别以2.5 mHz、8.0 mHz超声照射豚鼠耳蜗6.0小时后间隔0.5小时、8.0小时,行豚鼠耳蜗血管纹铺片观察琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)组织化学观察.以Kruskal and Wallis法对血管纹琥珀酸脱氢酶活性(吸光度A值)行统计学处理.结果 2.5 mHz、8.0 mHz超声照射豚鼠耳蜗6.0小时后间隔0.5小时、8.0小时,不同部位耳蜗血管纹SDH酶吸光度A值降低,且照射后8.0小时组较照射后0.5小时组SDH酶吸光度A值有明显升高,这种变化与耳蜗毛细胞SDH酶吸光度A值降低区域大体相对应.结论不同频率低能量超声照射豚鼠耳蜗达一定剂量可引起耳蜗血管纹不同部位SDH酶活性降低,这种变化在一定照射剂量下是可逆或部分可逆的.提示暴露低能量超声达一定剂量可引起耳蜗一定程度的病理改变.     

条件性噪声对噪声性耳聋保护作用

条件性噪声（sound conditoning）的保护现象是指预先给动物低水平的长期的声音刺激可以对抗由高强度噪声引起的永久性阈移,已证实大多哺乳动物普遍存在该现象.研究多集中于内耳的形态、生理的变化,也有代谢活性、中耳肌反射、热休克蛋白等因素可能参与保护作用,但其确切的机制还不是十分清楚.本文从刺激声音频率、刺激时间等方面对条件性噪声的特点进行总结,同时探讨可能机理.     

钻井井场噪声所致耳聋的调查

钻井井场噪声所致耳聋的调查叶青，任晓燕，刘贵，潘德才，于增臣，徐有民，林书文，王鹏钻井井场噪声所致耳聋，尚未引起足够重视。本文就此进行调查，现报道如下。１调查对象和方法１．１调查对象随机选择某钻井队，对其中４４人（８７耳，因有１耳为先天性外耳道闭锁）...     

噪声性耳聋的氧化还原药物保护作用研究进展

噪声性耳聋(Noise-induced Hearing Loss,NIHL)多是长时间接受噪声刺激而引起内耳进行性的、缓慢的听觉丧失或短期内遭受强烈爆震或声音后所引起的损害。接触噪声环境时间较短、损伤程度轻微者,尽早离开噪声环境,听觉有可能会逐渐恢复;若时间较长、损伤较重者,则很难恢复,甚至导致感音神经性聋。而NIHL的发病机制目前仍尚未完全阐明,但公认的噪声性耳聋致病机制首先发生机械性损伤,其次是代谢性损伤,而在代谢性损伤中又包括以下几点:1氧化应激学说2钙离子超载学说3耳蜗组织缺血再灌注学说4谷氨酸兴奋性毒性学说。因此,通过阻止或抑制以上各途径,推测可起到保护噪声性耳聋的作用,而在目前如何预防和治疗NIHL问题已成为各国耳科学者研究的重要课题。本文对NIHL在发病机制上的氧化还原药物保护作用研究进展进行综述,为今后临床上NIHL的预防和治疗提供进一步的实验和理论依据。     

耳蜗血管纹血-迷路屏障病理生理学研究进展

血管纹和螺旋韧带位于耳蜗中阶外侧壁,其中血管纹的血-迷路屏障(blood-labyrinth barrier,BLB)是高度分化的毛细血管网,用于调控耳蜗血液和细胞间液的物质交换。此屏障保护内耳不接触来自血液的有毒物质,并且选择性的透过离子、液体及营养物质至耳蜗。血-迷路屏障对维持耳蜗内稳态有重要的作用。血迷路屏障结构上包括血管纹微血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)、周细胞(pericytes,PCs)、血管周围巨噬细胞样黑色素细胞(perivascular resident macrophage-like melanocytes,PVM/Ms)、基膜(basement membrance,BM)、复杂的紧密连接和黏合连接。ECs、PCs和PVM/Ms间的作用,类似于细胞间信号传导,对控制血管渗透性及为听功能提供适宜的环境起着至关重要的作用。在遗传缺陷、炎症、声损伤以及衰老的病理条件下,血-迷路屏障各组份间正常的相互作用遭到破坏,进而导致其通透性增加,引发听力障碍。     

噪声对豚鼠耳蜗血管纹紧密连接蛋白claudin-5表达及血迷路屏障通透性的影响

目的研究噪声对豚鼠耳蜗血管纹紧密连接蛋白claudin-5表达及血迷路屏障功能的影响。方法40只豚鼠随机分为正常对照组(20只)和噪声暴露组(20只),噪声暴露组给予声强为115dB SPL白噪声暴露,每天6小时,连续两天,对照组不予噪声暴露。于实验前及噪声暴露后次日对两组豚鼠行ABR检测,第二次ABR检测后对两组豚鼠耳蜗基底膜行鬼笔环肽-异硫氰酸荧光素(Phalloidin-FITC)染色;用硝酸镧透射电镜和常规透射电镜观察两组豚鼠内耳血迷路屏障通透性和紧密连接的变化;Western blot和免疫组织化学染色观察两组豚鼠耳蜗血管纹和螺旋韧带处claudin-5的表达。结果噪声暴露组豚鼠ABR波Ⅲ反应阈较正常对照组阈移40dB以上,差异有统计学意义(P<0.05);基底膜铺片FITC染色示噪声暴露组底回基底膜毛细胞大量缺失,其余部分毛细胞纤毛排列紊乱并出现融合,而对照组毛细胞排列整齐,其纤毛呈V或W型,两组间外毛细胞计数比较差异有统计学意义(P<0.05);透射电镜下,可见噪声暴露组血管内皮细胞间和边缘细胞间的紧密连接均遭到破坏,细胞间隙增大;硝酸镧透射电镜下,大量镧颗粒从血管腔内渗漏到管腔外的组织间隙,而对照组镧颗粒仅局限于血管腔内;Western blot结果示,两组耳蜗外侧壁血管纹均有claudin-5表达,但噪声暴露组的表达量明显低于正常组;免疫组织化学染色也表明,两组豚鼠耳蜗外侧壁毛细血管内皮细胞、边缘细胞等处均有claudin-5阳性表达,但噪声组表达量显著低于正常组(P<0.05)。结论噪声通过下调紧密连接蛋白claudin-5的表达,破坏细胞间紧密连接,增加豚鼠血迷路屏障的通透性,从而导致内耳微环境的破坏,是噪声性聋可能的发病机制之一。     

耳蜗毛细胞与血管纹的相互依存关系的研究

目的通过对Atoh1条件基因敲除小鼠及Mitf基因突变小鼠两个动物模型的研究,来验证毛细胞及血管纹两者的存活是否相互依赖,以及在内耳中是否存在钾离子从血管纹—毛细胞—支持细胞—血管纹循环通路。方法分别对一月龄两种模型小鼠进行ABR、CM、CAP和EP的测量。并用免疫组化和共聚焦显微镜以及耳蜗铺片、切片对两种模型小鼠的耳蜗Corti’s器和血管纹进行形态学观察。结果内淋巴的缺损可造成外毛细胞的凋亡,但内毛细胞依然能够存活。20 mV的内淋巴电位是外毛细胞存活所必须的。血管纹的生存及功能并不需要功能正常的Corti’s器的支持,同时内淋巴电位的产生及维持并不依赖毛细胞及支持细胞的钾离子循环的支持。结论成熟毛细胞的存活依赖于正常的血管纹功能和内淋巴的离子环境。然而,血管纹的存活及功能却并不依赖Corti’s器的功能。