青光眼视神经保护治疗

随着对青光眼病理机理研究的进展,尤其是对青光眼性视功能丧失认识的不断深入,如何对青光眼引起视功能损害进行保护与挽救,是眼科研究及临床工作者所面临的一个极具挑战性的课题。在临床工作中,已被广泛接受的观念为高眼压是引起青光眼性视神经损害的主要危险因素。同时还发现其他因素协同     

青光眼视神经保护的研究进展

<正>青光眼是继白内障后的第二位致盲性眼病,它导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCS)进行性死亡和视神经纤维丢失。当前我们关心的是如何保护青光眼等眼病的视网膜神经病变,也就是视神经保护问题,笔者就青光眼的神经保护展开阐述。     

中西医治疗青光眼对视神经保护作用的研究进展

青光眼是一种常见的致盲眼病,以进行性视力丧失为特征.人们普遍认可的危险因素就是眼压增高,所以过去大量的研究集中在降眼压方面.然而,现在普遍接受的看法是:眼压降到正常虽然必要,但对治疗还不够.许多学者提出"神经保护"这个概念,这也是青光眼领域研究的热点.     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是以特征性视神经损伤和视功能损害为特点的一类疾病,病理性高眼压是主要危险因素。在青光眼治疗方面,既要降低眼压,又要保护视神经。视神经损伤的机制是神经节细胞的凋亡,能阻止或延缓神经节细胞凋亡的方法称为青光眼的视神经保护治疗。青光眼视神经保护治疗是目前研究的热点,主要包括抗青光眼药物、热激蛋白、神经干细胞、神经营养因子及基因治疗和中医药等研究。     

青光眼的视神经保护

青光眼是一种伴有视乳头损害和特征性视野缺损的神经病变。随着对青光眼病理机理的研究，尤其对青光眼性视功能丧失认识的不断深入，广大临床工作者已认识到青光眼视功能损害是多因素的，而非眼压升高单一因素，即在高眼压之外有着其他原发和/或继发的非压力依赖因素参与了青光眼视神经病变。而大量基础研究表明青光眼导致视功能损伤的病理基础是视网膜神经节细胞（RGC）进行性死亡和视神经纤维丢失，而RGC的死亡常导致视功能发生不可逆损害。如何阻止视网膜神经节细胞的死亡，保护视功能，达到治疗青光眼的最终目的，人们提出了青光眼的视神经保护概念，这也是青光眼领域研究的热点。     

青光眼视神经保护的研究进展

青光眼是继白内障之后第二位致盲性眼病,本文阐述了青光眼视神经的损伤机制,并对青光眼视神经的保护治疗（包括钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、一氧化氮合酶抑制剂、抗氧化剂、抗青光眼药物、热休克蛋白、抗凋亡途径、促红细胞生成素、中医药等）进行了综述。     

青光眼视神经损害研究进展

综述近年来青光眼视神经损害在分子生物学、细胞生物学、神经药理学等研究方面的进展,探讨青光眼视神经保护的策略。     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是当今世界范围内的主要致盲性眼病之一.在中国青光眼患者中,以原发性开角型和闭角型青光眼占多数,且随病变的发展严重影响患者的生活质量[1～2].如何有效保护和恢复青光眼等眼病的视网膜视神经病变患者的视功能,即视神经保护的问题,是当前视觉科学领域亟待攻克的难关之一.     

一氧化氮与青光眼视神经损害

目的:探讨一氧化氮(NO)在青光眼患者视神经损害中的作用。方法:对1980~2005年在CNKI上收录的有关一氧化氮与青光眼患者视神经损害的论著进行总结分析。结果:NO在调节眼内压和视网膜微循环的血流量上起重要作用。结论:NO含量与青光眼视神经损害有关。     

开角型青光眼视盘形态学诊断方法的比较

开角型青光眼视盘形态及视神经纤维层结构的改变早于视野的改变,有效检测这些形态学改变对早期诊断与治疗青光眼具有重要意义.文章就光学相干断层扫描仪、海德堡视网膜断层扫描仪、彩色眼底立体照相以及激光扫描偏振仪这几种常用视盘形态学诊断方法在临床上的应用进行综述.     

视盘三维参数对青光眼视神经损害评价的应用研究

目的通过对海德堡视网膜断层扫描仪Ⅱ型（HRT-Ⅱ）视盘参数与激光扫描偏振仪（GDX）视网膜神经纤维层（RNFL）厚度的相关性分析,探讨HRT-Ⅱ盘沿参数对青光眼视神经损害的评价。方法使用HRT-Ⅱ和GDX仪器对原发性慢性闭角型青光眼患者51例（73眼）,进行视盘参数和RNFL厚度测量,并进行视盘参数与RNFL厚度的相关分析。结果 RNFL厚度与盘沿面积（RA）、盘沿体积（RV）无相关性;RNFL厚度全周平均值与盘沿面积/视盘面积（RA/DA）、盘沿体积/视盘体积（RV/DV）呈正相关（=0.430、0.444,〈0.05）;视神经纤维指数（NFI）与盘沿面积/视盘面积（RA/DA）、盘沿体积/视盘体积（RV/DV）呈负相关（=-0.564、-0.545,〈0.01）;RNFL厚度上方平均值与上方盘沿体积/上方视盘体积（SRV/SDV）呈正相关（=0.472,〈0.05）;RNFL厚度下方平均值与下方盘沿体积/下方视盘体积（IRV/IDV）呈正相关（=0.426,〈0.05）。结论 HRT-Ⅱ视盘参数中,应用盘沿/视盘参数优于直接应用RA、RV参数,应用RV/DV三维参数优于RA/DA参数。     

Protective Effect of Paeoniflorin against Optic Nerve Crush

In order to evaluate the efficacy of traditional paeonia extract paeoniflorin against optic nerve crush, 16 Brown Norway rats were divided into two groups at random, with 8 rats in each group. In paeoniaflorin-treated group, 2 mg paeoniaflorin （total volum： 1 mL） was injected into rat＇s peritoneum one time a day for a period of 8 days. Rats in untreated group were given a single dose of vehicle. The optic nerve was crushed by a special forceps for 30 s in the left eye and a sham procedure was performed in the right eye on the 2nd day after the first injection. The retrograde fluorogold labeling of ganglion cells was conducted 5 days after optic nerve crush. The whole retina was flat-mounted thereafter. The ganglion cells that survived the crush were counted under fluorescent microscope by using an automatic counting software. As compared with the contralateral eye, the survival rate of ganglion cells in the left eye increased from 40.22% to 64.53% with a significant difference found between them （t=2.55, P=0.023）. The results suggested that the paeonia extract paeoniflorin possessed a protective effect against optic nerve crush.     

Protective effect of paeoniflorin against optic nerve crush

Summary In order to evaluate the efficacy of traditional paeonia extract paeoniflorin against optic nerve crush, 16 Brown Norway rats were divided into two groups at random, with 8 rats in each group. In paeoniaflorin-treated group, 2 mg paeoniaflorin (total volum: 1 mL) was injected into rat’s peritoneum one time a day for a period of 8 days. Rats in untreated group were given a single dose of vehicle. The optic nerve was crushed by a special forceps for 30 s in the left eye and a sham procedure was performed in the right eye on the 2nd day after the first injection. The retrograde fluorogold labeling of ganglion cells was conducted 5 days after optic nerve crush. The whole retina was flat-mounted thereafter. The ganglion cells that survived the crush were counted under fluorescent microscope by using an automatic counting software. As compared with the contralateral eye, the survival rate of ganglion cells in the left eye increased from 40.22% to 64.53% with a significant difference found between them (t=2.55, P=0.023). The results suggested that the paeonia extract paeoniflorin possessed a protective effect against optic nerve crush. This project was supported by the Natural Sciences Foundation of Hubei Province (No. 2007ABA135).     

开角型青光眼视盘形态学诊断方法的比较

开角型青光眼视盘形态及视神经纤维层结构的改变早于视野的改变,有效检测这些形态学改变对早期诊断与治疗青光眼具有重要意义。文章就光学相干断层扫描仪、海德堡视网膜断层扫描仪、彩色眼底立体照相以及激光扫描偏振仪这几种常用视盘形态学诊断方法在临床上的应用进行综述。     

银杏叶提取物对豚鼠视神经横断伤后视网膜神经节细胞结构及功能的保护作用

目的： 探讨腹腔注射银杏叶提取物（Ginkgo biboba extract,EGb 761）对豚鼠视神经横断伤后视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell, RGC）形态及功能的保护作用。 方法： 75只白化豚鼠随机等分为正常对照组、假手术组、模型组、生理盐水组和EGb 761组。分离暴露豚鼠的右眼视神经并于球后1.0 mm处进行横断造模,正常对照组不作任何处理,假手术组仅分离暴露视神经。生理盐水组和EGb 761组分别于实验开始前1周每日腹腔注射1次相应体积生理盐水和EGb 761（100 mg/kg）,术后继续给药4周。术后第4天,各组随机处死3只豚鼠,采用脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate-biotin nick end-labeling, TUNEL）法检测RGC凋亡;分别于术后第14和28天进行图形视网膜电图（pattern electoretinogram, PERG）检查;摘取眼球作组织病理学检查并计数视网膜垂直经线RGC数目。 结果： 术后第4天,正常对照组、假手术组和EGb 761组均未见TUNEL阳性RGC,模型组和生理盐水组均见有TUNEL阳性RGC。术后第14和28天,模型组和生理盐水组RGC数目均少于正常对照组和假手术组（P〈0.05）,EGb 761组少于正常对照组和假手术组（P〈0.05）,但显著多于模型组和生理盐水组（P〈0.05）;术后第14和28天,EGb 761组PERG的N95振幅较模型组和生理盐水组高（P〈0.05）,与模型组和假手术组相近（P〉0.05）。RGC数目与N95振幅呈正相关（r=0.859, P=0.001 5）。 结论： 腹腔注射银杏叶提取物EGb 761能抑制豚鼠视神经横断后的RGC凋亡,对RGC的结构和功能具有保护作用。     

青光眼视神经压力损伤相关分子机制研究进展

青光眼是一组具有特征性视神经损害及视野缺损,且以视网膜神经节细胞死亡为病理改变的疾病,是全球最常见的不可逆性致盲眼病。目前有关视神经损害的机制并不完全清楚,临床上亦缺乏有效的视神经保护治疗方法,尤其缺乏从分子水平提高视网膜神经节细胞对抗压力损害的干预方式。因此探讨视神经压力损伤的分子机制,比如经机械应力信号通路和炎性反应因素引起的视网膜继发性损伤机制等成为本领域研究热点。本文就上述研究进展进行综述。     

脉血康胶囊治疗糖尿病视神经病变患者对视神经功能、凝血功能及细胞因子的影响

目的:分析脉血康胶囊治疗糖尿病视神经病变(DON)患者对视神经功能、凝血功能及细胞因子的影响。方法:选择2013年12月~2015年12月本院收治的糖尿病视神经病变患者55例(82眼),根据治疗方法不同分为接受脉血康治疗的观察组38例(49眼)、接受复合维生素治疗的对照组17例(33眼),对比两组治疗3个月后视神经功能、凝血功能及细胞因子含量差异。结果:治疗3个月后,观察组视神经功能指标视野平均光敏感度(MS)、平均视网膜神经纤维(RNFL)厚度、图形视觉诱发电位AP1 0 0水平高于对照组(P<0.05),平均缺损(MD)、图形视觉诱发电位LP1 0 0水平低于对照组(P<0.05);凝血指标全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、纤维蛋白原(FBG)水平低于对照组(P<0.05),凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)水平高于对照组(P<0.05);血栓弹力图参数R值、K值水平高于对照组(P<0.05),α角、MA、CI水平低于对照组(P<0.05);血清氧化应激指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量低于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)含量高于对照组(P<0.05)。结论:脉血康胶囊可以显著优化DON患者视神经功能,具体与其抗凝及抑制氧化应激作用直接相关。