丹参注射液抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡

目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护组(SMI)。生化法检测冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)的活性和组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和caspase-3的表达变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,缺血-再灌注损伤组冠脉流出液中LDH漏出增加;组织匀浆中SOD的活性降低、MDA的含量增加;Bcl-2表达减少,Bax和caspase-3表达均增加;细胞凋亡加重;心肌超微结构损伤加重。丹参注射液可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,表现为冠脉流出液中LDH漏出减少;组织匀浆中SOD的活性升高、MDA的含量降低;Bcl-2表达增加;Bax和caspase-3表达均减少;细胞凋亡减轻;心肌超微结构损伤减轻。结论:丹参注射液通过下调Bax和caspase-3基因表达,上调Bcl-2基...     

黄芪预处理对离体心脏再灌注损伤的保护作用

目的：比较黄芪和非创伤性肢体缺血两种预处理方法对大鼠离体心肌再灌注损伤的保护作用。方法：采用雄性大鼠,在Langendorff装置上对离体心脏进行灌流。预灌15min后,缺血15min,随后15min再灌注。观察先用含黄芪注射液（10mg/L)预灌在相应点分别测定冠脉流出液和心肌匀浆中SOD的活性和MDA含量,同时记录心肌细胞的单相动作电位（MAP）和心肌收缩张力曲线。结果：黄芪预处理和非创伤性肢体缺血预处理能显降低再灌注心律失常发生率,显降低心肌组织中MDA含量,提高SOD活性,稳定心肌细胞的膜电位和肌张力。结论：黄芪预处理对大鼠离体心肌再灌注损伤有明显的保护作用,可能是通过增强心肌的抗氧化能力、稳定心肌的膜相结构等途径而实现的。     

红花提取物预处理对缺血再灌注心肌的影响

目的；观察红花提取物预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用离体心脏Langendorff装置，观测经红花提取物预处理后心功能指标和冠脉流量的改变；同时采用在体心脏结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型，在心肌缺血前各组心脏分别用红花提取物或维拉帕米治疗，并贯穿于实验全过程中。缺血再灌注组实施20分钟缺血和40分钟再灌注。分别检测心肌组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌激酶（CK）活性、心率等变化。结果：红花提取物能减少缺血再灌注心肌中的MDA含量，降低SOD和CK活性．减慢心率，改善心功能指标。结论：红花提取物能改善心功能，保护缺血心肌，其机制可能与其清除自由基，抑制自由基的释放有关。     

复方褐毛甘西鼠尾对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的与复方丹参注射液(丹参 三七)比较,探讨复方褐毛甘西鼠尾(褐毛甘西鼠尾 三七)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型,低灌15m in复灌30m in。实验后检测灌流液中MDA含量及LDH,CK,SOD,GSH-Px活性,实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果复方褐毛甘西鼠尾注射液能显著降低离体缺血再灌注后MDA,CK,LDH水平,升高SOD和GSH-Px,且作用强度相似于复方丹参;褐毛甘西鼠尾复方注射液能明显增加冠脉流量,增强再灌注期间的心肌收缩力;此两药均减慢缺血再灌注过程。结论复方褐毛甘西鼠尾有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,褐毛甘西鼠尾可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

灯盏花素对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察灯盏花素对缺血再灌注离体兔心的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌注,建立离体家兔心肌缺血再灌注模型,观察灯盏花素对冠脉流量、流出液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量和心脏组织病理学的影响.结果灯盏花素(10,25 mg/L)可明显增加缺血再灌后冠脉流量,减少心肌细胞内CK、LDH的漏出,对抗心肌组织病理学改变.结论灯盏花素对离体家兔缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用.     

玉郎伞皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞( YLS)皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其作用机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):正常对照组,缺血-再灌注组,YLS皂苷低剂量组(2×10-2g·L-1),YLS皂苷高剂量组(4×10-2g·L-1),阳性对照维拉帕米组(5×10-7 mol·L-1).离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型.左心室插入水囊导管,记录YLS皂苷对血流动力学指标的影响,测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH-1)活性以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:YLS皂苷高剂量可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少CK,CK-MB,LDH,LDH-1的释放和心肌组织MDA的产生,增加SOD的活性(与模型组相比,P＜0.05或P＜0.01).结论:YLS皂苷对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和茶黄素组。利用Langendorff灌注技术,使心脏缺血30min再灌注120min,建立大鼠离体心脏全心缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察茶黄素对缺血/再灌注后心肌梗死面积以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,茶黄素组可剂量依赖性地改善大鼠缺血/再灌注损伤后心肌的梗死面积。茶黄素组大鼠缺血/再灌注后心肌SOD活性明显高于对照组,而MDA含量则低于对照组。结论茶黄素具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,此作用与茶黄素的抗氧化作用有关。     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

柿叶黄酮对离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察柿叶黄酮(PLF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用.方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,PLF高、中、低剂量组,阳性药对照组.离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型.观察PLF各组对冠脉流出液中天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PLF高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少AST 、CK和LDH的释放以及心肌组织MDA的产生,增加SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性(P<0.01或P<0.05).结论 PLF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与提高SOD活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法:SD大鼠48只,随机分为6组,分别是空白对照组、阳性给药组(维拉帕米150μg.L-1)、丹酚酸B高、中、低剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),每组8只。采用Langendorff法灌流离体大鼠心脏,停灌25 min后再灌30 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入水囊导管,记录丹酚酸B对血流动力学指标的影响,测定不同时间点冠脉流出液中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:丹酚酸B不同剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),可显著改善缺血再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少AST,LDH释放和MDA的产生,增加SOD的活性。结论:丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应有关。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌能量代谢的影响

目的 探讨参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的能量代谢的影响及其可能机制.方法 健康SD大鼠36只随机分为空白对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组),每组12只.采用钳闭左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制心肌缺血再灌注模型.利用高效液相色谱仪测定大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物ATP、ADP及AMP的含量.硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 IR组心肌组织中ATP及AMP含量均明显低于C组和SF组,同时ADP亦低于SF组.SF组大鼠心肌组织内的ATP含量低于C组,但ADP及AMP含量均明显高于C组.IR组MDA含量显著高于C组和SF组;但C组和SF组SOD活性显著高于IR组.结论 参附注射液预处理可通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量,降低MDA含量和保护SOD活性,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

玉郎伞水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨玉郎伞水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 将大鼠随机分为5组,即正常对照组,模型组,玉郎伞水提物低、高剂量组（含生药量3,12 g·L-1）,阳性对照药维拉帕米组（含维拉帕米5×10-7 mol·L-1）。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型。于左心室插入水囊导管,采用MPA心功能分析系统记录心脏血流动力学各项指标,测定冠脉流量（coronary artery flow,CF）和冠脉流出液中肌酸激酶（creatine kinase,CK）、肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、乳酸脱氢酶同工酶-1（lactate dehydrogenase isozyme-1,LDH-1）活性以及心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 与模型组比较,玉郎伞水提物高剂量组可明显改善缺血-再灌注损伤心功能的各项指标,降低CK、CK-MB、LDH、LDH-1的活性,增加心肌组织SOD的活性,减少MDA的产生。结论 玉郎伞水提物对缺血-再灌注所致的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

拳参提取物PBNA-413对离体心肌缺血再灌注时血管活性物质的影响

目的:研究拳参正丁醇提取物(PBNA)的水溶性成份PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及ANGⅡ、ET及ANP含量的变化.方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的PBNA-413,放免法测定冠脉流量、左心室收缩压及心肌组织ANGⅡ、ANP及ET含量的变化.结果:PBNA-413能增加冠脉流量;使左心室收缩压升高;低剂量的PBNA-413能使心肌组织ANGⅡ及ET含量降低,使ANP含量升高.结论:PBNA-413可通过扩张冠脉、增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用,其作用可能与PBNA-413降低收缩血管的物质ANG Ⅱ和ET含量及升高舒张血管的ANP的含量有关.     

番茄红素对离体豚鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨番茄红素对豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响。方法:将30只豚鼠离体心脏随机分为5组:正常组、缺血/再灌注组(Model)、番茄红素低剂量组(2.5 mg·L-1)、番茄红素中剂量组(5 mg·L-1)、番茄红素高剂量组(10 mg·L-1),模型组全心缺血40 min之后,K-H液继续灌注60 min,治疗组的灌流液中加入不同质量浓度的番茄红素。观察的指标有:心率、冠脉流量、梗死面积、灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:各组在再灌注后各项指标均发生变化,在再灌注60 min时,模型组与正常组比较心率下降(125±9),(169±16)次/min(P<0.01);灌流量下降(3.48±0.43),(5.53±0.30)mL·min-1(P<0.01);梗死面积显著增加(19.57±2.34),(1.57±0.29)%(P<0.01);LDH漏出量增加(206.67±11.85),(120.96±13.56)U·L-1(P<0.01);SOD活性下降(99.14±8.24),(153.22±8.93)U·mg-1(P<0.01),MDA含量增加(6.17±0.73),(3.80±0.41)μmol·g-1(P<0.01)。与模型组比较,番茄红素各组心率和冠脉流量增加,梗死面积减少,LDH漏出量减少,心肌组织中MDA含量降低,SOD活性增加,各剂量组之间呈剂量依赖性。结论:番茄红素对豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激相关。     

肉豆蔻挥发油对大鼠心肌的保护作用

目的:观察肉豆蔻挥发油对大鼠离体心脏的保护作用。方法:应用离体心脏缺血再灌注损伤模型,观察肉豆蔻挥发油对大鼠离体心脏心率、冠脉流量、心肌丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化,探讨其对大鼠心肌的保护作用及机制。结果:肉豆蔻挥发油组与缺血再灌注组相比心率、冠脉流量恢复良好,降低心肌丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶含量。结论:肉豆蔻挥发油可促进缺血再灌注损伤心肌的恢复,起到保护心脏的作用。     

归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中SOD MDA NOS影响的实验研究

目的:探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:以家兔心脏冠状动脉前降支结扎法进行模型制造,以血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及心肌组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)为指标进行实验观察.结果:归芪胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与MDA的降低有统计学意义(P＜0.01),对心肌组织匀浆中NOS的升高亦有统计学意义(P＜0.01).结论:归芪胶囊通过对血清中SOD与MDA含量以及心肌组织匀浆中NOS活性的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用.     

拳参正丁醇提取物对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究拳参正丁醇提取物（PBNA）对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的拳参正丁醇提取液,测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压及心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌酸激酶（CK）活性的变化。结果：拳参正丁醇提取物能有效地增加冠脉流量;使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低;能使心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

染料木素对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究染料木素对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的染料木素,测定冠脉流量、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP).结果 染料木素能有效地增加冠脉流量;使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低.结论 染料木素可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用.     

大豆苷元对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究大豆苷元(DD)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的大豆苷元.测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化.结果 与溶剂组比较,大豆苷元能使左心室收缩压升高、左心室内压最大变化速率增大;能使心肌LDH及CK的活性升高;冠脉流量、心率未见明显变化.结论 大豆苷元可通过增大左心室内压最大变化速率、增强心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.